INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)




            Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti
            Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
             SEXUAL
 CONTACTO DIRECTO CON LOS AGENTES CAUSALES

 CONTAGIO POR VÍA SEXUAL

 TRANSMISIÓN PERINATAL y POR SANGRE

 MUJERES MÁS SUSCEPTIBLES

 MUJERES MAYORES COMPLICACIONES y SECUELAS

 ÚLCERAS GENITALES AUMENTAN RIESGO DE HIV
I.T.S. BACTERIANAS
I.T.S.
Virales              Parasitarias
HSV-1
HSV-2           Trichomonas vaginalis
HHV-8               Pediculus pubis
HVB                 Sarcoptes scabiei
CMV                 Giardia lamblia
VEB
HIV/sida               Micóticas
HPV                 Cándida albicans
Poxvirus
I.T.S. LESIONES EROSIVAS y ULCEROSAS:
        SÍFILIS y CHANCRO BLANDO
I.T.S. LESIONES EROSIVAS y ULCEROSAS -
        SÍFILIS y CHANCRO BLANDO
I.T.S. VESÍCULO-EROSIVAS - HSV
I.T.S. URETRITIS CON SECRECIÓN
GONORREA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA,
        CÁNDIDA, TRICHOMONAS
I.T.S. VERRUGOSAS-VEGETANTES
   CONDILOMAS ACUMINADOS
GONORREA

 Exclusivamente humana
 Incubación: 2 a 7 días
 Diplococo G (-) intracelular. Epitelios
  transicionales

 Hombre: uretritis anterior
 Mujer: asintomática (50%), endocervicitis,
  bartolinitis, uretritis, vulvovaginitis (infancia y
  ancianas).
 Ambos sexos: anorrectitis, faringitis, amigdalitis,
                   conjuntivitis, endocarditis.
GONORREA – COMPLICACIONES
 CANALICULARES - HOMBRE


          • PROSTATITIS
       • ESPERMATOCISTITIS
         • DEFERENTITIS
          • EPIDIDIMITIS
            • ORQUITIS
   • ORQUIEPIDIDIMITIS
GONORREA – COMPLICACIONES
  CANALICULARES - MUJER

          ENDOMETRITIS
           SALPINGITIS
        PELVIPERITONITIS
           PERITONITIS
          PERIHEPATITIS
   ENFERMEDAD INFLAMATORIA
           PELVIANA (EIP)
URETRITIS y CERVICITIS GONOCÓCICA




             • CIPROFLOXACINA: 500 mg,
               VO, única dosis.
             • CEFTRIAXONA: 500 mg, IM,
               única dosis.
             • AZITROMICINA: 2gr, VO,
              única dosis
SECRECIONES GENITALES – URETRITIS
             NO GONOCÓCICAS -
             Chlamydia trachomatis


 30-60% de las UNG
 Serotipos: D, E, F, G, H, I, J y K
 Incubación: 7-14 días
 Hombre: uretritis matinal serosa, disuria,
  epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter.
 Mujer: leucorrea aislada, cervicitis purulenta
 Puede asociarse con otros patógenos
SECRECIONES GENITALES – URETRITIS NO
              GONOCÓCICAS -
            Micoplasmas urogenitales

 10% de las UNG
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis

 Hombre: epididimitis, hemospermia, prostatitis, balanitis.
 Mujer: cervicitis, bartolinitis, salpingitis aguda, cistitis,
  abortos, partos prematuros
 Ambos sexos: artritis, pielonefritis
URETRITIS y CERVICITIS
          NO GONOCÓCICAS
(C. trachomatis, U. urealiticum, M. hominis)


                    AZITROMICINA: 1 gr. VO,
                    única dosis
                    DOXICICLINA: 200 mg/día, VO,
                    7 – 14 días

                    ALTERNATIVAS:

                    ERITROMICINA
                    OFLOXACINA
                    LEVOFLOXACINA
VIRUS HERPES SIMPLEX
HSV-1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

       GINGIVOESTOMATITIS

          HERPES LABIAL

    ECCEMA HERPETICO

           PANADIZO

    QUERATOCONJUNTIVITIS

      MENINGOENCEFALITIS
HSV-2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS


    HERPES GENITAL

        HERPES NEONATAL

   PANADIZO HERPÉTICO

      MENINGOENCEFALITIS
HSV 1 y 2
HERPES SIMPLEX 1 y 2


 Distribución mundial

 Ser humano: único reservorio y transmisor

 Inoculación por contacto directo con tejido
 infectado

 Capacidad de excreción con o sin
 sintomatología HSV-1 o HSV-2
HERPES GENITAL – HISTORIA NATURAL

 Incubación: 5 – 7 días (2 a 20)

 Anticuerpos: 3-4 semanas

 Primoinfección

 Primer brote

 Recurrencias sintomáticas o asintomáticas
HSV GENITAL Y PERIANAL
HSV GENITAL
HSV GENITAL
HERPES GENITAL - DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico citológico: (técnica de Tzanck)

 Diagnóstico histopatológico

 Diagnóstico virológico

    Métodos directos
       Aislamiento viral en cultivo celular
       Detección de antígenos virales :
       a) Detección de proteínas virales por IFI o ELISA
       b) Detección de ADN viral por PCR

    Métodos indirectos : serología específica
ANTIVIRALES

                 Principio activo Biodisponibilidad

Aciclovir
Análogo de          aciclovir         15/21%
guanosina
Valaciclovir
                    aciclovir           54%
L valil ester
Famciclovir
                   penciclovir          77%
Penciclovir
TRATAMIENTO HSV GENITAL
                 INMUNOCOMPETENTES
Droga          Vía de
               administración
                                Infección          Episodio
                                                   Recurrente
                                                                       supresión
                                Primaria


