Negrete Solís Karla Rosario
Esparza Barrena Brenda Margarita
Venancio González Areny
Ortiz Gonzales Sofía
Es una enfermedad infectocontagiosa producida
por Mycobacterium leprae.
Descubierta por Gerhard Henrik Armauer Hansen
(1841-1912).
La lepra es una de las enfermedades que mas se
mencionan en la historia y sus orígenes se
remontan a varios siglos antes de nuestra era.
El desconocimiento de la causa de esta
enfermedad dio origen a las severas leyes que
excluían a los leprosos de la vida social.
En América, la lepra llego tanto a México como
Brasil poco después de la conquista y fue
Hernán cortes quien ordeno la construcción del
primer leprosario en la capital en 1528.
 La infección por Mycobacterium leprae afecta
piel y nervios periféricos, la forma de
presentación de la enfermedad depende del
grado de respuesta inmune al bacilo.
 Producen lesiones con gran componente de
granulomatosa tisular y menor numero de
bacilos (Lepra Tuberculoide)
 Muestra lesiones carente de granuloma en las que se
observan gran numero de bacilos en los citoplasmas de
los macrofagos
Existen 2 casificaciones:
 Ridley y Jopling
 Operacional
Comprende 2 formas polares Tuberculoide y
Leprosomatosa y formas intermedias (borderline)
En 1997 la OMS creo una división practica
dividiéndolo en tres grupos.
Solo una lesion en la piel
Hasta 5 lesiones cutáneas, no mas de un tronco
nervioso afectado, baciloscopia negativa
Mas de 5 lesiones cutáneas, mas de un tronco
nervioso afectado, baciloscopia positiva.
En la lepra los bacilos son fagocitados
ineficientemente por los macrófagos
reproduciéndose al interior de las células
convirtiéndose en células vacuoladas llenas de
bacilos (células de Vierchow)
En la lepra tuberculoide, cuando se da la
penetración de los bacilos se produce una
reacción de hipersensibilidad formándose un
granuloma.
El genoma del Mycobacterium leprae consta de
1600 genes
Afecta a cualquier raza, con una incidencia igual
para uno u otro sexo durante niñez; en la
actualidad se observa en países pobres en vías
de industrialización con un índice de ataque de
5% (5 de cada 100 personas expuestas)
Los primeros signos pueden ser cutáneos o
neurológicos, las manifestaciones mas comunes
son las manchas, perdida de cejas, pestañas y
vello corporal.
Forma inicial de la enfermedad y se presenta
como maculas hipocromatosas o eritematosas,
anestésicas o no que se curan o se transforman
en algún tipo de lepra.
Lesiones solitarias, asimétricas con borde bien
definido, hipo pigmentadas, anestésicas, con
perdida de pelo y sudoración.
Es inicialmente cutánea con cambios posteriores
a su evolución, las lesiones se presentan de forma
macular, hipo pigmentadas, eritematosas.
 La forma nodulo-infiltrativa con pápulas, se
presenta en parpados y ojos dando lugar a
facies leonina, no anestésicas, afectaciones
nerviosas.
 La forma difusa caracterizada por infiltracion a
la piel sin nodulos.
Muestra todo el espectro entre las lesiones ya
mencionadas.
Presenta episodios agudos (también
denominados lepro reacciones) existen 3 tipos.
Acompaña al paso a otra forma del espectro de
las lesiones y se caracteriza por hinchazón en
lesiones cutáneas y síntomas sistémicos.
Se producen en los pacientes mas baciliferos
dentro del espectro de la lepra lepromatosa
acompañado de síntomas sistémicos y aparición
de nódulos en piel sana.
También llamado fenómeno de Lucio acompaña
a la lepra lepromatosa difusa y aparecen
placas hemorrágicas en extremidades que se
ulceran; no hay síntomas sistémicos.
Todos los casos de lepra pueden tener
afectación neurológica, ya sea intersticial o peri
neurales dañada por efecto de compresión.
A la exploración física se encuentran engrosados
con consistencia dura y dolorosa, es mas
evidente en nervios superficiales como: radial,
cubital, mediano y ciático.
Se afecta la sensibilidad del oído y tacto (por
daño al espinotalamico-lateral) afectando
zonas de la piel aparentemente sanas que se
encuentran en la zona de trayecto del nervio
dañado.
