Este documento proporciona información sobre la enfermedad de Hodgkin, incluyendo su historia, epidemiología, clasificación, morfología, características clínicas de los subtipos, tratamiento y bibliografía. La enfermedad de Hodgkin es un linfoma caracterizado por la presencia de células de Reed-Sternberg y se clasifica en varios subtipos según su apariencia histológica. El tratamiento depende del subtipo y el estadio de la enfermedad.

1. M.C. OC. NAHÍM P. GUTIÉRREZ
318141
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
HEMATOLOGÍA

2. TEMA LIBRE
EDNA KIPLAGAT
STEPHEN KIPROTICH

3. BREVE RESEÑA HISTORICA
• En 1832, Thomas Hodgkin describió en 7 pacientes
una enfermedad primitiva de los ganglios linfáticos
diferente a los procesos reactivos ocasionados por
alteraciones inflamatorias.
2 Sífilis
1
Linfosarcoma
• Actualmente la enfermedad de Hodgkin se considera un proceso
linfoproliferativo maligno.
• Se caracteriza por la presencia en el tumor de células de Reed-Sternberg

4. ¿QUÉ ES EL LH?
• Neoplasia monoclonal de
células B, caracterizado por
la presencia de células
anormales gigantes llamadas
células de Reed Sternberg
Hígado,
Pulmón,
Médula Ósea
Sistema
Sanguíneo
Ganglio a
Ganglio

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Poco frecuente, pero el más frecuente en adultos y
jovenes
• 3:100,00 U.S.A.
– 10% de todos los linfomas
– 0.7% de todos los cánceres
– 85% varones (Bimodal: 14-25ª y >50 años)
• 2.2:100,000 Europa
• 0.8% de los linfomas en México
– 15-19 años Varones
– 15-19 y 20-24 años Mujeres
92% Supervivencia de un año
Cura 80-85%
Supervivencia 20 años

6. DIFERENCIAS ENTRE EL LINFOMA DE HODGKIN Y LOS LINFOMAS NO HODGKINIANOS
LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN
Localizado en un solo grupo ganglionar:
axial (cervical, mediastínico, paraaórtico)
Alteración más frecuente de múltiples
ganglios perífericos
Dispersión ordenada por contigüidad Se disemina pero no con contigüidad
Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer
raramente afectados
Alteración frecuente de aniyo de Waldeyer
y ganglios mesentericos
Presentación extraganglionar
infrecuentemente
Presentación extraganglionar habitual

8. CLASIFICACIÓN OMS
CLÁSICO NO CLASICO
ESCLEROSIS NODULAR DE PREDOMINIO LINFOCITARIO
CELULARIDAD MIXTA
RICO EN LINFOCITOS
CON DEPLECIÓN LINFOCÍTICA
95% 5%
TODOS SON MALIGNOS
Los ganglios linfáticos agrandados en la enfermedad de Hodgkin clásica,
usualmente tienen un pequeño número de células Reed-Sternberg y un
gran número de células inmunológicas normales circundantes

9. MORFOLOGÍA
Célula Reed-Sternberg
• >45um de Diam
• Múltiples núcleos o
lobulados
• Gran nucléolo a
modo de inclusión
(linfocito pequeño 5-
7um)
• Citoplasma
abundante

10. • Formas clásicas sufren de una
muerte donde reducen de
tamaño y se vuelven picnociticas
(momificación)
• Células lacunares con núcleo
delicado y plegado o
multilobulares, y citoplasma
pálido (núcleo asentado en el
agujero vacío)
• Predominio linfocitico: variantes
linfohistocítico con núcleos
polipoides, nucléolos poco
notorios y y citoplasma
abundante
MORFOLOGÍA
Célula Reed-Sternberg

