CÁNCER DE TESTÍCULO
CANCER DE TESTICULONeoplasia mas frecuente en hombres de 15-35 años de edad1 % de todos los cánceres en hombresTumores de células germinales (TCG) explican el 95% de todos los CaPara propósitos de manejo se dividen en 2 grandes gruposSeminoma (95 % sobrevida a 5 años)No seminomas (90% sobrevida a 5 años)
FACTORES DE RIESGOCriptorquídea. 20 a 40 veces más riesgo relativoCáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un segundo primario en el testículo contralateral. Factor de riesgo más fuerteHistoria familiar. Alteraciones en fertilidadInfección por HIVSíndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinal extragonadalSíndrome de DownSíndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de células de SertoliTodos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in situ e invasor de testículo
CRIPTORQUIDEAEn criptorquídea abdominal post-puberal unilateral se deberá realizar orquiectomía profilácticaLa criptorquídea inguinal ocasiona menor riesgo por lo que una opción es vigilancia cuidadosaDebido al riesgo de malignidad se recomienda que todos los hombres con historia de criptorquídea se les realice biopsia de testículo entre los 18 y 20 años para descartar Ca in situ
MANIFESTACIONES CLÍNICASUsualmente nódulo ó aumento de volumen no doloroso en un testículo30-40% refieren sensación de pesantez ó molestia mal definida en abdomen inferior, área perianal o escrotoDolor agudo se presenta en el 10%
METÁSTASISSe observa en el 10% de los pacientesTos, disnea (masa mediastinal, mets parenquimatosas)Crecimientos ganglionares cervicalesDolor dorso-lumbarDolor óseoSíntomas del sistema nervioso central ó periféricoAnorexia, náusea, vómito ó hemorragia gastrointestinal
MANIFESTACIONES CLINICASGinecomastia. Se ve en el 5 % de los pacientes con TCGOcurre en el 20-30% de los pacientes con tumor de células de Leydig (más raro)La ginecomastia se asocia con la producción de GCh por focos de coriocarcinoma o de células trofoblásticasPacientes con aumento importante en niveles de GCh pueden desarrollar hipertiroidismoEncefalitis límbica paraneoplásica. La mayoría de los enfermos presentan anticuerpos anti-Ma2 (también llamados anti Ta)
EVALUACION FISICACualquier área fija, dura o firme dentro de la sustancia de la túnica albugínea deberá ser considerada sospechosa, hasta que se demuestre lo contrarioBuscar posible involucro de cordón espermático o escrotoPalpación del abdomen buscando enfermedad ganglionar retroperitoneal o visceralEvaluación de regiones linfáticas supraclavicularesExámen de tórax, búsqueda de afección pulmonar, ginecomastia
EVALUACION  DIAGNOSTICAUltrasonido testicularEstudios de imagenMedición de marcadores tumorales séricosOrquiectomía inguinal radical
ULTRASONIDO TESTICULARDistingue lesiones testiculares intrínsecas de extrínsecasDetecta lesiones intratesticulares incluso de 1-2 mmUn quiste ó una masa llena de líquido es poco probable que represente malignidadYa que la túnica albugínea es difícil de discernir por este método, no es confiable para etapificar tumor local (T)
ESTUDIOS DE IMAGENTAC de alta resolución de abdomen y pelvisRx tórax PAMetástasis ganglionares aparecen inicialmente en ganglios linfáticos retroperitonealesAunque TAC es la modalidad de elección para evaluar retroperitoneo, se ha descrito una tasa de falsos negativos tan altos como del 40%
ESTUDIOS DE IMAGENDeben realizarse TAC de tórax y TAC ó RM de cráneo cuando haya sospecha de participación tumoral en estas áreasGamagrama óseo. Es rara su indicaciónTEP. Su uso más común es para evaluar masas residuales post-tratamiento y no tanto para evaluación diagnóstica inicial
MARCADORES TUMORALESAlfa Feto ProteínaSub-unidad beta de GChDHLNiveles elevados de AFP y/o FBGCh se observan en el 80-85% de los pacientes con tumores no seminomatosos, aún sin enfermedad metastásicaFBGCh se eleva en menos del 20% de los seminomas, y AFP nunca se encuentra elevada en seminomas puros
ESTADIFICACION Y CLASIFICACION PRONOSTICALos resultados de la evaluación clínica y radiológica se utilizan para asignar la etapa clínica, estimar el pronóstico y guiar el tratamiento
ETAPA CLINICAEtapa  I. Tumor confinado al testículo y estructuras del cordónEtapa clínica II A. Enfermedad ganglionar retroperitoneal menor de 2 cmEtapa II B. Enfermedad ganglionar retroperitoneal de 2-5 cmEtapa II C. Afección ganglionar mayor de 5 cmEtapa III. Enfermedad arriba del diafragma o con participación de órganos abdominales
MARCADORES TUMORALESConcentraciones de FBGCh mayores a 10,000 mIU/ml ocurren solo en TCG, en el raro paciente con Ca gástrico ó pulmonar con diferenciación trofoblástica, ó en mujeres embarazadas ó con enfermedad del trofoblasto gestacionalConcentraciones de AFP mayores de 10,000 ng/mL ocurren casi exclusivamente en TCG y hepatocarcinomaÚtiles para diagnóstico y pronóstico, pero principalmente para ver respuesta al tratamiento y como seguimiento después del manejo.
ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICALDebe realizarse para permitir una evaluación histológica completa y dar control local del tumorAdemás de la remoción del testículo, se hace disección y ligadura alta de cordón espermático.
DISECCION DE GANGLIOS LINFÁTICOS RETROPERITONEALESSe considera el estándar de oro para la estadificación patológica exacta del retroperitoneoLas etapas tempranas de TCGNS, sin enfermedad retroperitoneal EC I(RP) o con enfermedad RP de bajo volumen EC II A-B son candidatos a manejo con DGLREn etapas clínicas II con grandes volúmenes y III, la DGLR se reserva para enfermedad residual post-quimioterapia
PRONOSTICOEn 1997 se alcanzó un consenso para desarrollar un modelo pronóstico validado por el Grupo Colaborativo Internacional sobre Cáncer de Células GerminalesSe identificaron diferentes grupos de riesgo de acuerdo al tipo de tumor
BUEN PRONOSTICOSeminomaCualquier sitio primarioSin metástasis viscerales no pulmonaresAFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHLTumores no seminomatososTumores primarios testiculares ó retroperitonealesSin metástasis viscerales no pulmonaresAFP< 1,000 ng/mL, beta GCh< 5,000 mUI/ mL y DHL < 1.5 veces el límite superior normal
PRONOSTICO INTERMEDIOSeminomaTumor primario testicular ó retroperitonealCon metástasis viscerales no  pulmonaresAFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHLTumores no seminomatososPrimario testicular ó retroperitonealSin metástasis viscerales no pulmonaresCualquiera de los siguiente, AFP 1,000-10,000 ng/mL  beta GCh 5,000-50,000 mUI/mL, DHL 1.5 a 10 veces el límite superior normal
POBRE PRONOSTICOSolo para tumores no seminomatososSitio primario mediastinalCon metástasis viscerales no pulmonaresAFP> 10,000 ng/mL, beta GCh> 50,000 mUi/mLDHL > 10 veces el límite superior normal
SEMINOMAVSNO SEMINOMASeminomas: Mas común encontrarlos localizados al momento del diagnósticoSu diseminación sanguínea es rara a áreas como hígado, cerebro, pulmón, hueso, que son sitios más frecuentemente involucrados por tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS)En seminomas no hay marcadores séricos confiables que sirvan como indicadores de recurrencia. En contraste en TCGNS, AFP y beta GCh se elevan en el 85% de los casos
SEMINOMAVSNO SEMINOMAA diferencia de los TCGNS, los seminomas tienen un crecimiento tumoral relativamente más indolente por lo cual el tiempo medio de recaída y las recaídas tardías son más frecuentes que en TCGNSLos seminomas son muy sensibles a radioterapia, mientras que TCGNS son más radioresistentes
SEMINOMA
NO SEMINOMA
TCGNS TEMPRANOEtapa IDisección ganglionar retroperitoneal vs vigilancia. Tasa de curación 98%Etapa IIEnfermedad con poco volumen y MT normales: DGLR +/- Qt dependiendo de patología.Enfermedad voluminosa o MT elevados. Quimioterapia (EPx4, BEPx3)
VIGILANCIAPosterior a tratamiento se debe realizar vigilancia periódica con historia clínica, marcadores tumorales y estudios de imagen95 % de las recaídas de TCGNS ocurren en los primeros 2 años posteriores al manejo, por lo cual es el período de vigilancia más estrechaLos seminomas tienen un crecimiento biológico más indolente, por lo cual el tiempo medio de recíada es mayor que en TCGNS, ocurriendo una tercera parte de las mismas a más de 3 años de haber completado tratamiento

Cancer testiculo

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    CANCER DE TESTICULONeoplasiamas frecuente en hombres de 15-35 años de edad1 % de todos los cánceres en hombresTumores de células germinales (TCG) explican el 95% de todos los CaPara propósitos de manejo se dividen en 2 grandes gruposSeminoma (95 % sobrevida a 5 años)No seminomas (90% sobrevida a 5 años)
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    FACTORES DE RIESGOCriptorquídea.20 a 40 veces más riesgo relativoCáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un segundo primario en el testículo contralateral. Factor de riesgo más fuerteHistoria familiar. Alteraciones en fertilidadInfección por HIVSíndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinal extragonadalSíndrome de DownSíndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de células de SertoliTodos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in situ e invasor de testículo
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    CRIPTORQUIDEAEn criptorquídea abdominalpost-puberal unilateral se deberá realizar orquiectomía profilácticaLa criptorquídea inguinal ocasiona menor riesgo por lo que una opción es vigilancia cuidadosaDebido al riesgo de malignidad se recomienda que todos los hombres con historia de criptorquídea se les realice biopsia de testículo entre los 18 y 20 años para descartar Ca in situ