Aciclovir      oral             1600-2000 mg       1200-1600 mg día 400mg
                                día 7 a 10 días    5 días           2veces x día


Valaciclovir   oral             1 g 2 veces x día 7 500 mg 2 veces x   500 mg día
                                a 10 días           día 3 a 5 días


Famciclovir    oral             250 mg 3 veces x   1000mg 2 veces      250 mg 2
                                día                x día 1 día         veces x día
                                10 días
HSV-2 PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN


 Promover el uso de preservativo:
 aumenta la protección contra HSV-2
 en ambos sexos




 Ofrecer terapia supresiva
TRANSMISIÓN PERINATAL DEL HSV
 Se transmite vía vertical antes, durante y
  después del parto

 La transmisión intraparto es la más
  frecuente

    Infección primaria: transmisión = 50%
    Primer episodio no primario = 33%
    Infección recurrente o excreción
    asintomática transmisión = 0-4%
HSV – TERAPIA SUPRESIVA EN EMBARAZO


 Aciclovir y Valaciclovir tienen actividad selectiva sobre
  células infectadas por HSV

 No aumentan el riesgo de malformaciones congénitas

 Disminuyen la transmisión perinatal y la cesárea

 Iniciar en la semana 36 hasta el parto

 Dosis: Aciclovir 400 c/12 hs – Valaciclovir 500 mg /día hasta
  el parto
HSV - EMBARAZO

          PROFILAXIS

INTERVENCION CESÁREA PREVIA A LA
     RUPTURA DE MEMBRANAS
INTERACCIÓN HSV-2 y HIV
HSV-2                                              HIV




 •   Efectos de HSV-2 en HIV        • Efectos del HIV en HSV-2

                                       – Episodios más frecuentes,
     – Aumenta el riesgo de              prolongados y atípicos
       adquisición del HIV
     – Aumenta el nivel de HIV en      – Alta frecuencia de
       plasma                            excreción de HSV-2
     – Aumenta el nivel de HIV en      – Aumento de adquisición
       tracto genital                    y transmisión de HSV-2
     – Modifica la progresión de       – Resistencia al aciclovir
       enfermedad
HSV – HIV - SIDA
Factores que influyen en la
reactivación de HSV-2
   Aumento de carga viral
   Descenso de CD4




 La TARGA reduce la gravedad de las
 lesiones pero no reduce la frecuencia de
 reactivación subclínica
HSV GENITAL y ESCROTAL HIV +
HSV GENITAL – HIV+
HSV PERIANAL HIV +
HSV – HIV - TRATAMIENTO
Episódico   Aciclovir       Valaciclovir      Famciclovir
            400 mg 3 a 5    1gr 2 veces x     500 mg 2 veces
            veces x día 5 a día 5 a 10 días   x día 5 a 10
            10 días                           días



Supresivo   400 a 800 mg 2 500 mg 2 veces 500 mg 2 veces
            veces x día    x día          x día
INFECCIÓN POR HPV
Características del HPV


 Familia Papovaviridae
 Dos géneros de virus oncogénicos:
 Papilomavirus y Poliomavirus
 Infectan piel y mucosas
 No poseen envoltura
 Presentan una cápside proteica (con 2
 proteínas L1 y L2) que encierra genoma viral
 Se clasifican en genotipos: homología de
 secuencias nucleotídicas de ADN
CONDILOMAS ACUMINADOS

 Infección por HPV de localización anal o genital.

 ITS más frecuente en los países desarrollados.

 Relación HPV/cáncer

 Investigar otras ITS concomitantes

 Tratamientos medianamente efectivos (físicos,
  químicos, quirúrgicos, inmunoestimulantes)
HPV - TRANSMISIÓN

• INCUBACION:   4 semanas hasta > 12 meses


• SEXUAL
• NO SEXUAL: ropa interior, digital
• PERINATAL

• SUBTIPOS ONCOGÉNICOS: 16 y 18
HPV - DIAGNÓSTICO
 Clínica: detectable a la inspección ocular (la mayoría
 de casos)




 Subclínica: revelada por la aplicación de ácido acético
 o histopatología




 Latente: demostrable por estudios moleculares
HPV - Verrugas vulgares
HPV – VERRUGAS GENITALES


• 90% DE CASOS             SUBTIPOS 6 y 11
  (afectan genitales externos)


• 20% a 30% INVOLUCIONAN ESPONTÁNEAMENTE


• SUBTIPOS 6 y 11   BAJO RIESGO ONCOGÉNICO
CONDILOMAS ACUMINADOS - HPV
VERRUGAS GENITALES - HPV
HPV - DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 TÉCNICAS DE OBSERVACIÓN:
 GENITOSCOPÍA y RECTOSCOPÍA
 DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: BIOPSIA : HIPERQUERATOSIS,
 ACANTOSIS Y PAPILOMATOSIS, ALTERACIONES CITOLÓGICAS Y
 EFECTO CITOPÁTICO (coilocitosis)




 DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: SE REALIZA PARA
 DIAGNÓSTICO CLÍINICO DUDOSO O DISCORDANTE
 Y CONTROL POSTERIOR A TERAPIA PARA LESIONES
 PREMALIGNAS O MALIGNAS (6 MESES)
16 y 18
            6 y 11
        Verrugas
        genitales                               Persistente
                                                CIN 2-3
                             Transitorio        Cáncer
                             CIN 1-2


