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KLEBSIELLA
PNEUMONIAE
DR. JOEL CORTEZ PEÑALOZA
TLALOC IBARRA CAMERO
GPO 506
CLASIFICACIONTAXONOMICA
• DOMINIO: BACTERIA
• ORDEN: ENTEROBACTERIALES
• FAMILIA: ENTEROBACTERIACEAE
• GENERO: KLEBSIELLA
• ESPECIE: K. PNEUMONIAE
ETIMOLOGIA
• KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
PROVIENE DE LA INVESTIGACION
DEL FISICOY PATOLOGO
ALEMAN EDWIN KLEBS QUIEN
REALIZO MULTIPLES
INVESTIGACIONESY MANUALES
SOBRE ANATOMIAY PATOLOGIA.
FACTORES DEVIRULENCIA
• BACILO GRAM NEGATIVO
• CATALASA POSITIVIA, OXIDASA
NEGATIVA
• GRAN CAPSULA DE POLISACARIDOSY
POCA MOVILIDAD
• SUVIRULENCIA ESTA MEDIDA POR LOS
FACTORES DE SECRECION BACTERIANA
TIPO IY II
EPIDEMIOLOGIA
K.
PNEUMONIAE
• INFECCIONESASOCIADASAL CUIDADO DE LA
SALUD QUE EN LA COMUNIDAD.
2012
• BLEE, 9% EUROPAY EUA, 25% ASIA, 45% SUR
AMERICA
SUSCEPTIBLES
• UCI, NEONATOS, INMUNOCOMPROMETIDOS,
ENFERMEDADES DEBILITANTES, DM, EPOC
LA BACTERIAY SU ENTORNO
NASOFARINGE,
TRACTO
GASTROINTESTINAL
• AMPLIAMENTE ESPARCIDA EN EL AMBIENTE
ADULTOS • MATERIA FECAL 5-38%
NASOFARINGE
ENTRE 1-5 %
NIÑOS HASTA
EL 100%
• AMBIENTE
HOSPITALARIO
77% MATERIA FECAL
19% FARINGE
42% MANOS
PATOGENIA
COLONIZACION DE GRAMNEGATIVOS
• FIMBRIAS O PILI, RECEPTORES DE LA MUCOSA RESPIRATORIA.
• ENDOTOXINAS. LIPOPOLISACARIDOS.
EFECTOS BIOLOGICOS
• FIEBRE, ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
• FACTOR DE HAGEMAN, AUMENTO DE LA PERMEABILIDADVASCULAR,
SHOCK
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
• CAPSULAS QUE PUEDEN EVITAR LA FAGOCITOSIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• FIEBRE,
TAQUICARDIA
• ESCALOFRIOS,
SUDORACION
EVOLUCION DE
LA ENFERMEDAD
• ESPUTO MUCOSO
• “GROSELLA
ESPUTO JALEA”,
PURULENTO,
HEMOPTICO
TOS
PRODUCTIVA • DOLOR
PLEURITICO
• FATIGA, CEFALEA,
MIALGIAS,
ARTRALGIAS.
ALTERACION DE
LA PLEURA
PRODUCCION DE
ENDOTOXINASY
AL SHOCK
EDEMA
PULMONAR NO
CARDIOGENICO
COMPROMETE
MAS LA FUNCION
PULMONAR
PORTRANSTORNO DE
LA PERMEABILIDAD
ALVEOLOCAPILAR
SX. DE DISTRES
RESPIRATORIO
AGUDO
EXPLORACION FISICA
• VARIAN CON EL GRADO DE CONSOLIDACION PULMONARY LA
PRESENCIA OAUSENCIA DE DERRAME PLEURAL.
PALPACION
• FREMITOTACTIL MAS INTENSOO
DISMINUIDO
PERCUSION
• MATES QUE SON LA CONSOLIDACION DE LA
PRESENCIA DE LIQUIDO PULONAR Y
PLEURAL.
AUSCULTACION
• SE PERCIBEN ESTERTORES CREPITANTES,
RUIDOS BRONQUIALES Y QUIZA UN FROTE
DE PLEURA.
