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Sida snc i.o_oct_2010 corti
El documento resume las principales enfermedades que comprometen el sistema nervioso central en pacientes con SIDA. Describe las infecciones oportunistas más frecuentes como criptococosis, toxoplasmosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva y tuberculosis. También aborda las meningoencefalitis causadas por citomegalovirus, herpesvirus y neurosífilis, así como la enfermedad de Chagas. Explica los hallazgos clínicos, de laboratorio e imágenes de cada una y su tratamiento.
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- 1. COMPROMISO DEL SNCEN PACIENTES CON SIDA Profesor Dr Marcelo Corti Jefe División “B” HIV/sida Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz
- 3. COMPROMISO DEL SNCEN EL SIDA Neurotropismo del Propio Retrovirus ENCEFALOPATIA / DEMENCIA Compromiso de la Inmunidad Celular INFECCIONES OPORTUNISTAS TUMORES Síndromes Neurológicos de Reconstitución Inmune LEMP, CRIPTOCOCOSIS, TBC
- 4. COMPROMISO DEL SNCEN LA ENFERMEDAD DEBIDA AL HIV y SIDA PREVALENCIA 30 a 70 % de los casos 60 a 75 % en autopsias 2da. causa de internación en pacientes con SIDA 1ra. causa de mortalidad ELEVADA MORBIMORTALIDAD Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS. CNS Drugs 2003; 17:869-887.
- 5. ENFERMEDADES PREVALENTES AÑOS 1997 – 2004 (1809 internaciones) 512 casos 30% 25% 313 casos 20% 220 casos 15% 145 casos 139 casos 10% 5% 0% TBC Neumonías PCP Criptococosis Toxoplasmosis Bacterianas
- 7. COMPROMISO DEL SNCEN LA ENFERMEDAD HIV/SIDA • CON CD4 (+) < 200 cel/mm3 Toxoplasmosis Criptococosis Encefalopatía HIV-1 • CON CD4 (+) < 100 cel/mm3 LEMP Linfomas primarios del SNC (LPSNC) • CON CD4 (+) < 50 cel/mm3 CMV Enfermedad de Chagas • CON CUALQUIER NIVEL DE CD4 (+) Neurosífilis
- 8. COMPROMISO DEL SNCEN EL SIDA INFECCIONES OPORTUNISTAS Frecuentes CRIPTOCOCOSIS (M/E) TOXOPLASMOSIS (abscesos) LEMP Menos comunes ENFERMEDAD DE CHAGAS (M/E, abscesos) TBC (M/E; tuberculomas; abscesos) CMV / HSV / HVZ / HHV-6 Raras ASPERGILOSIS NOCARDIOSIS HISTOPLASMOSIS
- 9. COMPROMISO DEL SNCEN EL SIDA INFECCIONES OPORTUNISTAS COMPROMISO LESIONES DE MASA FOCAL CEREBRAL OCUPANTE COMPROMISO MENINGOENCEFALITIS DIFUSO
- 10. COMPROMISO DEL SNCEN EL SIDA MENINGOENCEFALITIS Cryptococcus neoformans Mycobacterium tuberculosis Trypanosoma cruzi Citomegalovirus Neurolúes
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- 12. CRIPTOCOCOSIS y SIDA 4ta. I.O. grave en frecuencia (TBC, Neumonías bacterianas, PCP) Cryptococcus neoformans var neoformans serotipo A Tasas de antigenemia y antigenorraquia 100 veces > que en HIV (-)
- 13. CRIPTOCOCOSIS y SIDA • Enfermedad diseminada • Compromiso multiorgánico • Evolución aguda o subaguda • Frecuente compromiso de SNC • Pronóstico siempre grave • Escasa respuesta a antifúngicos • Altas tasas de recaídas
- 14. CRIPTOCOCOSIS y SIDA LCR directo (+) > 80% de casos LCR cultivo (+) 90% de casos Hemocultivos (+) > 60% de casos Antigenemia (+) > 95% de casos Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)
- 15. LCR – TINTACHINA POSITIVA
- 16.