Regresión      Tratamiento
Malignidad asociada a infección
            por HPV

 100% de CA cervical
 85% de CA anal
 50% de CA de vulva, vagina y pene
 20% de CA orofaríngeo
 10% larínge y esófago
 Alta proporción de cáncer de piel no
 melanoma
HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO

 ADN – HPV 99.7% DE LOS CASOS
 TAMBIÉN EN LESIONES PRENEOPLÁSICAS
 ASOCIACIÓN MÁS FUERTE ENTRE VIRUS y
 CÁNCER EN SERES HUMANOS
 SUBTIPOS ONCOGÉNICOS 16 Y 18 (70% CASOS)
 SUBTIPO 16        54% DE CASOS
 SUBTIPO 18        17% DE CASOS
 OTROS 45, 31, 33 y 52      15% DE LOS CASOS
HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO
 40 TIPOS de HPV pueden infectar el tracto genital

 75% de la población entre 15 Y 50 años está afectada

 HPV es condición necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello
  uterino

 Factores de riesgo: inicio precoz de relaciones sexuales, nº de
contactos sexuales, compromiso inmune, tabaquismo, acción
hormonal, carencia nutricional,
otras ITS, genética.
HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO

• CARCINOMA EPIDERMOIDE        70% CASOS



           HPV – SUBTIPO 16
• ADENOCARCINOMAS           25% CASOS



            HPV – SUBTIPO 18
INFECCIÓN PERSISTENTE – CA DE CUELLO
                 UTERINO

 El mayor riesgo de infección ocurre en la
 adolescencia.
 La infección persistente es un factor de riesgo para
 el desarrollo de cáncer cervical.
 El 10 % de las mujeres con infección por HPV
 puede desarrollar infección persistente.
 El 1% puede desarrollar cáncer de cuello
 dependiendo de otros cofactores y controles que
 realice.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
   ANAL (NIA) - HPV
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
      ANAL - HPV
CARCINOMA DE PENE - HPV
CÁNCER DE CABEZA y CUELLO
• Evidencia de HPV 16 en cáncer de
  cabeza y cuello
• Cáncer orofaríngeo: HPV 16 (72%)
• Prácticas orosexuales y múltiples parejas
  sexuales se asocian con aumento de la
  incidencia de HPV y cáncer tonsilar y de
  piso de lengua
VACUNAS PROFILÁCTICAS
 Inmunidad tipo específica para HPV
 Diseñadas para prevenir infección por
 HPV genital, verrugas genitales y
 neoplasia genital
 Son partículas similares a virus (VLPs) de
 la proteína L1 de la cápside que inducen
 anticuerpos neutralizantes
 No contiene ADN viral
 Altamente inmunogénicas
HPV - VACUNAS


     CUADRIVALENTE (GARDASIL*)

 PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 6,11,16 y 18

 REDUCE EL RIESGO DE CÁNCER EN 94%
HPV – VACUNA TETRAVALENTE

 APLICAR A MUJERES ENTRE 11 y 26
             AÑOS

      AMBAS VACUNAS SON
         RECOMBINANTES

  ELABORADA CON L1, PRINCIPAL
   PROTEÍNA DE LA CÁPSIDE VIRAL,
    COMO ANTÍGENO VACCINAL

       NO CONTIENE ADN

 NO HAY RIESGO DE INFECCIÓN POR
            LA VACUNA
Protocolo de administración
 Se aplica por vía IM 0.5 ml por dosis
 3 dosis :
  día 0 : 1ª dosis
  2ª dosis : 2 meses después de la primera dosis
  3ª dosis: 6 meses después de la primera


 Observar a la paciente 15’ luego de
 vacunada
HPV - VACUNAS

             BIVALENTE (CERVARIX*)

       PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 16 y 18

           EFICACIA ENTRE 94% y 100%

 SE APLICA A MUJERS DE 10 a 55 AÑOS : a los 0, 1 y 6
                      meses
HPV – VACUNACIÓN PROFILÁCTICA

   Varones : importante vector de
    transmisión de enfermedad




 Incremento global de la inmunidad
 Disminución de la incidencia de cáncer
 cervical en la mujer
 Disminución de verrugas, cáncer anal y
 genital en varones
SÍFILIS
A partir de la Penicilina




                            HIV
Consultorios Externos Dermatología-ITS
 SIFILIS                            Hospital F. J. Muñiz
                                    Buenos Aires. Argentina


300

250

200

150

100

 50

  0
      1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008


              Total: 1541 casos de sífilis tempranas
SÍFILIS
• Período de incubación: 10 a 90 días
• Período primario: 1 a 6 semanas       SÍFILIS
                                        TEMPRANA
• Período secundario: 2 a 10 semanas


• Período latente: 1 a más de 40 años   SÍFILIS
• Período tardío sintomático            TARDÍA
SÍFILIS - CLÍNICA

 Contagio: sexual, perinatal, sangre
 Incubación: 10 a 90 días (PROMEDIO 21 días)
 Sistémica, ausencia de inmunidad natural, no deja
  inmunidad

 Periodo primario: chancro de inoculación (sitio de
  inoculación) y adenopatía satélite

 Periodo secundario: clínica variable por diseminación del
  T. pallidum (depende de la inmunidad del enfermo);
  septicemia
SÍFILIS


   CHANCRO PRIMARIO y LESIONES

 MUCOCUTÁNEAS DEL SECUNDARISMO

SON LOS ELEMENTOS MÁS CONTAGIOSOS
SÍFILIS PRIMARIA
CHANCRO LUÉTICO




INDOLORO, INFILTRADO, CON ADENOPATÍA SATÉLITE,
              DURA 4 – 6 SEMANAS
CHANCRO SIFILÍTICO
3 de cada 10 sujetos en contacto sexual con S. primaria
contraerán la enfermedad a los 30 días
CHANCROS GENITALES
CHANCRO SIFILÍTICO EN LA
        MUJER
CHANCROS MÚLTIPLES
CHANCROS EXTRAGENITALES
CHANCROS BUCALES
CHANCRO SIFILÍTICO DE LA
CAVIDAD BUCAL – PILAR ANTERIOR
SÍFILIS SECUNDARIA