PRUEBAS DE INDENTIFICACIONY DX
• LAS ALTERACIONS SON INCOSTANTESYA QUE PUEDE APARECER DESDE
LEUCOCITOSIS MARCADA A RECUENTOS NORMALES O LEUCOPENIA.
• LEUCOCITOS 3000 A 3500 mm3
TINCION DE GRAM, HEMOCULTIVOS,
CULTIVO DE ESPUTO
RADIOGRAFIA DETORAX
TRATAMIENTO
• RESISTENCIA MULTIPLE A LOS ANTIBIOTICOS
• POSEE BLEE
• NO EXISTEN OPCIONESTERAPEUTICAS
• RESISTENCIA A PENICILINAS, CEFALOSPORINAS,
FLUOROQUINOLONAS, AMINOGLUCOSIDOS.
• INICIARTRATAMIENTO EMPIRICO CON AMIKACINA, O
CARBAPENEMICOS.
CASO CLINICO
• Niño pre-término nacido a los siete meses de gestación que queda
ingresado en la UCI neonatal. A los doce días de vida debuta con un cuadro
clínico caracterizado por rechazo del alimento, hipo-actividad, diarrea y
fiebre.
• Se sospecha cuadro infeccioso, se realizan hemograma completo, punción
lumbar para cultivo de LCR, hemocultivos y urocultivo y se inicia
tratamiento empírico con vancomicina y gentamicina.
• En las siguientes 24 horas el niño empeora y aparecen signos de distrés
respiratorio con pausas de apnea.
• En el hemograma se objetiva leucopenia y trombocitopenia, y en la
bioquímica se observa un aumento de la proteína C reactiva.
• El LCR no es patológico pero en los hemocultivos crece un bacilo
gramnegativo que es identificado como Klebsiella pneumoniae.
• El estudio de sensibilidad a antibióticos muestra que la cepa aislada es
resistente a ampicilina, cefalosporinas (incluidas cefotaxima, ceftazidima y
cefepima), gentamicina y tobramicina, pero es sensible a fluoroquinolonas,
amikacina y carbapenemas. Se inicia tratamiento antibiótico con
meropenem y a los dos días los hemocultivos se negativizan y el paciente
evoluciona favorablemente hacia la curación.

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  • 2. CLASIFICACIONTAXONOMICA • DOMINIO: BACTERIA • ORDEN: ENTEROBACTERIALES • FAMILIA: ENTEROBACTERIACEAE • GENERO: KLEBSIELLA • ESPECIE: K. PNEUMONIAE
  • 3. ETIMOLOGIA • KLEBSIELLA PNEUMONIAE, PROVIENE DE LA INVESTIGACION DEL FISICOY PATOLOGO ALEMAN EDWIN KLEBS QUIEN REALIZO MULTIPLES INVESTIGACIONESY MANUALES SOBRE ANATOMIAY PATOLOGIA.
  • 4. FACTORES DEVIRULENCIA • BACILO GRAM NEGATIVO • CATALASA POSITIVIA, OXIDASA NEGATIVA • GRAN CAPSULA DE POLISACARIDOSY POCA MOVILIDAD • SUVIRULENCIA ESTA MEDIDA POR LOS FACTORES DE SECRECION BACTERIANA TIPO IY II
  • 5. EPIDEMIOLOGIA K. PNEUMONIAE • INFECCIONESASOCIADASAL CUIDADO DE LA SALUD QUE EN LA COMUNIDAD. 2012 • BLEE, 9% EUROPAY EUA, 25% ASIA, 45% SUR AMERICA SUSCEPTIBLES • UCI, NEONATOS, INMUNOCOMPROMETIDOS, ENFERMEDADES DEBILITANTES, DM, EPOC
  • 6. LA BACTERIAY SU ENTORNO NASOFARINGE, TRACTO GASTROINTESTINAL • AMPLIAMENTE ESPARCIDA EN EL AMBIENTE ADULTOS • MATERIA FECAL 5-38% NASOFARINGE ENTRE 1-5 % NIÑOS HASTA EL 100% • AMBIENTE HOSPITALARIO 77% MATERIA FECAL 19% FARINGE 42% MANOS
  • 7. PATOGENIA COLONIZACION DE GRAMNEGATIVOS • FIMBRIAS O PILI, RECEPTORES DE LA MUCOSA RESPIRATORIA. • ENDOTOXINAS. LIPOPOLISACARIDOS. EFECTOS BIOLOGICOS • FIEBRE, ACTIVACION DEL COMPLEMENTO • FACTOR DE HAGEMAN, AUMENTO DE LA PERMEABILIDADVASCULAR, SHOCK KLEBSIELLA PNEUMONIAE • CAPSULAS QUE PUEDEN EVITAR LA FAGOCITOSIS.