- 17. CRIPTOCOCOSIS / RM/ ESPECTROSCOPIA NAA Cho
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- 21. CRIPTOCOCOS EN LCR CRIPTOCOCOMAS GROCOTT PAS
- 22. TBC DEL SNCEN EL SIDA 1) MENINGOENCEFALITIS 2) TUBERCULOMAS 3) ABSCESOS DE CEREBRO
- 23. Tuberculous meningitis inHIV-infected and non-infected patients: a comparative study – IAS - 2005 Ambrosioni Czyrko J, Cecchini D, Brezzo C, Corti M, Rybko A, Ambroggi M. Infectious Diseases Hospital F. J. Muñiz, Buenos Aires, Argentina. Table 1. Demographic characteristics Table 2. CSF findings HIV (-) HIV (+) HIV (-) HIV (+) p n 40 101 CSF cell count (cell/ml)* 167 47 <0.05 age (median) 32 33 CSF pleocytosis (>5 cells/ml) 98% 80% <0.05 male 53% 69% CSF proteins (g/l)* 1.15 0.77 <0.05 * median Figure 2. Global mortality Figure 1. Multirresistant strains 50% 80% 40% 60% 30% 40% 20% 20% 10% 0% 0% HIV (+) HIV (-) HIV (+) HIV (-)
- 24.
- 25. ABSCESO TBC DECEREBRO / SIDA
- 26. ABSCESO TBC DECEREBRO
- 27. ABSCESO TBC DECEREBRO - POSOPERATORIO
- 28. ABSCESO TBC COMOSIRI Corti M y col. IJTLD 2006
- 29. COMPROMISO DEL SNCEN EL SIDA MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS
- 30. LESIONES CEREBRALES EN SIDA DIAGNÓSTICO ESTUDIO DEL LCR NEUROVIRUS • SÍNTESIS INTRATECAL DE ANTICUERPOS (HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB) • PCR (HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB)
- 31. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA PARA ELESTUDIO DEL COMPROMISO DEL SNC POR HERPES VIRUS EN PACIENTES CON HIV/SIDA UNIDAD 10, DIVISIÓN “B” y LABORATORIO DE VIROLOGÍA, HOSPITAL F. J. MUÑIZ, BUENOS AIRES VIII CONGRESO ARGENTINO DE VIROLOGÍA (Abstract 10707) • 272 pacientes • Meningitis, encefalitis, poliradiculitis, mielitis, retinitis • 245 PCR-Multiplex Herpes virus • 180 Síntesis intratecal de atcs (muestras pareadas de suero)
- 32. PCR en LCRpara HERPES VIRUS 245 muestras 30 (+): 12,2% 70% 70 60 50 40 30 16,7% 20 13,3% 6,7% 10 3,3% 3,3% 0 CMV VZV EBV coinfecciones HSV-2 HHV-6
- 33. COMPROMISO DEL SNC PORCITOMEGALOVIRUS 1) MENINGOENCEFALITIS 2) MIELITIS AGUDA NECROTIZANTE 3) POLIRRADICULITIS ASCENDENTE
- 34. MENINGOENCEFALITIS POR CMV DIAGNÓSTICO LCR: Hiperproteinorraquia, Hipoglucorraquia, Pleocitosis con 50% PMN Síntesis intratecal de atcs antiCMV PCR en LCR RMN: leucoencefalopatía con periventriculitis y ventriculitis. Refuerzo del contraste en epéndimo y región subependimaria. Biopsia: necrosis + células de inclusión
- 35.
- 37. HHV-6: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN PACIENTES HIV + MENINGOENCEFALITIS AGUDA MIELITIS AGUDA SÍNDROME FEBRIL CON CITOPENIAS NEUMONITIS RETINITIS LINFOMAS No HODGKIN COFACTOR EN LA PROGRESIÓN A SIDA
- 38. MENINGOENCEFALITIS POR HHV-6 FIEBRE CONVULSIONES (1/3 DE LOS CASOS) SÍNDROME MENÍNGEO LCR CON HIPERPROTEINORRAQUIA, PLEOCITOSIS MONONUCLEAR
- 39. MENINGOENCEFALITIS POR HHV-6 /NEUROIMÁGENES COMPROMISO DEL LÓBULO TEMPORAL LESIONES COMPATIBLES CON VASCULITIS
- 40.