 ADENOPATÍAS GENERALIZADAS (85%)
 SÍNDROME INFECCIOSO (70%)
            cefalea – fiebre - faringitis - laringitis
                mialgias - artralgias - osteítis
           anorexia - pérdida de peso – caquexia
                       Esplenomegalia

          LESIONES MUCOSAS, CUTÁNEAS, FANERAS


     LA ERUPCIÓN COMO LAS LESIONES HUMEDAS SON
                SUMAMENTE CONTAGIOSAS
ROSÉOLA SIFILÍTICA

            Roseola sifilítica: primera
           manifestación del
           secundarismo
            Fugaz
            No compromete cara
           Desaparición espontánea
           (desapercibida)
SECUNDARISMO LUÉTICO
      ROSÉOLA
SECUNDARISMO LUÉTICO
      ROSÉOLA
SECUNDARISMO LUÉTICO
      ROSÉOLA
SECUNDARISMO LUÉTICO
SIFILIDES PALMOPLANTARES
        Sifilides palmares y
        plantares
         palmas: “a caballo”
        sobre los pliegues
         su presencia:
        patognomónica
         su ausencia: no la
        descarta (30%);
         plantas/palmas: 2/1
SECUNDARISMO LUÉTICO – SIFILIDES
      PALMOPLANTARES
SÍFILIS SECUNDARIA - LESIONES BUCALES
SIFILIDES ORALES
LÚES SECUNDARIA- SIFILIDES OPALINAS
SÍFILIS SECUNDARIA – CONDILOMAS
              PLANOS
SÍFILIS SECUNDARIA
ALOPECIA NO CICATRIZAL
SÍFILIS SECUNDARIA
ALOPECIA NO CICATRIZAL
SÍFILIS - DIAGNÓSTICO
   CLÍNICA

   MÉTODOS DIRECTOS

       Campo Oscuro
       Inmunofluorescencia directa
       PCR


   SEROLOGÍA       No treponémica: VDRL


                       Treponémica: FTA Abs
                                      TPHA
Sífilis : Historia Natural y
      Pruebas de Dx.
    Incubación             Primaria          Secundaria      Latente              Terciaria
    3 semanas              6 sem. - 6 m. 3 meses             12 sem.- 12 ms       1-4 años y +



                            IgM
                 100                                                              FTA-
                                                                                  abs

                                        IgG
                 50
                                        VDRL /
                                        RPR

                  0

 Serología -           /                    Serologías    Positivas

 C.oscuro -            /+               +               + en recaídas         -
 No sig.               / Chancros         Sintomas sistémicos                         PGP
 No sint.              / Ganglios        Lesiones en piel                         CV,Gomas
SÍFILIS TRATAMIENTO

Penicilina G parenteral en todas las etapas
              de la enfermedad

• Las preparaciones (benzatínica o cristalina) y la duración
  del tratamiento varían según el estadio (temprano o
  tardío) y las manifestaciones clínicas de la enfermedad
  (con o sin compromiso neurológico)
• Eficacia máxima y ausencia de resistencia
• No hay acuerdo universal en duración del tratamiento
  (N° de dosis)
• En sífilis secundaria, con única dosis, falla la cura en más
  del 25% de los enfermos.

• Más de una dosis garantiza la curación en 100% de los
  pacientes con sífilis primaria, secundaria y latente temprana
• Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009)
                                                                  AB
SÍFILIS TEMPRANA -TRATAMIENTO

 PENICILINA BENZATINICA
       2.400.000 X 3 o 4 SEMANAL



   ALTERNATIVAS
   DOXICICLINA 200 mg/día, 15 días
   TETRACICLINA 500 mg/6 hs, 15 días
   CEFTRIAXONA 1 a 3 g/dia, IM o IV, 21 días
NEUROSÍFILIS
  MANIFESTACIÓN TARDÍA

 NEUROLÚES ASINTOMÁTICA

   MENINGITIS SIFILÍTICA

 SÍFILIS MENINGOVASCULAR

         UVEÍTIS

     NEURITIS ÓPTICA

    CORIORRETRINITIS
NEUROSÍFILIS

 TRATAMIENTO

 Penicilina G sodica 300.000 UI/Kg 10 dias



 Ceftriaxona 1g día 14 días

 Alergicos Tetraciclina 500mg c/ 6 horas - Doxiciclina 200
  mg 2 al Día - 21 días
SÍFILIS CONGÉNITA

Erupción o lesiones en los bordes de la boca,
el ano y los genitales

Nariz deformada en silla de montar.

Lesiones óseas son comunes, en especial en
la parte superior de los brazos y piernas
( tibia en sable).