  • 8. MANIFESTACIONES CLINICAS • FIEBRE, TAQUICARDIA • ESCALOFRIOS, SUDORACION EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD • ESPUTO MUCOSO • “GROSELLA ESPUTO JALEA”, PURULENTO, HEMOPTICO TOS PRODUCTIVA • DOLOR PLEURITICO • FATIGA, CEFALEA, MIALGIAS, ARTRALGIAS. ALTERACION DE LA PLEURA
  • 9. PRODUCCION DE ENDOTOXINASY AL SHOCK EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO COMPROMETE MAS LA FUNCION PULMONAR PORTRANSTORNO DE LA PERMEABILIDAD ALVEOLOCAPILAR SX. DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
  • 10. EXPLORACION FISICA • VARIAN CON EL GRADO DE CONSOLIDACION PULMONARY LA PRESENCIA OAUSENCIA DE DERRAME PLEURAL.
  • 11. PALPACION • FREMITOTACTIL MAS INTENSOO DISMINUIDO PERCUSION • MATES QUE SON LA CONSOLIDACION DE LA PRESENCIA DE LIQUIDO PULONAR Y PLEURAL.
  • 12. AUSCULTACION • SE PERCIBEN ESTERTORES CREPITANTES, RUIDOS BRONQUIALES Y QUIZA UN FROTE DE PLEURA.
  • 13. PRUEBAS DE INDENTIFICACIONY DX • LAS ALTERACIONS SON INCOSTANTESYA QUE PUEDE APARECER DESDE LEUCOCITOSIS MARCADA A RECUENTOS NORMALES O LEUCOPENIA. • LEUCOCITOS 3000 A 3500 mm3
  • 14. TINCION DE GRAM, HEMOCULTIVOS, CULTIVO DE ESPUTO
  • 16. TRATAMIENTO • RESISTENCIA MULTIPLE A LOS ANTIBIOTICOS • POSEE BLEE • NO EXISTEN OPCIONESTERAPEUTICAS • RESISTENCIA A PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, FLUOROQUINOLONAS, AMINOGLUCOSIDOS. • INICIARTRATAMIENTO EMPIRICO CON AMIKACINA, O CARBAPENEMICOS.
  • 17.
  • 18. CASO CLINICO • Niño pre-término nacido a los siete meses de gestación que queda ingresado en la UCI neonatal. A los doce días de vida debuta con un cuadro clínico caracterizado por rechazo del alimento, hipo-actividad, diarrea y fiebre. • Se sospecha cuadro infeccioso, se realizan hemograma completo, punción lumbar para cultivo de LCR, hemocultivos y urocultivo y se inicia tratamiento empírico con vancomicina y gentamicina. • En las siguientes 24 horas el niño empeora y aparecen signos de distrés respiratorio con pausas de apnea.
  • 19. • En el hemograma se objetiva leucopenia y trombocitopenia, y en la bioquímica se observa un aumento de la proteína C reactiva. • El LCR no es patológico pero en los hemocultivos crece un bacilo gramnegativo que es identificado como Klebsiella pneumoniae. • El estudio de sensibilidad a antibióticos muestra que la cepa aislada es resistente a ampicilina, cefalosporinas (incluidas cefotaxima, ceftazidima y cefepima), gentamicina y tobramicina, pero es sensible a fluoroquinolonas, amikacina y carbapenemas. Se inicia tratamiento antibiótico con meropenem y a los dos días los hemocultivos se negativizan y el paciente evoluciona favorablemente hacia la curación.