- 41. ENCEFALITIS POR HHV– 6 / PCR + LCR
- 42. MENINGOENCEFALITIS POR HHV-6 / DIAGNÓSTICO PCR EN LCR AMPLIFICACIÓN DEL DNA-HHV-6 Enferm Infecc Microbiol Clin 2004; 22: 150- 5 AIDS Read 1999; 9: 198-221
- 43. Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Patient 5 Gender Female Male Male Male Male Age 55 30 42 43 37 Risk factor for HIV IDU Homosexual Heterosexual Bisexual IDU infection Opportunistic Meningeal Meningeal Meningeal Disseminated Disseminated diseases cryptococcosis tuberculosis cryptococcosis tuberculosis tuberculosis Neurological Meningeal syndrome Meningeal syndrome Meningeal syndrome Encephalitis Seizures Symptoms Fever + + + + + CD4 cell 70 cell/µL 131 cell/µL ND 46 cell/µL 144 cell/µL Count CSF ↑ proteins ↑ proteins ↑ proteins ↑ proteins ↑ proteins PCR HHV-6 CSF + + + + + Neuroimages MRI: cerebral and CT: cerebral atrophy. ND ND MRI: periventricular cerebellar atrophy Hipodensities in lesions compatible white matter with vasculitis HAART in the onset of symptoms -- -- -- -- -- Treatment Ganciclovir/ -- -- -- -- Foscarnet + HAART Survival died died died died Good response to therapy
- 44. COMPROMISO DEL SNCPOR HHV-6 TRATAMIENTO GANCICLOVIR + FOSCARNET 14 a 21 días International Herpes Mangement Forum Herpes 2004; 11: 105A-111A
- 45. ENCEFALITIS POR HZV– PCR + LCR
- 46. SÍFILIS DEL SNC NEUROLÚES ASINTOMÁTICA MENINGITIS SIFILÍTICA SÍFILIS MENINGOVASCULAR
- 47. LESIONES CEREBRALES FOCALES EN SIDA TOXOPLASMOSIS
- 48. TOXOPLASMOSIS y SIDA Lesiones cerebrales focales Meningoencefalitis subaguda Encefalitis aguda difusa (rara)
- 49. TOXOPLASMOSIS y SIDA •Incidencia: 3% a 40% en pacientes con SIDA • Causa más frecuente de lesiones focales • Recuento de linfocitos T CD4 (+) < 100 cél/uL • Tratamiento empírico inicial con clínica y TAC • Mejoría clínica en 1 a 2 semanas • Resolución de las lesiones en 4 a 8 semanas
- 50. TOXOPLASMOSIS 2 A3 VECES MÁS FRECUENTE QUE LPSNC 70 % LESIONES MÚLTIPLES UBICACIÓN: • SUSTANCIA GRIS SUBCORTICAL • UNIÓN CORTICO/MEDULAR • TÁLAMO Y GANGLIOS BASALES REFUERZO DEL CONTRASTE NODULAR O EN ANILLO, CON EDEMA Y EFECTO DE MASA
- 51. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL-SIDA HALLAZGOS EN LAS NEUROIMÁGENES 1. Lesiones hipodensas con refuerzo en anillo y edema perilesional 2. Lesiones hipodensas sin captación del contraste con edema perilesional 3. Lesiones nodulares (toman el contraste en forma homogénea) y edema perilesional 4. Edema cerebral localizado sin lesiones focales visibles 5. TAC sin lesiones y RNM con lesiones focales 1 y 3: 80% a 90% de las lesiones
- 55. TOXOPLASMOSIS FOSA POSTERIOR
- 56. TOXOPLASMOSIS DE FOSA POSTERIOR
- 57. TOXOPLASMOSIS –T ACLESIÓN ÚNICA
- 58. TOXOPLASMOSIS – RNM LESIONES MÚLTIPLES
- 59. TOXOPLASMOSIS LESIONES MÚLTIPLES EN RNM
- 60. TOXOPLASMOSIS ABSCESO EN MESENCÉFALO
- 61. TOXOPLASMOSIS – RM– ESPECTROSCOPIA Cho y NAA Lípidos
- 64. ENFERMEDAD de CHAGAS
- 65. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA Reactivación de infección latente por T. cruzi El paciente puede estar fuera del área endémica Puertas de entrada: hemoderivados y ADEV Enfermedad HIV/SIDA avanzada (CD4 + < 50 cél/uL)
- 66. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA ABSCESOS CEREBRALES FOCALES MENINGOENCEFALITIS DIFUSA AMASTIGOTES EN BIOPSIA CEREBRAL TRIPOMASTIGOTES EN LCR
- 67. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA DIAGNÓSTICO SEROLOGÍA PARASITEMIA NEUROIMÁGENES ESTUDIO DEL LCR BIOPSIA ESTEREOTÁXICA
- 68. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA DIAGNÓSTICO LESIONES DE MASA CEREBRAL OCUPANTE PARASITEMIA SEROLOGÍA P/CHAGAS
- 69. CHAGAS DISEASE NEUROLOGICALINVOLVEMENT AND HIV INFECTION IN ARGENTINA (1992-2006) - IAS – 2007 Cordova E., Boschi A., Ambrosioni Czyrko J., Cudos C, Corti M. Table 1. Clinical manifestations in HIV positive patients with confirmed diagnosis of Chagas disease involving CNS Headache 11/14 79% Fever 9/14 64% Focal neurological deficits 8/14 57% Meningismus 6/14 43% Seizures 6/14 43% Altered mental status (a) 4/14 29% Concomitant cardiac involvement (b) 3/10 33% (a) Include confusion, delirium, or a declining level of consciousness ranging from lethargy to coma. (b) Include signs and symptoms of acute myocarditis evaluated with electrocardiogram and echocardiogram without a history of previous miocardiophaty. Not confirmed by isolation of parasites in heart tissue.
