El documento describe la leishmaniasis, una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania. Se transmiten a través de la picadura de insectos flebótomos infectados y pueden causar lesiones cutáneas, mucosas o afectar los órganos internos. Existen varias formas clínicas dependiendo de la especie, la respuesta inmune y estado de la enfermedad. El diagnóstico se realiza mediante examen directo, biopsia o pruebas serológicas y el trat

1. LEISHMANIA
Dra. Lucía Carrillo O.

2. Las leishmaniasis son zoonosis que pueden afectar la piel, las
mucosas o las vísceras, resultado del parasitismo de los
macrófagos por un protozoario flagelado del género
leishmanía, introducido al organismo por la picadura de un
insectos flebótomos hembra infectados.
Las presentaciones clínicas de la enfermedad varían de
acuerdo con la especie de leishmanía, la respuesta inmune
del hospedero y el estado evolutivo de la enfermedad.
Son formas de presentación clínica de leishmaniasis: la forma
cutánea, la forma mucosa o mucocutánea y la forma visceral.
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3. Se estiman unos 1.3 millones de casos nuevos al año, aunque
en realidad solamente se reporta la mitad
Unos 300 000 casos corresponden a la enfermedad visceral y
1 millón a la forma cutánea.
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4. Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en
los hospederos mamíferos se localiza en macrófagos y células
dendríticas (células de Langerhans en la piel)
El promastigote (metacíclico), la forma infectiva, elongado,
extracelular, se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los
insectos transmisores.
El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular,
reside y se multiplica dentro de fagocitos mononucleares de los
hospederos, se ha visto presencia de amastigotes en neutrófilos y
fibroblastos en lesiones de piel.
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5. Ciclo de vida
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6. Transmisión
La forma infectiva, el promastigote metacíclico, es inoculado
a través de la picadura de dípteros del género Lutzomyia, en
América, y constituye el principal mecanismo de transmisión.
Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y
reservorios tales como roedores, cánidos y primates. La
transmisión entre humanos puede ocurrir por contacto con
material de una lesión, transplante de órganos, transfusión
sanguínea y a través de la placenta.
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7. La leishmaniosis cutánea es la forma de la infección con
mayor distribución a nivel mundial
Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis
cutánea localizada (LCL), circunscrita al sitio de inoculación
gracias a una respuesta inmune celular protectora, y
leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por
una pobre respuesta inmune celular, que permite la
diseminación no controlada en piel.
La LCL "úlcera de los chicleros" con frecuencia se observaba
afectando el pabellón auricular, de curso progresivo y
mutilante.
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9. Predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas
(cara, tronco, extremidades). El período de incubación varía
de una a doce semanas, aunque puede ser más prolongado.
La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo
eritematoso, pruriginoso e indoloro, acompañada hasta en un
30% de los casos de adenopatía regional, con un diámetro de
1 - 10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 - 3 meses.
El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo
plazo, dejando como secuela una cicatriz visible como una
placa atrófica y discrómica con telangiectasias
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10. Cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-
condral) produce una úlcera crónica,progresiva, de fondo
exudativo, generalmente indolora, que puede ser mutilante si
no se ofrece el tratamiento adecuado
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11. Leishmaniosis cutánea difusa (LCD)
Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de
parásitos, diseminadas prácticamente en todo el tegumento,
con excepción del cuero cabelludo, regiones inguinal y axilar,
genitales externos, plantas y palmas, aunque se han
reportado excepciones.
La enfermedad es de curso crónico, se presentan resistencias
a los tratamientos. Se asocia a recaídas, infecciones
bacterianas secundarias.
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12. Leishmaniosis mucocutánea (LMC)
Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o
años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea; se
deben a metástasis de lesiones cutáneas, aunque en un
porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión
primaria.
El progreso de la enfermedad es crónico.
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13. Leishmaniosis visceral (LV)
La infección puede ser asintomática, aguda o crónica.
Niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV son la
población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad
progresiva. El tiempo de incubación es de meses, a veces
años.
La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso,
y en ocasiones, en el sitio de la agresión se desarrolla un
nódulo, permanente, como único signo inicial. Los cuadros
agudos son menos frecuentes.
Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la
mortalidad sin tratamiento es del 100%.
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14. Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia, anemia.
La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales.
fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, deficiencia en el crecimiento, tos,
vómito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva acompañada de
hepatomegalia, linfadenopatías, a veces generalizadas, sangrado gingival,
equimosis y petequias en extremidades. Esplenomegalia.
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15. Diagnóstico
Se requiere elaborar una historia clínica minuciosa que
permita establecer un plan diagnóstico, terapéutico y de
seguimiento en los pacientes
En la historia clínica se deben consignar los datos personales
de edad, género, procedencia, escolaridad y ocupación; las
características de las lesiones, el tiempo de evolución y
complicaciones del cuadro clínico; los antecedentes
epidemiológicos, patológicos, alérgicos y farmacológicos.
Un examen físico completo incluyendo rinoscopia y registro
del área de las lesiones y su localización exacta. Ante la
sospecha clínica de leishmaniasis es necesario visualizar el
parásito para corroborar el diagnóstico. Para ello existen
diversos métodos

