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M.C. OC. NAHÍM P. GUTIÉRREZ
318141
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
HEMATOLOGÍA
TEMA LIBRE
EDNA KIPLAGAT
STEPHEN KIPROTICH
BREVE RESEÑA HISTORICA
• En 1832, Thomas Hodgkin describió en 7 pacientes
una enfermedad primitiva de los ganglios linfáticos
diferente a los procesos reactivos ocasionados por
alteraciones inflamatorias.
2 Sífilis
1
Linfosarcoma
• Actualmente la enfermedad de Hodgkin se considera un proceso
linfoproliferativo maligno.
• Se caracteriza por la presencia en el tumor de células de Reed-Sternberg
¿QUÉ ES EL LH?
• Neoplasia monoclonal de
células B, caracterizado por
la presencia de células
anormales gigantes llamadas
células de Reed Sternberg
Hígado,
Pulmón,
Médula Ósea
Sistema
Sanguíneo
Ganglio a
Ganglio
EPIDEMIOLOGÍA
• Poco frecuente, pero el más frecuente en adultos y
jovenes
• 3:100,00 U.S.A.
– 10% de todos los linfomas
– 0.7% de todos los cánceres
– 85% varones (Bimodal: 14-25ª y >50 años)
• 2.2:100,000 Europa
• 0.8% de los linfomas en México
– 15-19 años Varones
– 15-19 y 20-24 años Mujeres
92% Supervivencia de un año
Cura 80-85%
Supervivencia 20 años
DIFERENCIAS ENTRE EL LINFOMA DE HODGKIN Y LOS LINFOMAS NO HODGKINIANOS
LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN
Localizado en un solo grupo ganglionar:
axial (cervical, mediastínico, paraaórtico)
Alteración más frecuente de múltiples
ganglios perífericos
Dispersión ordenada por contigüidad Se disemina pero no con contigüidad
Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer
raramente afectados
Alteración frecuente de aniyo de Waldeyer
y ganglios mesentericos
Presentación extraganglionar
infrecuentemente
Presentación extraganglionar habitual
CLASIFICACIÓN OMS
CLÁSICO NO CLASICO
ESCLEROSIS NODULAR DE PREDOMINIO LINFOCITARIO
CELULARIDAD MIXTA
RICO EN LINFOCITOS
CON DEPLECIÓN LINFOCÍTICA
95% 5%
TODOS SON MALIGNOS
Los ganglios linfáticos agrandados en la enfermedad de Hodgkin clásica,
usualmente tienen un pequeño número de células Reed-Sternberg y un
gran número de células inmunológicas normales circundantes
MORFOLOGÍA
Célula Reed-Sternberg
• >45um de Diam
• Múltiples núcleos o
lobulados
• Gran nucléolo a
modo de inclusión
(linfocito pequeño 5-
7um)
• Citoplasma
abundante
• Formas clásicas sufren de una
muerte donde reducen de
tamaño y se vuelven picnociticas
(momificación)
• Células lacunares con núcleo
delicado y plegado o
multilobulares, y citoplasma
pálido (núcleo asentado en el
agujero vacío)
• Predominio linfocitico: variantes
linfohistocítico con núcleos
polipoides, nucléolos poco
notorios y y citoplasma
abundante
MORFOLOGÍA
Célula Reed-Sternberg
ESCLEROSIS NODULAR
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Células lacunares frecuentes y células RS
ocasionales
Más frecuente de LH (65-70%)
Bandas de colágeno que dividen los ganglios
linfáticos en nódulos circunscritos
Normalmente enfermedad en estadio I o II
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Fondo polimorfo de Linfocitos T, eosinófilos,
células plasmáticas y macrófagos
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Inmunofenotipo característico Frecuente en adultos jóvenes (19-25años)
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CD45
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ósea con el tiempo
CELULARIDAD MIXTA
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Células mononucleares y células RS
abundantes
20-25% de los casos de LH
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plásmáticas, macrófagos benignos
Más común en varones/
70% infectadas por el VEB Más del 50% se presenta como enfermedad
en estadio III o IV
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MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
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adjunta avanzada
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MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
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maíz), células RS díficiles de encontrar
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linfocitos B reactivos; eosinófilos y células
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PATOGENIA MOLECULAR
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(IL-5,10, 13, TGB-B) y quimiocinas (TARC, MDC, IP10, CCL28)
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CRITERIOS DE RESPUESTA DE LH
PARA ESTUDIOS CLÍNICO
ESTADIFICACIÓN Y EVALUACIÓN
DE RIESGO
TRATAMIENTO
LH CLÁSICO
LH NODULAR CON
PREDOMINIOLINFOCITARIO
BIBLIOGRAFÍA
• Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J (2010).Linfoma de Hodgkin. Robbins y Cotran: Patología
Estructural y Funcional. 8ª ELSEVIER. 616-621pp. 1449pp.