Al dañarse los haces neurales motores se
produce parálisis musculares que condiciona
flexión o extensión permanente de un
segmento con deformidades posteriores.
Al principio hay hiperestesia, posteriormente
aparece hipostesia, parestesia y anastesia
provocando traumatismos sin notarlo.
 Ocurren después de los fenómenos sensitivos y
motores ocasionando deformidades irreversibles
o mutilaciones.
Por compresión de séptimo par craneal asi como
lagoftalmías (ojo permanentemente abierto),
epifora (lagrimeo) y signo de Bell (cara
asimétrica, mostrando esclerótica)
 Pruebas de sensibilidad
 Biopsias de piel
 Baciloscopia
 Dipstick, ELISA y ML flow test (identifican
anticuerpos conta el glicolipido fenotico PGL-I)
También llamada biopsias cutáneas.
 Frecuentemente es positiva.
 Posible de encontrar millones de gérmenes en
las tomas cutáneas.
 En piel aparecen múltiples maculas, simétricas,
llenas de gérmenes, lepromas e infiltraciones.
 La cantidad de bacilos varia considerablemente de
acuerdo con los diferentes tipos de lepra, con la
fase en la que se encuentra la enfermedad y el
periodo de tratamiento
 La cantidad de bacilos o densidad de bacilos en la
lesión, basada en el rencuentro de bacilos acido-
alcohol(BAAR),se denomina índice
bacteriológico(IB).
Se basa en administración de Dapsona sola o
combinada con Clofazimina y Rifampicina de
forma prolongada (mínimo 2 años) o según
controles clínicos y baciloscopias; así como
tratamiento quirúrgico.
 En 1942, el consejo medicinal de rehabilitación
definió este termino como “la restauración de
la minusvalía para volver a llenar las
capacidades físicas, mentales, sociales,
vocacionales y económicas a su utilidad”.
 Es necesario establecer programas de
reahabilitacion de los pacientes.
Lepra

Lepra

  • 1.
    Negrete Solís KarlaRosario Esparza Barrena Brenda Margarita Venancio González Areny Ortiz Gonzales Sofía
  • 2.
    Es una enfermedadinfectocontagiosa producida por Mycobacterium leprae. Descubierta por Gerhard Henrik Armauer Hansen (1841-1912).
  • 3.
    La lepra esuna de las enfermedades que mas se mencionan en la historia y sus orígenes se remontan a varios siglos antes de nuestra era.
  • 4.
    El desconocimiento dela causa de esta enfermedad dio origen a las severas leyes que excluían a los leprosos de la vida social.
  • 5.
    En América, lalepra llego tanto a México como Brasil poco después de la conquista y fue Hernán cortes quien ordeno la construcción del primer leprosario en la capital en 1528.
  • 6.
     La infecciónpor Mycobacterium leprae afecta piel y nervios periféricos, la forma de presentación de la enfermedad depende del grado de respuesta inmune al bacilo.
  • 7.
     Producen lesionescon gran componente de granulomatosa tisular y menor numero de bacilos (Lepra Tuberculoide)
  • 8.
     Muestra lesionescarente de granuloma en las que se observan gran numero de bacilos en los citoplasmas de los macrofagos
  • 9.
    Existen 2 casificaciones: Ridley y Jopling  Operacional
  • 10.
    Comprende 2 formaspolares Tuberculoide y Leprosomatosa y formas intermedias (borderline)
  • 11.
    En 1997 laOMS creo una división practica dividiéndolo en tres grupos.
  • 12.
    Solo una lesionen la piel
  • 13.
    Hasta 5 lesionescutáneas, no mas de un tronco nervioso afectado, baciloscopia negativa
  • 14.
    Mas de 5lesiones cutáneas, mas de un tronco nervioso afectado, baciloscopia positiva.
  • 15.
    En la lepralos bacilos son fagocitados ineficientemente por los macrófagos reproduciéndose al interior de las células convirtiéndose en células vacuoladas llenas de bacilos (células de Vierchow)
  • 16.
    En la lepratuberculoide, cuando se da la penetración de los bacilos se produce una reacción de hipersensibilidad formándose un granuloma.
  • 17.
    El genoma delMycobacterium leprae consta de 1600 genes
  • 18.