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    MANIFESTACIONES CLÍNICASUsualmente nóduloó aumento de volumen no doloroso en un testículo30-40% refieren sensación de pesantez ó molestia mal definida en abdomen inferior, área perianal o escrotoDolor agudo se presenta en el 10%
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    METÁSTASISSe observa enel 10% de los pacientesTos, disnea (masa mediastinal, mets parenquimatosas)Crecimientos ganglionares cervicalesDolor dorso-lumbarDolor óseoSíntomas del sistema nervioso central ó periféricoAnorexia, náusea, vómito ó hemorragia gastrointestinal
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    MANIFESTACIONES CLINICASGinecomastia. Seve en el 5 % de los pacientes con TCGOcurre en el 20-30% de los pacientes con tumor de células de Leydig (más raro)La ginecomastia se asocia con la producción de GCh por focos de coriocarcinoma o de células trofoblásticasPacientes con aumento importante en niveles de GCh pueden desarrollar hipertiroidismoEncefalitis límbica paraneoplásica. La mayoría de los enfermos presentan anticuerpos anti-Ma2 (también llamados anti Ta)
  • 8.
    EVALUACION FISICACualquier áreafija, dura o firme dentro de la sustancia de la túnica albugínea deberá ser considerada sospechosa, hasta que se demuestre lo contrarioBuscar posible involucro de cordón espermático o escrotoPalpación del abdomen buscando enfermedad ganglionar retroperitoneal o visceralEvaluación de regiones linfáticas supraclavicularesExámen de tórax, búsqueda de afección pulmonar, ginecomastia
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    EVALUACION DIAGNOSTICAUltrasonidotesticularEstudios de imagenMedición de marcadores tumorales séricosOrquiectomía inguinal radical
  • 10.
    ULTRASONIDO TESTICULARDistingue lesionestesticulares intrínsecas de extrínsecasDetecta lesiones intratesticulares incluso de 1-2 mmUn quiste ó una masa llena de líquido es poco probable que represente malignidadYa que la túnica albugínea es difícil de discernir por este método, no es confiable para etapificar tumor local (T)
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    ESTUDIOS DE IMAGENTACde alta resolución de abdomen y pelvisRx tórax PAMetástasis ganglionares aparecen inicialmente en ganglios linfáticos retroperitonealesAunque TAC es la modalidad de elección para evaluar retroperitoneo, se ha descrito una tasa de falsos negativos tan altos como del 40%
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    ESTUDIOS DE IMAGENDebenrealizarse TAC de tórax y TAC ó RM de cráneo cuando haya sospecha de participación tumoral en estas áreasGamagrama óseo. Es rara su indicaciónTEP. Su uso más común es para evaluar masas residuales post-tratamiento y no tanto para evaluación diagnóstica inicial
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    MARCADORES TUMORALESAlfa FetoProteínaSub-unidad beta de GChDHLNiveles elevados de AFP y/o FBGCh se observan en el 80-85% de los pacientes con tumores no seminomatosos, aún sin enfermedad metastásicaFBGCh se eleva en menos del 20% de los seminomas, y AFP nunca se encuentra elevada en seminomas puros
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    ESTADIFICACION Y CLASIFICACIONPRONOSTICALos resultados de la evaluación clínica y radiológica se utilizan para asignar la etapa clínica, estimar el pronóstico y guiar el tratamiento
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    ETAPA CLINICAEtapa I. Tumor confinado al testículo y estructuras del cordónEtapa clínica II A. Enfermedad ganglionar retroperitoneal menor de 2 cmEtapa II B. Enfermedad ganglionar retroperitoneal de 2-5 cmEtapa II C. Afección ganglionar mayor de 5 cmEtapa III. Enfermedad arriba del diafragma o con participación de órganos abdominales
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    MARCADORES TUMORALESConcentraciones deFBGCh mayores a 10,000 mIU/ml ocurren solo en TCG, en el raro paciente con Ca gástrico ó pulmonar con diferenciación trofoblástica, ó en mujeres embarazadas ó con enfermedad del trofoblasto gestacionalConcentraciones de AFP mayores de 10,000 ng/mL ocurren casi exclusivamente en TCG y hepatocarcinomaÚtiles para diagnóstico y pronóstico, pero principalmente para ver respuesta al tratamiento y como seguimiento después del manejo.
