Virus de Marburgo

1. VIRUS DE MARBURGO
Aran Alitzel Vázquez Montiel

3. HISTORIAEl virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia.
Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total
374 casos, incluidas 329 defunciones.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito
del virus. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos.

4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y
los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal. cubierto por una envoltura lipídica
La estructura del genoma es la siguiente:
∞ Región 3 no traducida
∞ Nucleoproteína (NP)
∞ VP35
∞ VP40
∞ Glicoproteína
∞ VP30
∞ VP24
∞ Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
∞ Región 5’ no traducida
∞ El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).

5. REPLICACIÓN VIRAL
La transcripción y replicación del virus ocurre en
el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree
que el filamento de ARN se transcribe, gracias a
la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’
y, quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’. Este ARN se usa después
como molde para la traducción y la formación
de las proteínas y para la replicación del
genoma.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.

6. PATOGÉNESIS
La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también
mediadores específicos. el uso de un sobrenadante ha determinado un aumento de su permeabilidad.
Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la
replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y
neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.

7. MODALIDADES DE CONTAGIO
El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La
transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. También a través de instrumentos
contaminados (fómites).

8. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y
temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el
primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias
continuas. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), la miocarditis y la
pancreatitis.
En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y
disturbios psicóticos

9. ALTERACIONES DE
LABORATORIO
Entre el sexto y duodécimo día aparece una
trombocitopenia importante (hasta menos de
10000 plaquetas/μl). Se desarrollan también
alteraciones consiguientes al sufrimiento de
varios órganos: hipoproteinemia, aumento de
las enzimas aminotransferasa, proteinuria e
incremento de la azoemia
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia de
la respuesta inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral.

10. TERAPIA
No existe terapia específica.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones secundarias.
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril.
Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica

11. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990