Los signos tardíos aparecen como anomalías
dentales (dientes de Hutchinson), cambios
óseos, compromiso neurológico, ceguera y
sordera
SÍFILIS CONGÉNITA
SÍFILIS TRATAMIENTO


 Tratamiento a los contactos de los
últimos 90 días previos a la consulta,
  con VDRL NR: profilaxis con única
            dosis de PGB
SIFILIS y HIV

o Mayor frecuencia de manifestaciones consideradas poco
  comunes
o Chancros primarios múltiples (70% vs 30%)
o Coexistencia de lesiones primarias y secundarias (25% vs
  15%)

LABORATORIO: Disminuciones transitorias de los CD4+
             Aumentos transitorios de la viremia

  CD4 < 350/ml y/o VDRL 32 dils o>        3.1 veces más posibilidades de neurolúes

  neurosífilis precoz sintomática:
       sífilis meningovascular
       meningitis aguda
       sífilis ocular

  •   Con CD4 < 200/ml         > el tiempo para normalización de los parámetros serológicos
      periféricos y del LCR


 • Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009)
CHANCRO SIFILÍTICO + URETRITIS
     GONOCÓCICA
HSV + HPV
GRACIAS!!!!!!!



        El día después. Edvard Munch (1863-1944)




    Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti
  Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas.
                        U.B.A.