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    ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICALDeberealizarse para permitir una evaluación histológica completa y dar control local del tumorAdemás de la remoción del testículo, se hace disección y ligadura alta de cordón espermático.
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    DISECCION DE GANGLIOSLINFÁTICOS RETROPERITONEALESSe considera el estándar de oro para la estadificación patológica exacta del retroperitoneoLas etapas tempranas de TCGNS, sin enfermedad retroperitoneal EC I(RP) o con enfermedad RP de bajo volumen EC II A-B son candidatos a manejo con DGLREn etapas clínicas II con grandes volúmenes y III, la DGLR se reserva para enfermedad residual post-quimioterapia
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    PRONOSTICOEn 1997 sealcanzó un consenso para desarrollar un modelo pronóstico validado por el Grupo Colaborativo Internacional sobre Cáncer de Células GerminalesSe identificaron diferentes grupos de riesgo de acuerdo al tipo de tumor
  • 27.
    BUEN PRONOSTICOSeminomaCualquier sitioprimarioSin metástasis viscerales no pulmonaresAFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHLTumores no seminomatososTumores primarios testiculares ó retroperitonealesSin metástasis viscerales no pulmonaresAFP< 1,000 ng/mL, beta GCh< 5,000 mUI/ mL y DHL < 1.5 veces el límite superior normal
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    PRONOSTICO INTERMEDIOSeminomaTumor primariotesticular ó retroperitonealCon metástasis viscerales no pulmonaresAFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHLTumores no seminomatososPrimario testicular ó retroperitonealSin metástasis viscerales no pulmonaresCualquiera de los siguiente, AFP 1,000-10,000 ng/mL beta GCh 5,000-50,000 mUI/mL, DHL 1.5 a 10 veces el límite superior normal
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    POBRE PRONOSTICOSolo paratumores no seminomatososSitio primario mediastinalCon metástasis viscerales no pulmonaresAFP> 10,000 ng/mL, beta GCh> 50,000 mUi/mLDHL > 10 veces el límite superior normal
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    SEMINOMAVSNO SEMINOMASeminomas: Mascomún encontrarlos localizados al momento del diagnósticoSu diseminación sanguínea es rara a áreas como hígado, cerebro, pulmón, hueso, que son sitios más frecuentemente involucrados por tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS)En seminomas no hay marcadores séricos confiables que sirvan como indicadores de recurrencia. En contraste en TCGNS, AFP y beta GCh se elevan en el 85% de los casos
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    SEMINOMAVSNO SEMINOMAA diferenciade los TCGNS, los seminomas tienen un crecimiento tumoral relativamente más indolente por lo cual el tiempo medio de recaída y las recaídas tardías son más frecuentes que en TCGNSLos seminomas son muy sensibles a radioterapia, mientras que TCGNS son más radioresistentes
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    TCGNS TEMPRANOEtapa IDisecciónganglionar retroperitoneal vs vigilancia. Tasa de curación 98%Etapa IIEnfermedad con poco volumen y MT normales: DGLR +/- Qt dependiendo de patología.Enfermedad voluminosa o MT elevados. Quimioterapia (EPx4, BEPx3)
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    VIGILANCIAPosterior a tratamientose debe realizar vigilancia periódica con historia clínica, marcadores tumorales y estudios de imagen95 % de las recaídas de TCGNS ocurren en los primeros 2 años posteriores al manejo, por lo cual es el período de vigilancia más estrechaLos seminomas tienen un crecimiento biológico más indolente, por lo cual el tiempo medio de recíada es mayor que en TCGNS, ocurriendo una tercera parte de las mismas a más de 3 años de haber completado tratamiento