- 70. CHAGAS DISEASE NEUROLOGICALINVOLVEMENT AND HIV INFECTION IN ARGENTINA (1992-2006) – IAS - 2007 Cordova E., Boschi A., Ambrosioni Czyrko J., Cudos C, Corti M. CSF findings (n=12) Median (range) cell count (cell/mL): 5 (2-90) Median (range) protein level (gr/L): 0.66 (0.1-1.84) Median (range) glucose level (gr/L): 0.4 (0.13-0.73) Trypanosoma cruzi detected by DME: 10/12 83% Neuroimages findings Nº Lessions White Gray Supraten Infrate Mass Enhance matter matter torial ntorial effect with contrast Single: 7 (54%) 2-5: 2 (15.3%) 9 (82%) 2 (18%) 9 (82%) 2 (18%) 5 (45%) 8 (73%) Multiple: 2 (15.3%) Normal images: 2 (15.3%) Supratentorial lesions include: brain lobes 09/11 (+++ frontal lobe), basal ganglia/thalamus 2/11, brain stern 1/11. Infratentorial lesions include: cerebellum lobes 2/11.
- 73.
- 74.
- 75.
- 76.
- 77. CHAGOMA DE CUERPOCALLOSO
- 78.
- 81. ENCEFALITIS CHAGÁSICA HISTOPATOLOGÍA
- 82.
- 83. NOCARDIOSIS CEREBRAL ABSCESOSCEREBRALES ENFERMEDAD DISEMINADA (40% de casos) HUÉSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS Nocardia asteroides 98% de los casos
- 84. NOCARDIOSIS CEREBRAL Abscesos primarioso secundarios Únicos o múltiples, multilobulados Supratentoriales o infratentoriales Cefalea y signos neurológicos focales
- 85. NOCARDIOSIS CEREBRAL DIAGNÓSTICO BIOPSIA ESTEREOTÁXICA CULTIVOS
- 86.
- 87. NOCARDIOSIS CEREBRAL- KINYOUN POSITIVA
- 88. NOCARDIOSIS CEREBRAL (pos-tto)
- 89.
- 90. COMPROMISO DEL SNCEN EL SIDA LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA LEMP Lóbulos parietooccipitales de ambos hemisferios Compromiso de fibras subcorticales en “U” 1/3 de casos tienen compromiso de fosa posterior En 5% a 10% el compromiso de fosa posterior es la única manifestación
- 94. LEMP FOSA POSTERIOR RNM T1
- 95.
- 96. Lesiones cerebrales focalesen sida LEMP ESTUDIO DEL LCR PCR para DNA JCV (42 a 85% de sensibilidad; 90 a 100 % de especificidad) Carga viral para VJC en LCR
- 97. DIAGNOSIS OF PMLAMONG AIDS PATIENTS: CLINICAL SENSITIVITY OF A COMMERCIAL PCR ASSAY FOR THE DETECTION OF JCV-DNA IN CEREBROSPINAL FLUID • 25 SAMPLES OF CSF OF PATIENTS WITH CLINICAL AND RADIOLOGICAL FINDINGS OF PML • JCV-DNA + : 12/25 (all with neuroimaging criteria for PML) • SENSITIVITY: 48% Mamanna, Corti M, Trione N, Metta H, Bouzas MB. 23rd Annual Clinical Virology Symposium and Annual Meeting of the Pan American Society for Clinical Virology. April 29 – May 02, 2007. Clearwater Beach, Florida, EE.UU.
