El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que había estado en contacto con riñones de simios infectados. Se replica en el citoplasma de las células hospedadoras y causa una enfermedad hemorrágica aguda con periodo de incubación de 3 a 9 días y alta tasa de mortalidad. No existe un tratamiento específico, por lo que la terapia se limita a medidas de soporte y control de infecciones secundarias.

1. VIRUS MARBURGO
Ximena Vargas Arenas 9013744
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2. INDICE
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Origen
Estructura del virus
Composición
Replicación viral
Anatomía patológica
Clínica
Terapia

3. ORIGEN
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.
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4. ESTRUCTURA DE VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular, pues tiene forma de bastoncillo
de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular,
de U o de 6.
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5. COMPOSICIÓN
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código
de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con
una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
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6. REPLICACIÓN VIRAL
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos. La transcripción y
replicación del virus ocurre en el citoplasma de
la célula hospedadora. Se cree que el
filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’
y, quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’. Este ARN se usa
después como molde para la traducción y la
formación de las proteínas y para la
replicación del genoma.
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7. ANATOMÍA PATOLOGICA
Presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos
linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos y en el
pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
Se han localizado antígenos
antivirales en varios órganos,
sobre todo en el hígado, en
los riñones, en el bazo y en
las hipófisis.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es bastante
característica, mientras que
la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
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8. CLINICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias.
3er día: Aparece diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres, náusea y vómito.
1ra semana: Puede haber linfoadenopatía
cervical y aparecer enantema de las amígdalas y
del paladar.
5to día: manifestaciones hemorrágicas.
9no día: Fallecimiento
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9. TERÁPIA
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia
de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de
coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se
han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o
con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no
ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de
Marburgo.
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de
protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan
estudios para poder crear una vacuna específica.
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