Its 2012 -dr. corti

  • 1.
    INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL(ITS) Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A.
  • 2.
    INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL  CONTACTO DIRECTO CON LOS AGENTES CAUSALES  CONTAGIO POR VÍA SEXUAL  TRANSMISIÓN PERINATAL y POR SANGRE  MUJERES MÁS SUSCEPTIBLES  MUJERES MAYORES COMPLICACIONES y SECUELAS  ÚLCERAS GENITALES AUMENTAN RIESGO DE HIV
  • 3.
  • 4.
    I.T.S. Virales Parasitarias HSV-1 HSV-2 Trichomonas vaginalis HHV-8 Pediculus pubis HVB Sarcoptes scabiei CMV Giardia lamblia VEB HIV/sida Micóticas HPV Cándida albicans Poxvirus
  • 5.
    I.T.S. LESIONES EROSIVASy ULCEROSAS: SÍFILIS y CHANCRO BLANDO
  • 6.
    I.T.S. LESIONES EROSIVASy ULCEROSAS - SÍFILIS y CHANCRO BLANDO
  • 7.
  • 8.
    I.T.S. URETRITIS CONSECRECIÓN GONORREA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA, CÁNDIDA, TRICHOMONAS
  • 9.
    I.T.S. VERRUGOSAS-VEGETANTES CONDILOMAS ACUMINADOS
  • 10.
    GONORREA  Exclusivamente humana Incubación: 2 a 7 días  Diplococo G (-) intracelular. Epitelios transicionales  Hombre: uretritis anterior  Mujer: asintomática (50%), endocervicitis, bartolinitis, uretritis, vulvovaginitis (infancia y ancianas).  Ambos sexos: anorrectitis, faringitis, amigdalitis, conjuntivitis, endocarditis.
  • 11.
    GONORREA – COMPLICACIONES CANALICULARES - HOMBRE • PROSTATITIS • ESPERMATOCISTITIS • DEFERENTITIS • EPIDIDIMITIS • ORQUITIS • ORQUIEPIDIDIMITIS
  • 12.
    GONORREA – COMPLICACIONES CANALICULARES - MUJER  ENDOMETRITIS  SALPINGITIS  PELVIPERITONITIS  PERITONITIS  PERIHEPATITIS  ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVIANA (EIP)
  • 13.
    URETRITIS y CERVICITISGONOCÓCICA • CIPROFLOXACINA: 500 mg, VO, única dosis. • CEFTRIAXONA: 500 mg, IM, única dosis. • AZITROMICINA: 2gr, VO, única dosis
  • 14.
    SECRECIONES GENITALES –URETRITIS NO GONOCÓCICAS - Chlamydia trachomatis  30-60% de las UNG  Serotipos: D, E, F, G, H, I, J y K  Incubación: 7-14 días  Hombre: uretritis matinal serosa, disuria, epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter.  Mujer: leucorrea aislada, cervicitis purulenta  Puede asociarse con otros patógenos
  • 15.
    SECRECIONES GENITALES –URETRITIS NO GONOCÓCICAS - Micoplasmas urogenitales  10% de las UNG  Ureaplasma urealyticum  Mycoplasma hominis  Hombre: epididimitis, hemospermia, prostatitis, balanitis.  Mujer: cervicitis, bartolinitis, salpingitis aguda, cistitis, abortos, partos prematuros  Ambos sexos: artritis, pielonefritis
  • 16.
    URETRITIS y CERVICITIS NO GONOCÓCICAS (C. trachomatis, U. urealiticum, M. hominis) AZITROMICINA: 1 gr. VO, única dosis DOXICICLINA: 200 mg/día, VO, 7 – 14 días ALTERNATIVAS: ERITROMICINA OFLOXACINA LEVOFLOXACINA
  • 17.
  • 18.
    HSV-1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS  GINGIVOESTOMATITIS  HERPES LABIAL  ECCEMA HERPETICO  PANADIZO  QUERATOCONJUNTIVITIS  MENINGOENCEFALITIS
  • 19.
    HSV-2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS  HERPES GENITAL  HERPES NEONATAL  PANADIZO HERPÉTICO  MENINGOENCEFALITIS
  • 20.
  • 21.
    HERPES SIMPLEX 1y 2  Distribución mundial  Ser humano: único reservorio y transmisor  Inoculación por contacto directo con tejido infectado  Capacidad de excreción con o sin sintomatología HSV-1 o HSV-2
  • 22.
    HERPES GENITAL –HISTORIA NATURAL  Incubación: 5 – 7 días (2 a 20)  Anticuerpos: 3-4 semanas  Primoinfección  Primer brote  Recurrencias sintomáticas o asintomáticas
  • 23.
    HSV GENITAL YPERIANAL
  • 24.
  • 25.
  • 26.
    HERPES GENITAL -DIAGNÓSTICO  Diagnóstico citológico: (técnica de Tzanck)  Diagnóstico histopatológico  Diagnóstico virológico  Métodos directos  Aislamiento viral en cultivo celular  Detección de antígenos virales : a) Detección de proteínas virales por IFI o ELISA b) Detección de ADN viral por PCR  Métodos indirectos : serología específica
  • 27.
    ANTIVIRALES Principio activo Biodisponibilidad Aciclovir Análogo de aciclovir 15/21% guanosina Valaciclovir aciclovir 54% L valil ester Famciclovir penciclovir 77% Penciclovir
  • 28.
    TRATAMIENTO HSV GENITAL INMUNOCOMPETENTES Droga Vía de administración Infección Episodio Recurrente supresión Primaria Aciclovir oral 1600-2000 mg 1200-1600 mg día 400mg día 7 a 10 días 5 días 2veces x día Valaciclovir oral 1 g 2 veces x día 7 500 mg 2 veces x 500 mg día a 10 días día 3 a 5 días Famciclovir oral 250 mg 3 veces x 1000mg 2 veces 250 mg 2 día x día 1 día veces x día 10 días
  • 29.
    HSV-2 PREVENCIÓN DELA TRANSMISIÓN  Promover el uso de preservativo: aumenta la protección contra HSV-2 en ambos sexos  Ofrecer terapia supresiva
  • 30.
    TRANSMISIÓN PERINATAL DELHSV  Se transmite vía vertical antes, durante y después del parto  La transmisión intraparto es la más frecuente  Infección primaria: transmisión = 50%  Primer episodio no primario = 33%  Infección recurrente o excreción asintomática transmisión = 0-4%
  • 31.
    HSV – TERAPIASUPRESIVA EN EMBARAZO  Aciclovir y Valaciclovir tienen actividad selectiva sobre células infectadas por HSV  No aumentan el riesgo de malformaciones congénitas  Disminuyen la transmisión perinatal y la cesárea  Iniciar en la semana 36 hasta el parto  Dosis: Aciclovir 400 c/12 hs – Valaciclovir 500 mg /día hasta el parto
  • 32.
    HSV - EMBARAZO PROFILAXIS INTERVENCION CESÁREA PREVIA A LA RUPTURA DE MEMBRANAS
  • 33.