16. Métodos diagnósticos: Evaluación paraclínica
a. Examen directo sensibilidad de 85% a 90% en pacientes cuya
enfermedad no supere los cuatro meses de evolución y
siempre y cuando el examen sea tomado de la manera
adecuada.
Se recomienda la toma de más de una muestra de una misma
lesión, como mínimo tres preparaciones tanto del borde
activo como del centro de la úlcera, lo cual aumenta la
sensibilidad .
Las lesiones crónicas se deben diagnosticar por aspirado y se
recomienda el cultivo del mismo . Si la úlcera presenta signos
de sobreinfección bacteriana, se debe administrar
tratamiento antibiótico durante cinco días previo a la
realización del examen directo
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17. Biopsia de piel
Después de que se realizaron de manera adecuada por lo
menos dos exámenes directos, cada uno con tres tomas y su
resultado fue negativo.
Su utilidad, además, radica en:
• Establecer un diagnóstico concluyente al demostrar los
parásitos
• Sugerir el diagnóstico de leishmaniasis, aún si los organismos
no son demostrables por microscopía
• Procesar por métodos de detección de ADN parasitario con
una sensibilidad mayor a 70%
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18. Debido a los efectos secundarios del antimonio pentavalente
sobre el hígado, páncreas, riñón y corazón, se debe:
• Realizar electrocardiograma previo al inicio del tratamiento en
pacientes mayores de 45 años
• Ante la sospecha clínica de alguna alteración hepática o renal
se deben solicitar aminotransferasas (TGO y TGP), fosfatasa
alcalina, amilasa, creatinina, lipasas, BUNy parcial de orina al
inicio del tratamiento
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19. TRATAMIENTO
El tratamiento de leishmaniasis cutánea y mucocutánea
considera a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de
meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio
(Pentostam).El mecanismo de acción de estos dos fármacos
se basa en la interferencia en la bioenergética del parásito.
Después de la administración de 10 mg de estibogluconato/kg
intramuscular, ambos fármacos alcanzan una concentración
sanguínea de 10 µg de estibogluconato/ml y presentan una
fase de excreción rápida (vida media de 2 horas) y otra lenta
(vida media de 76 horas)
En el tratamiento de la leishmaniasis cutánea se deben
emplear 20 mg de estibogluconato/día durante 20 días
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20. En la leishmaniasis visceral, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) recomienda emplear 20 mg de
estibogluconato/kg/día, con una dosis máxima de 850 mg
durante 20 días o hasta 2 semanas después de la eliminación
del parásito. En la actualidad no se aconseja limitar la dosis
máxima, ya que la respuesta es superior a mayores dosis y
duración del tratamiento
En la leishmaniasis mucocutánea y en la visceral se
recomienda la misma dosis que en la cutánea durante 28 días
Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B,
Anfotericina B liposomal (AmBisome), Anfotericina B
desoxicolato, y pentamidina, esta última de empleo muy
restringido debido a su toxicidad.02/12/15

21. Prevención y control
• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos
reducen la prevalencia de la enfermedad y previenen la
discapacidad y la muerte.
• El control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la
transmisión de la enfermedad al controlar los flebótomos.
Entre los métodos de control figuran los insecticidas en
aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida, la gestión
del medio ambiente y la protección personal.
• La vigilancia eficaz de la enfermedad. La detección y el
tratamiento temprano de los casos ayuda a reducir la
transmisión y contribuye a vigilar la propagación y la carga de
la enfermedad.
• El control de los reservorios animales resulta complejo y
debe adaptarse a la situación local.02/12/15