- 98. LEMP: Oligodendrocito conun cuerpo de inclusión intranuclear
- 99. LEMP: OLIGODENDROCITOS CONCUERPOS DE INCLUSIÓN
- 100.
- 101.
- 102. POSTTO – CORTICOIDES- TARGA
- 103. UTILIDAD DE LABIOPSIA ESTEREOTÁXICA EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES CEREBRALES FOCALES EN PACIENTES CON SIDA Hospital de Enfermedades Infecciosas F. J. Muñiz GCABA
- 104. MATERIALES y MÉTODOS 83 procedimientos; Enero de 1999 a Mayo 2007; Pacientes con lesiones cerebrales ocupantes por TC o RM; Sin respuesta al tratamiento empírico para toxoplasmosis (2 a 4 semanas); Con lesiones cuyas características en las neuroimágenes sugerían otro diagnóstico.
- 105. CIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA BIOPSIA CEREBRAL Procedimiento mínimamente invasivo Máxima eficacia Mínima morbilidad
- 106. BIOPSIA ESTEREOTÁCTICA CEREBRAL • Primer paso: colocación del marco referencial. • Segundo paso: adquisición de imágenes (TC, RMN). • Tercer paso: planificación. • Cuarto paso: transferencia de datos y biopsia.
- 107. 1er. Paso: Colocacióndel Marco
- 108. 2do. Paso: Adquisiciónde Imágenes
- 109.
- 110. 4to. Paso: Transferenciade Datos y Biopsia
- 112. TOMA DE MUESTRASe IMPRONTA
- 114. El área demayor rendimiento diagnóstico es la zona de mayor captación de contraste
- 115. BIOPSIAS ESTEREOTÁXICAS Experiencia Htal.Muñiz – División B – 1999/2007 N° % LEMP 24 28,90% LPSNC 19 22,90% Toxoplasmosis 13 15,70% Incaracterísticos 8 9,60% Neoplasias no marcadoras (*) 7 8,40% TBC 4 4,80% Nocardia 3 3,60% Chagas 2 2,40% Histoplasmosis 1 1,20% VVZ 1 1,20% CMV 1 1,20% Total 83 100,00% (*) gliomas (6) y LH (1)
- 116. CONCLUSIÓN I • Réditodiagnóstico: 75 biopsias (90,3%) • Hallazgos incaracterísticos: 8 biopsias (9,6%) • Morbiletalidad: 2 pacientes (2,4%)
- 117. CONCLUSIÓN II La biopsia cerebral estereotáctica efectuada precozmente resultó ser un método que permitió alcanzar el diagnóstico etiológico y adecuar el enfoque terapéutico en la mayoría de los pacientes de esta serie. Constituye un método efectivo, seguro y mínimamente invasivo para pacientes con enfermedad HIV/sida avanzada con lesiones cerebrales focales.
- 118. EN PACIENTES CONSIDA RECORDAR SIEMPRE QUE PUEDEN COEXISTIR MAS DE UN AGENTE ETIOLÓGICO
- 119.
- 120.
- 121.
- 122. LESIONES CEREBRALES FOCALES EN SIDA DIFICULTADES PARA EL DIAGNÓSTICO ¿POR QUÉ LAS NEUROIMÁGENES NO SIEMPRE SON SUFICIENTES ?
- 123.
- 124.
- 125.
- 126.
- 127.
- 128.
- 129. MENINGIOMA DE LATIENDA DEL CEREBELO – HIV+
- 130. MENINGIOMA DE LATIENDA DEL CEREBELO – HIV +
- 131. MENINGIOMA DE LATIENDA DEL CEREBELO – HIV +
- 132.
- 133.
- 134. GLIOSARCOMA - TUMOR FUSOCELULARCON ATIPÍAS
- 135.
- 136. ADENOMA DE HIPÓFISIS– HIV +
- 137. ADENOMA DE HIPÓFISIS– HIV +
- 138.