    INTERACCIÓN HSV-2 yHIV HSV-2 HIV • Efectos de HSV-2 en HIV • Efectos del HIV en HSV-2 – Episodios más frecuentes, – Aumenta el riesgo de prolongados y atípicos adquisición del HIV – Aumenta el nivel de HIV en – Alta frecuencia de plasma excreción de HSV-2 – Aumenta el nivel de HIV en – Aumento de adquisición tracto genital y transmisión de HSV-2 – Modifica la progresión de – Resistencia al aciclovir enfermedad
  • 34.
    HSV – HIV- SIDA Factores que influyen en la reactivación de HSV-2 Aumento de carga viral Descenso de CD4 La TARGA reduce la gravedad de las lesiones pero no reduce la frecuencia de reactivación subclínica
  • 35.
    HSV GENITAL yESCROTAL HIV +
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    HSV – HIV- TRATAMIENTO Episódico Aciclovir Valaciclovir Famciclovir 400 mg 3 a 5 1gr 2 veces x 500 mg 2 veces veces x día 5 a día 5 a 10 días x día 5 a 10 10 días días Supresivo 400 a 800 mg 2 500 mg 2 veces 500 mg 2 veces veces x día x día x día
  • 39.
  • 40.
    Características del HPV Familia Papovaviridae  Dos géneros de virus oncogénicos: Papilomavirus y Poliomavirus  Infectan piel y mucosas  No poseen envoltura  Presentan una cápside proteica (con 2 proteínas L1 y L2) que encierra genoma viral  Se clasifican en genotipos: homología de secuencias nucleotídicas de ADN
  • 41.
    CONDILOMAS ACUMINADOS  Infecciónpor HPV de localización anal o genital.  ITS más frecuente en los países desarrollados.  Relación HPV/cáncer  Investigar otras ITS concomitantes  Tratamientos medianamente efectivos (físicos, químicos, quirúrgicos, inmunoestimulantes)
  • 42.
    HPV - TRANSMISIÓN •INCUBACION: 4 semanas hasta > 12 meses • SEXUAL • NO SEXUAL: ropa interior, digital • PERINATAL • SUBTIPOS ONCOGÉNICOS: 16 y 18
  • 43.
    HPV - DIAGNÓSTICO Clínica: detectable a la inspección ocular (la mayoría de casos)  Subclínica: revelada por la aplicación de ácido acético o histopatología  Latente: demostrable por estudios moleculares
  • 44.
  • 45.
    HPV – VERRUGASGENITALES • 90% DE CASOS SUBTIPOS 6 y 11 (afectan genitales externos) • 20% a 30% INVOLUCIONAN ESPONTÁNEAMENTE • SUBTIPOS 6 y 11 BAJO RIESGO ONCOGÉNICO
  • 46.
  • 47.
  • 48.
    HPV - DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO  TÉCNICAS DE OBSERVACIÓN: GENITOSCOPÍA y RECTOSCOPÍA  DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: BIOPSIA : HIPERQUERATOSIS, ACANTOSIS Y PAPILOMATOSIS, ALTERACIONES CITOLÓGICAS Y EFECTO CITOPÁTICO (coilocitosis)  DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: SE REALIZA PARA DIAGNÓSTICO CLÍINICO DUDOSO O DISCORDANTE Y CONTROL POSTERIOR A TERAPIA PARA LESIONES PREMALIGNAS O MALIGNAS (6 MESES)
  • 49.
    16 y 18 6 y 11 Verrugas genitales Persistente CIN 2-3 Transitorio Cáncer CIN 1-2 Regresión Tratamiento
  • 50.
    Malignidad asociada ainfección por HPV  100% de CA cervical  85% de CA anal  50% de CA de vulva, vagina y pene  20% de CA orofaríngeo  10% larínge y esófago  Alta proporción de cáncer de piel no melanoma
  • 51.
    HPV – CÁNCERDE CUELLO UTERINO  ADN – HPV 99.7% DE LOS CASOS  TAMBIÉN EN LESIONES PRENEOPLÁSICAS  ASOCIACIÓN MÁS FUERTE ENTRE VIRUS y CÁNCER EN SERES HUMANOS  SUBTIPOS ONCOGÉNICOS 16 Y 18 (70% CASOS)  SUBTIPO 16 54% DE CASOS  SUBTIPO 18 17% DE CASOS  OTROS 45, 31, 33 y 52 15% DE LOS CASOS
  • 52.
    HPV – CÁNCERDE CUELLO UTERINO  40 TIPOS de HPV pueden infectar el tracto genital  75% de la población entre 15 Y 50 años está afectada  HPV es condición necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello uterino  Factores de riesgo: inicio precoz de relaciones sexuales, nº de contactos sexuales, compromiso inmune, tabaquismo, acción hormonal, carencia nutricional, otras ITS, genética.
  • 53.
    HPV – CÁNCERDE CUELLO UTERINO • CARCINOMA EPIDERMOIDE 70% CASOS HPV – SUBTIPO 16 • ADENOCARCINOMAS 25% CASOS HPV – SUBTIPO 18
  • 54.
    INFECCIÓN PERSISTENTE –CA DE CUELLO UTERINO  El mayor riesgo de infección ocurre en la adolescencia.  La infección persistente es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer cervical.  El 10 % de las mujeres con infección por HPV puede desarrollar infección persistente.  El 1% puede desarrollar cáncer de cuello dependiendo de otros cofactores y controles que realice.
  • 55.
    NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL (NIA) - HPV
  • 56.
  • 57.
  • 58.
    CÁNCER DE CABEZAy CUELLO • Evidencia de HPV 16 en cáncer de cabeza y cuello • Cáncer orofaríngeo: HPV 16 (72%) • Prácticas orosexuales y múltiples parejas sexuales se asocian con aumento de la incidencia de HPV y cáncer tonsilar y de piso de lengua
  • 59.
    VACUNAS PROFILÁCTICAS  Inmunidadtipo específica para HPV  Diseñadas para prevenir infección por HPV genital, verrugas genitales y neoplasia genital  Son partículas similares a virus (VLPs) de la proteína L1 de la cápside que inducen anticuerpos neutralizantes  No contiene ADN viral  Altamente inmunogénicas
  • 60.
    HPV - VACUNAS  CUADRIVALENTE (GARDASIL*)  PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 6,11,16 y 18  REDUCE EL RIESGO DE CÁNCER EN 94%
  • 61.
    HPV – VACUNATETRAVALENTE  APLICAR A MUJERES ENTRE 11 y 26 AÑOS  AMBAS VACUNAS SON RECOMBINANTES  ELABORADA CON L1, PRINCIPAL PROTEÍNA DE LA CÁPSIDE VIRAL, COMO ANTÍGENO VACCINAL  NO CONTIENE ADN  NO HAY RIESGO DE INFECCIÓN POR LA VACUNA
  • 62.
    Protocolo de administración Se aplica por vía IM 0.5 ml por dosis  3 dosis :  día 0 : 1ª dosis  2ª dosis : 2 meses después de la primera dosis  3ª dosis: 6 meses después de la primera  Observar a la paciente 15’ luego de vacunada
  • 63.
    HPV - VACUNAS  BIVALENTE (CERVARIX*)  PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 16 y 18  EFICACIA ENTRE 94% y 100%  SE APLICA A MUJERS DE 10 a 55 AÑOS : a los 0, 1 y 6 meses
  • 64.