22. LEPTOSPIROSIS
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23. La leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por
bacterias patógenas llamadas leptospiras que son
transmitidas, directa o indirectamente, desde los animales a
los seres humanos siendo, por tanto, una zoonosis.
La transmisión entre humanos ocurre muy raramente.
La leptospirosis ocurre en todo el mundo, pero es más común
en las áreas tropicales y subtropicales con altos índices de
precipitación. La enfermedad se encuentra en cualquier lugar
en donde los humanos entran en contacto con la orina de
animales infectados o un ambiente contaminado con orina
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25. La leptospirosis puede presentarse con una diversidad de
manifestaciones clínicas que pueden variar desde una
enfermedad pseudo gripal leve hasta una enfermedad seria
que puede llegar a ser fatal.
La leptospirosis también puede mimetizar otras
enfermedades, como por ejemplo el dengue y otras
enfermedades hemorrágicas virales.
La ictericia, es un síntoma relativamente común en
leptospirosis pero que también puede ser encontrado en
otras enfermedades que involucran el hígado como las
diversas formas de hepatitis.
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26. Manifestaciones clínicas
Luego de un período de incubación promedio de 10 días (se
han observado casos con un período de incubación de 1 hasta
30 días), podrán aparecer las manifestaciones clínicas.
Se distinguen diferentes formas clínicas:
a) Leptospirosis anictérica(90%de los casos), que se presenta
como un síndrome febril inespecífico.
b) Leptospirosis ictérica o Síndrome de Weil (5-10%), que
presenta diversos grados de compromiso sistémico:
insuficiencia renal, meningitis, neumonía, manifestaciones
hemorrágicas.
c) Síndrome pulmonar hemorrágico grave
.

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29. LABORATORIO
Los seres humanos reaccionan a una infección con leptospiras
con la producción de anticuerpos específicos anti Leptospira.
La seroconversión puede ocurrir de 5 a 7 días después de la
aparición de la enfermedad pero algunas veces solo después
de 10 días o incluso más.
Los anticuerpos IgM aparecen, generalmente, más temprano
que los anticuerpos de clase IgG y, permanecen usualmente
detectables por meses o aún años aunque a bajos títulos.
La detección de anticuerpos IgG es más variable; algunas
veces pueden no ser detectables en absoluto o ser
detectables por períodos relativamente cortos de tiempo,
pero ocasionalmente pueden persistir por varios años.

30. Exámenes complementarios en leptospirosis
En los estadios avanzados las alteraciones más comunes son:
• Hemograma:
- Leucocitosis con neutrofilia (> 70%).
- Trombocitopenia (menor de 150.000/mm
- Anemia normocrómica.
• Bioquímica:
- Aumento de creatinina y urea.
- Aumento de la bilirrubina a predominio de directa.
- Transaminasas normales o con aumentos que generalmente no
sobrepasan 500 U/I, siendo la TGO más elevada que la TGP.
-

31. - Eritrosedimentación aumentada, mayor a 40 mm y con
frecuencia entre 80 y 100 mm en la primer hora.
- CPK muy elevada.
- Hipokalemia (presente entre 40 al 70% de los pacientes con
insuficiencia renal).
- Acidosis metabólica en los estadios finales de las formas graves
.
- Tiempo de protrombina prolongado.
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32. El tratamiento de los pacientes que presenten signos o síntomas
de caso leve incluye:
- Tomar muestra de sangre para diagnóstico y bioquímica básica
(hemograma, hepatograma, función renal).
- Reposo.
- Dieta general con abundante ingesta de líquidos.
-Tratamiento antibiótico.
- Paracetamol para el dolor y la fiebre. Están contraindicados los
anti-inflamatorios no esteroides como diclofenac, ibuprofeno,
naproxeno, aspirina.
- Dar información oral y escrita acerca de los signos de alarma
- Seguimiento detectar signos de alarma o complicaciones

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Los pacientes que presenten signos o síntomas de caso moderado
deben ser manejados en el segundo nivel de atención.
• Ingreso para observación.
• Tomar muestra de sangre para diagnóstico y bioquímica básica
(hemograma, hepatograma, función renal).
• Administrar tratamiento antibiótico.
• Administrar fluidos endovenosos para corrección de la hipovolemia
o mantenimiento.
• Controlar periódicamente la función renal (UP de urea y creatinina).
• Reponer potasio si el paciente presenta hipokalemia.
• Suministrar oxígeno si hay evidencia de compromiso respiratorio:
saturación de O2menor de 95%, aumento de la frecuencia
respiratoria o esfuerzo respiratorio.
•

34. • Controlar la aparición de ictericia, oliguria, insuficiencia
respiratoria, u otros signos de complicación.
• Administrar paracetamol para el dolor y la fiebre, NO anti-
inflamatorios no esteroides (diclofenac, ibuprofeno,
naproxeno, aspirina).
El tratamiento de los casos graves
Se basa principalmente en la terapia de soporte, corrección
del desequilibrio electrolítico y ácido base e incluye el
cuidado específico de los órganos afectados
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Gracias