    Afecta a cualquierraza, con una incidencia igual para uno u otro sexo durante niñez; en la actualidad se observa en países pobres en vías de industrialización con un índice de ataque de 5% (5 de cada 100 personas expuestas)
  • 19.
    Los primeros signospueden ser cutáneos o neurológicos, las manifestaciones mas comunes son las manchas, perdida de cejas, pestañas y vello corporal.
  • 20.
    Forma inicial dela enfermedad y se presenta como maculas hipocromatosas o eritematosas, anestésicas o no que se curan o se transforman en algún tipo de lepra.
  • 21.
    Lesiones solitarias, asimétricascon borde bien definido, hipo pigmentadas, anestésicas, con perdida de pelo y sudoración.
  • 22.
    Es inicialmente cutáneacon cambios posteriores a su evolución, las lesiones se presentan de forma macular, hipo pigmentadas, eritematosas.
  • 23.
     La formanodulo-infiltrativa con pápulas, se presenta en parpados y ojos dando lugar a facies leonina, no anestésicas, afectaciones nerviosas.  La forma difusa caracterizada por infiltracion a la piel sin nodulos.
  • 24.
    Muestra todo elespectro entre las lesiones ya mencionadas.
  • 25.
    Presenta episodios agudos(también denominados lepro reacciones) existen 3 tipos.
  • 26.
    Acompaña al pasoa otra forma del espectro de las lesiones y se caracteriza por hinchazón en lesiones cutáneas y síntomas sistémicos.
  • 27.
    Se producen enlos pacientes mas baciliferos dentro del espectro de la lepra lepromatosa acompañado de síntomas sistémicos y aparición de nódulos en piel sana.
  • 28.
    También llamado fenómenode Lucio acompaña a la lepra lepromatosa difusa y aparecen placas hemorrágicas en extremidades que se ulceran; no hay síntomas sistémicos.
  • 29.
    Todos los casosde lepra pueden tener afectación neurológica, ya sea intersticial o peri neurales dañada por efecto de compresión.
  • 30.
    A la exploraciónfísica se encuentran engrosados con consistencia dura y dolorosa, es mas evidente en nervios superficiales como: radial, cubital, mediano y ciático.
  • 31.
    Se afecta lasensibilidad del oído y tacto (por daño al espinotalamico-lateral) afectando zonas de la piel aparentemente sanas que se encuentran en la zona de trayecto del nervio dañado.
  • 32.
    Al dañarse loshaces neurales motores se produce parálisis musculares que condiciona flexión o extensión permanente de un segmento con deformidades posteriores.
  • 33.
    Al principio hayhiperestesia, posteriormente aparece hipostesia, parestesia y anastesia provocando traumatismos sin notarlo.
  • 34.
     Ocurren despuésde los fenómenos sensitivos y motores ocasionando deformidades irreversibles o mutilaciones.
  • 35.
    Por compresión deséptimo par craneal asi como lagoftalmías (ojo permanentemente abierto), epifora (lagrimeo) y signo de Bell (cara asimétrica, mostrando esclerótica)
  • 36.
     Pruebas desensibilidad  Biopsias de piel  Baciloscopia  Dipstick, ELISA y ML flow test (identifican anticuerpos conta el glicolipido fenotico PGL-I)
  • 37.
    También llamada biopsiascutáneas.  Frecuentemente es positiva.  Posible de encontrar millones de gérmenes en las tomas cutáneas.
  • 38.
     En pielaparecen múltiples maculas, simétricas, llenas de gérmenes, lepromas e infiltraciones.  La cantidad de bacilos varia considerablemente de acuerdo con los diferentes tipos de lepra, con la fase en la que se encuentra la enfermedad y el periodo de tratamiento
  • 39.
     La cantidadde bacilos o densidad de bacilos en la lesión, basada en el rencuentro de bacilos acido- alcohol(BAAR),se denomina índice bacteriológico(IB).
  • 40.
    Se basa enadministración de Dapsona sola o combinada con Clofazimina y Rifampicina de forma prolongada (mínimo 2 años) o según controles clínicos y baciloscopias; así como tratamiento quirúrgico.
  • 41.
     En 1942,el consejo medicinal de rehabilitación definió este termino como “la restauración de la minusvalía para volver a llenar las capacidades físicas, mentales, sociales, vocacionales y económicas a su utilidad”.  Es necesario establecer programas de reahabilitacion de los pacientes.