    HPV – VACUNACIÓNPROFILÁCTICA  Varones : importante vector de transmisión de enfermedad  Incremento global de la inmunidad  Disminución de la incidencia de cáncer cervical en la mujer  Disminución de verrugas, cáncer anal y genital en varones
  • 65.
  • 66.
    A partir dela Penicilina HIV
  • 67.
    Consultorios Externos Dermatología-ITS SIFILIS Hospital F. J. Muñiz Buenos Aires. Argentina 300 250 200 150 100 50 0 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Total: 1541 casos de sífilis tempranas
  • 68.
    SÍFILIS • Período deincubación: 10 a 90 días • Período primario: 1 a 6 semanas SÍFILIS TEMPRANA • Período secundario: 2 a 10 semanas • Período latente: 1 a más de 40 años SÍFILIS • Período tardío sintomático TARDÍA
  • 69.
    SÍFILIS - CLÍNICA Contagio: sexual, perinatal, sangre  Incubación: 10 a 90 días (PROMEDIO 21 días)  Sistémica, ausencia de inmunidad natural, no deja inmunidad  Periodo primario: chancro de inoculación (sitio de inoculación) y adenopatía satélite  Periodo secundario: clínica variable por diseminación del T. pallidum (depende de la inmunidad del enfermo); septicemia
  • 70.
    SÍFILIS CHANCRO PRIMARIO y LESIONES MUCOCUTÁNEAS DEL SECUNDARISMO SON LOS ELEMENTOS MÁS CONTAGIOSOS
  • 71.
  • 72.
    CHANCRO LUÉTICO INDOLORO, INFILTRADO,CON ADENOPATÍA SATÉLITE, DURA 4 – 6 SEMANAS
  • 73.
  • 74.
    3 de cada10 sujetos en contacto sexual con S. primaria contraerán la enfermedad a los 30 días
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 80.
    CHANCRO SIFILÍTICO DELA CAVIDAD BUCAL – PILAR ANTERIOR
  • 81.
    SÍFILIS SECUNDARIA  ADENOPATÍASGENERALIZADAS (85%)  SÍNDROME INFECCIOSO (70%) cefalea – fiebre - faringitis - laringitis mialgias - artralgias - osteítis anorexia - pérdida de peso – caquexia Esplenomegalia  LESIONES MUCOSAS, CUTÁNEAS, FANERAS  LA ERUPCIÓN COMO LAS LESIONES HUMEDAS SON SUMAMENTE CONTAGIOSAS
  • 82.
    ROSÉOLA SIFILÍTICA  Roseola sifilítica: primera manifestación del secundarismo  Fugaz  No compromete cara Desaparición espontánea (desapercibida)
  • 83.
  • 84.
  • 85.
  • 86.
    SECUNDARISMO LUÉTICO SIFILIDES PALMOPLANTARES Sifilides palmares y plantares palmas: “a caballo” sobre los pliegues su presencia: patognomónica su ausencia: no la descarta (30%); plantas/palmas: 2/1
  • 87.
    SECUNDARISMO LUÉTICO –SIFILIDES PALMOPLANTARES
  • 88.
    SÍFILIS SECUNDARIA -LESIONES BUCALES
  • 89.
  • 90.
  • 91.
    SÍFILIS SECUNDARIA –CONDILOMAS PLANOS
  • 92.
  • 93.
  • 94.
    SÍFILIS - DIAGNÓSTICO  CLÍNICA  MÉTODOS DIRECTOS Campo Oscuro Inmunofluorescencia directa PCR  SEROLOGÍA No treponémica: VDRL Treponémica: FTA Abs TPHA
  • 95.
    Sífilis : HistoriaNatural y Pruebas de Dx. Incubación Primaria Secundaria Latente Terciaria 3 semanas 6 sem. - 6 m. 3 meses 12 sem.- 12 ms 1-4 años y + IgM 100 FTA- abs IgG 50 VDRL / RPR 0 Serología - / Serologías Positivas C.oscuro - /+ + + en recaídas - No sig. / Chancros Sintomas sistémicos PGP No sint. / Ganglios Lesiones en piel CV,Gomas
  • 96.
    SÍFILIS TRATAMIENTO Penicilina Gparenteral en todas las etapas de la enfermedad • Las preparaciones (benzatínica o cristalina) y la duración del tratamiento varían según el estadio (temprano o tardío) y las manifestaciones clínicas de la enfermedad (con o sin compromiso neurológico) • Eficacia máxima y ausencia de resistencia • No hay acuerdo universal en duración del tratamiento (N° de dosis) • En sífilis secundaria, con única dosis, falla la cura en más del 25% de los enfermos. • Más de una dosis garantiza la curación en 100% de los pacientes con sífilis primaria, secundaria y latente temprana • Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009) AB
  • 97.
    SÍFILIS TEMPRANA -TRATAMIENTO PENICILINA BENZATINICA 2.400.000 X 3 o 4 SEMANAL  ALTERNATIVAS  DOXICICLINA 200 mg/día, 15 días  TETRACICLINA 500 mg/6 hs, 15 días  CEFTRIAXONA 1 a 3 g/dia, IM o IV, 21 días
  • 98.
    NEUROSÍFILIS  MANIFESTACIÓNTARDÍA  NEUROLÚES ASINTOMÁTICA  MENINGITIS SIFILÍTICA  SÍFILIS MENINGOVASCULAR  UVEÍTIS  NEURITIS ÓPTICA  CORIORRETRINITIS
  • 99.
    NEUROSÍFILIS  TRATAMIENTO  PenicilinaG sodica 300.000 UI/Kg 10 dias  Ceftriaxona 1g día 14 días  Alergicos Tetraciclina 500mg c/ 6 horas - Doxiciclina 200 mg 2 al Día - 21 días
  • 100.
    SÍFILIS CONGÉNITA Erupción olesiones en los bordes de la boca, el ano y los genitales Nariz deformada en silla de montar. Lesiones óseas son comunes, en especial en la parte superior de los brazos y piernas ( tibia en sable). Los signos tardíos aparecen como anomalías dentales (dientes de Hutchinson), cambios óseos, compromiso neurológico, ceguera y sordera
  • 101.
  • 102.
    SÍFILIS TRATAMIENTO Tratamientoa los contactos de los últimos 90 días previos a la consulta, con VDRL NR: profilaxis con única dosis de PGB
  • 103.
    SIFILIS y HIV oMayor frecuencia de manifestaciones consideradas poco comunes o Chancros primarios múltiples (70% vs 30%) o Coexistencia de lesiones primarias y secundarias (25% vs 15%) LABORATORIO: Disminuciones transitorias de los CD4+ Aumentos transitorios de la viremia CD4 < 350/ml y/o VDRL 32 dils o> 3.1 veces más posibilidades de neurolúes neurosífilis precoz sintomática: sífilis meningovascular meningitis aguda sífilis ocular • Con CD4 < 200/ml > el tiempo para normalización de los parámetros serológicos periféricos y del LCR • Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009)
  • 104.
    CHANCRO SIFILÍTICO +URETRITIS GONOCÓCICA
  • 105.
  • 106.
    GRACIAS!!!!!!! El día después. Edvard Munch (1863-1944) Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A.