• Labardini J, Cervera E, Corrales C, Balbuena M, Barbosa A, Espinoza J R, López G, Medina C, Ojeda J,
Ramírez A, Rivas S, Sánchez S, Siñani M, Zapata N, Hernández M, Cortés-Franco J. (2011). Linfoma
de Hodgkin. Oncología. Cancerología 6. 136-138. Obtenido el 23 de abril del 2015 de:
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1327326244.pdf
• Lozano J. A. (2002). Enfermedad de Hodgkin. OFFARM VOL 21 NÚM 5 27-33p. Obtenido el 23 de
abril del 2015 de:
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13031744&pident_usuario=
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Linfoma de Hodgkin

  • 1. M.C. OC. NAHÍM P. GUTIÉRREZ 318141 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD HEMATOLOGÍA
  • 3. BREVE RESEÑA HISTORICA • En 1832, Thomas Hodgkin describió en 7 pacientes una enfermedad primitiva de los ganglios linfáticos diferente a los procesos reactivos ocasionados por alteraciones inflamatorias. 2 Sífilis 1 Linfosarcoma • Actualmente la enfermedad de Hodgkin se considera un proceso linfoproliferativo maligno. • Se caracteriza por la presencia en el tumor de células de Reed-Sternberg
  • 4. ¿QUÉ ES EL LH? • Neoplasia monoclonal de células B, caracterizado por la presencia de células anormales gigantes llamadas células de Reed Sternberg Hígado, Pulmón, Médula Ósea Sistema Sanguíneo Ganglio a Ganglio
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA • Poco frecuente, pero el más frecuente en adultos y jovenes • 3:100,00 U.S.A. – 10% de todos los linfomas – 0.7% de todos los cánceres – 85% varones (Bimodal: 14-25ª y >50 años) • 2.2:100,000 Europa • 0.8% de los linfomas en México – 15-19 años Varones – 15-19 y 20-24 años Mujeres 92% Supervivencia de un año Cura 80-85% Supervivencia 20 años
  • 6. DIFERENCIAS ENTRE EL LINFOMA DE HODGKIN Y LOS LINFOMAS NO HODGKINIANOS LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN Localizado en un solo grupo ganglionar: axial (cervical, mediastínico, paraaórtico) Alteración más frecuente de múltiples ganglios perífericos Dispersión ordenada por contigüidad Se disemina pero no con contigüidad Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer raramente afectados Alteración frecuente de aniyo de Waldeyer y ganglios mesentericos Presentación extraganglionar infrecuentemente Presentación extraganglionar habitual
  • 7.
  • 8. CLASIFICACIÓN OMS CLÁSICO NO CLASICO ESCLEROSIS NODULAR DE PREDOMINIO LINFOCITARIO CELULARIDAD MIXTA RICO EN LINFOCITOS CON DEPLECIÓN LINFOCÍTICA 95% 5% TODOS SON MALIGNOS Los ganglios linfáticos agrandados en la enfermedad de Hodgkin clásica, usualmente tienen un pequeño número de células Reed-Sternberg y un gran número de células inmunológicas normales circundantes
  • 9. MORFOLOGÍA Célula Reed-Sternberg • >45um de Diam • Múltiples núcleos o lobulados • Gran nucléolo a modo de inclusión (linfocito pequeño 5- 7um) • Citoplasma abundante
  • 10. • Formas clásicas sufren de una muerte donde reducen de tamaño y se vuelven picnociticas (momificación) • Células lacunares con núcleo delicado y plegado o multilobulares, y citoplasma pálido (núcleo asentado en el agujero vacío) • Predominio linfocitico: variantes linfohistocítico con núcleos polipoides, nucléolos poco notorios y y citoplasma abundante MORFOLOGÍA Célula Reed-Sternberg
  • 11.
  • 12. ESCLEROSIS NODULAR MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Células lacunares frecuentes y células RS ocasionales Más frecuente de LH (65-70%) Bandas de colágeno que dividen los ganglios linfáticos en nódulos circunscritos Normalmente enfermedad en estadio I o II Fibrosis abundante o escasa Afección mediastínica frecuente Fondo polimorfo de Linfocitos T, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos Presentación por igual en hombres y mujeres Inmunofenotipo característico Frecuente en adultos jóvenes (19-25años) Positivas a factores PAX5, CD15 y CD30 Negativas a otros marcadores de LB, LT, y CD45 Nódulos tumorales en Bazo, hígado y médula ósea con el tiempo
  • 13.
