El virus Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia entre el personal de un laboratorio que trabajaba con riñones de monos infectados. En 2004 ocurrió una epidemia en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. El virus tiene una estructura similar a otros filovirus, con un ARN de polaridad negativa envuelto en una nucleocápside y envoltura. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, diarrea y manifestaciones hemorrágicas. No

1. VIRUS MARBURGO
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2. CONTENIDO
Introducción
Epidemia en
Angola
Estructura
del virus
Anatomía
patológica
Clínica Terapia
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3. INTRODUCCIÓN
Toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes
ugandeses
En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos.
Siete de estos murieron. 3

4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo.
El brote se originó en la provincia de Uige y los
informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte
de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
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Presenta la estructura clásica de los
filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular con un diámetro de alrededor
de 80 nm.
En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal.

6. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega.
Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de
los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
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7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de:
Hígado
Nódulos linfáticos
Testículos
Ovarios
Pulmones
Riñones
Órganos linfoides
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
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8. CLÍNICA
oEl periodo de incubación es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar
general y mialgias.
oHacia el tercer día aparece diarrea con dolor abdominal y calambres,
náusea y vómito.
oEn la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar.
oLas manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día
de enfermedad.
oPasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego
reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad.
oEn caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3
a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos.
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9. TERAPIA
No existe terapia específica.
Algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias.
Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal
diseminada, se puede recurrir a la heparina.
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