12. ESCLEROSIS NODULAR
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Células lacunares frecuentes y células RS
ocasionales
Más frecuente de LH (65-70%)
Bandas de colágeno que dividen los ganglios
linfáticos en nódulos circunscritos
Normalmente enfermedad en estadio I o II
Fibrosis abundante o escasa Afección mediastínica frecuente
Fondo polimorfo de Linfocitos T, eosinófilos,
células plasmáticas y macrófagos
Presentación por igual en hombres y mujeres
Inmunofenotipo característico Frecuente en adultos jóvenes (19-25años)
Positivas a factores PAX5, CD15 y CD30
Negativas a otros marcadores de LB, LT, y
CD45
Nódulos tumorales en Bazo, hígado y médula
ósea con el tiempo

14. CELULARIDAD MIXTA
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Células mononucleares y células RS
abundantes
20-25% de los casos de LH
Fondo heterógeneo de LT, eosinófilos, células
plásmáticas, macrófagos benignos
Más común en varones/
70% infectadas por el VEB Más del 50% se presenta como enfermedad
en estadio III o IV
CD15+, CD30+ Incidencia bimodal (adultos jovenes y
>55años)

15. RICO EN LINFOCITOS
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Células mononucleares y células RS Infrecuente
Fondo rico en LT Incidencia mayor en varones
CD15+, CD30+ Adultos de la tercer edad
VEB 40%

16. CON DEPLECIÓN
LINFOCÍTICA
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Escasez de linfociticos y ceulas RS o variantes
pleomorfas o reticular
Infrecuente <5% de los casos
Suelen ser mal diagnosticados y
regularmente son LNH de células grandes
Frecuente en varones mayores de 55años
Infección de VEB en >90% Sujetos infectados con VIH y en países en
desarrollo
CD15+, CD30+ Se suele presentar con una enfermedad
adjunta avanzada

17. DE PREDOMINIO
LINFOCÍTICO
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Variantes Linfohistiocítica (palomitas de
maíz), células RS díficiles de encontrar
No clásica
Fondo de células dendríticas foliculares y
linfocitos B reactivos; eosinófilos y células
plasmáticas ausentes
Infrecuente (5% de los casos)
CD20+, BCL6+ Varones jovenes con linfoadenopatía cervical
o axilar
CD15-, CD30- mediastínico
VEB- (no se asocia a este subtipo) Pronóstico excelente

18. PATOGENIA MOLECULAR
• Los genes Ig de la célula RS han sufrido recombinación V(D)J como la
hipermutación somática
• A pesar de tener el mapa genético de un LB, no expresan la mayoría de los genes
(incluidos los Ig)
• Activación de factor de transcripción NF-kB (habitual, se activa por la infección de
VEB) rescate de linfocito B
• Acumulación de células reactivas se produce en respuesta a variedad de citocinas
(IL-5,10, 13, TGB-B) y quimiocinas (TARC, MDC, IP10, CCL28)
• Una vez atraidas las células reactivas producen factores que apoyan el crecimiento
y supervivencia de las células tumorales

19. CRITERIOS DE RESPUESTA DE LH
PARA ESTUDIOS CLÍNICO

21. ESTADIFICACIÓN Y EVALUACIÓN
DE RIESGO

23. TRATAMIENTO

24. LH CLÁSICO

25. LH NODULAR CON
PREDOMINIOLINFOCITARIO

26. BIBLIOGRAFÍA
• Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J (2010).Linfoma de Hodgkin. Robbins y Cotran: Patología
Estructural y Funcional. 8ª ELSEVIER. 616-621pp. 1449pp.
• Labardini J, Cervera E, Corrales C, Balbuena M, Barbosa A, Espinoza J R, López G, Medina C, Ojeda J,
Ramírez A, Rivas S, Sánchez S, Siñani M, Zapata N, Hernández M, Cortés-Franco J. (2011). Linfoma
de Hodgkin. Oncología. Cancerología 6. 136-138. Obtenido el 23 de abril del 2015 de:
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1327326244.pdf
• Lozano J. A. (2002). Enfermedad de Hodgkin. OFFARM VOL 21 NÚM 5 27-33p. Obtenido el 23 de
abril del 2015 de:
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13031744&pident_usuario=
0&pident_revista=4&fichero=4v21n05a13031744pdf001.pdf&ty=5&accion=L&origen=doymafarma
&web=www.doymafarma.com&lan=es
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