  • 14. CELULARIDAD MIXTA MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Células mononucleares y células RS abundantes 20-25% de los casos de LH Fondo heterógeneo de LT, eosinófilos, células plásmáticas, macrófagos benignos Más común en varones/ 70% infectadas por el VEB Más del 50% se presenta como enfermedad en estadio III o IV CD15+, CD30+ Incidencia bimodal (adultos jovenes y >55años)
  • 15. RICO EN LINFOCITOS MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Células mononucleares y células RS Infrecuente Fondo rico en LT Incidencia mayor en varones CD15+, CD30+ Adultos de la tercer edad VEB 40%
  • 16. CON DEPLECIÓN LINFOCÍTICA MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Escasez de linfociticos y ceulas RS o variantes pleomorfas o reticular Infrecuente <5% de los casos Suelen ser mal diagnosticados y regularmente son LNH de células grandes Frecuente en varones mayores de 55años Infección de VEB en >90% Sujetos infectados con VIH y en países en desarrollo CD15+, CD30+ Se suele presentar con una enfermedad adjunta avanzada
  • 17. DE PREDOMINIO LINFOCÍTICO MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Variantes Linfohistiocítica (palomitas de maíz), células RS díficiles de encontrar No clásica Fondo de células dendríticas foliculares y linfocitos B reactivos; eosinófilos y células plasmáticas ausentes Infrecuente (5% de los casos) CD20+, BCL6+ Varones jovenes con linfoadenopatía cervical o axilar CD15-, CD30- mediastínico VEB- (no se asocia a este subtipo) Pronóstico excelente
  • 18. PATOGENIA MOLECULAR • Los genes Ig de la célula RS han sufrido recombinación V(D)J como la hipermutación somática • A pesar de tener el mapa genético de un LB, no expresan la mayoría de los genes (incluidos los Ig) • Activación de factor de transcripción NF-kB (habitual, se activa por la infección de VEB) rescate de linfocito B • Acumulación de células reactivas se produce en respuesta a variedad de citocinas (IL-5,10, 13, TGB-B) y quimiocinas (TARC, MDC, IP10, CCL28) • Una vez atraidas las células reactivas producen factores que apoyan el crecimiento y supervivencia de las células tumorales
  • 19. CRITERIOS DE RESPUESTA DE LH PARA ESTUDIOS CLÍNICO
  • 20.
  • 22.
  • 26. BIBLIOGRAFÍA • Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J (2010).Linfoma de Hodgkin. Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional. 8ª ELSEVIER. 616-621pp. 1449pp. • Labardini J, Cervera E, Corrales C, Balbuena M, Barbosa A, Espinoza J R, López G, Medina C, Ojeda J, Ramírez A, Rivas S, Sánchez S, Siñani M, Zapata N, Hernández M, Cortés-Franco J. (2011). Linfoma de Hodgkin. Oncología. Cancerología 6. 136-138. Obtenido el 23 de abril del 2015 de: http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1327326244.pdf • Lozano J. A. (2002). Enfermedad de Hodgkin. OFFARM VOL 21 NÚM 5 27-33p. Obtenido el 23 de abril del 2015 de: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13031744&pident_usuario= 0&pident_revista=4&fichero=4v21n05a13031744pdf001.pdf&ty=5&accion=L&origen=doymafarma &web=www.doymafarma.com&lan=es •

Notas del editor

  1. El linfoma no Hodgkin es frecuente en localizaciones extraganglionares y se disemina siguiendo un patrón imprescindible Este tipo de diseminación lo hace curable en un 75-80% con 20 años de supervivencia Las células R-S inducen la acumulación de linfocitos, macrofagos y granulocitos reactivos que son más del 90% de la masa tumoral
  2. * Fue el primer cáncer en el hombre que fue tratado con Quimioterapia y Radioterapaia y es curable en la mayoría de los casos
  3. Formas clásicas: fenótipo de las células de Reed-S es similar
  4. A- Célula Reed-Stenberg con dos lóbulos nucleares, rodeado de linfocitos, macrfagos, y un eosinofilo B- Cel R-S mononuclear C- Cel R-S lacunar (nucleo plegado y multilobulado que se encuentra en un espacio abierto D. Cel Reed-S variante linfohistiocitica nucleos polipoides, nucleolo pequeño y citoplasma abundante
  5. PAX5 (factor de transcripción de linfocitos B
  6. Virus de Eipstein-Bar (mononucleosis infecciosa)