El documento resume las principales clases de antibióticos, antifúngicos y antivirales, describiendo su mecanismo de acción, espectro y organismos productores. Se describen antibióticos que actúan sobre la síntesis de la pared celular bacteriana, la membrana citoplasmática, la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. También se resumen agentes antifúngicos que actúan sobre la pared celular, membrana o núcleo de los hongos, así como algunos antiparasitarios y sus mecanismos

1. Mariangeles Visus

2.  Antibióticos  Quimioterápicos
Toxicidad selectiva

3. activarse Cc en sitio
farmacodinamia
Farmacocinética

4. Bacteriostáticos
Bactericidas
Bacteriostáticos
Bactericidas
Fase de crecimiento
logarítmica
Fase estacionaria
Fase de muerte

5. Actividad Antibacteriana
Bacteriostática
Cloranfenicos
Macrolidos
Sulfonamidas
Tetraciclinas
Bactericida
Dependiente de cc
Aminoglucosidos
Fluorquinolonas
Metronidazol
Rifampicina
Polimixinas
Dependiente de tpo
Betalactamicos
Vancomicina

6. Quinolonas/ AG Cmáx/ CIM
Betalactámicos T/CIM
Vancomicina AUC/CIM
Concepto de CIM: es la mínima cc de
ATB que inhibe el desarrollo de los
microorganismos.

7.  Amplio espectro
 Espectro reducido

8.  Alteración de la síntesis de la Pared celular
 Afectan la membrana citoplasmáticas
 Inhibición de la síntesis de proteínas
 Inhibición de la síntesis de Ácidos Nucleícos
 Inhiben vía metabólicas

9. • Β-lactámicos : Penicilinas, cefalosporinas,
cefamicinas, carbapenemes, monobactams,
inhibidores de β-lactamasa. Todos comparten en
anillo β-lactámico común.
• Vancomicina
• Bacitracina
• Daptomicina
• Isoniazida, etambutol, cicloserina, etionamida.

10. Penicillium chrysogenum produce Penicilinas.
Cephalosporium producen las cephalosporinas
La construcción de las cadenas de disacáridos y el
entrecruzamiento con puentes peptídicos están a cargo
de las PBP. (Transpeptidasas, Transglucosidasas).
Los Betalactamicos se unen a las PBP e inhiben el
ensamblaje de las cadenas de peptidoglucano.
Activo frente a Gram (+) y Gram (-)

11.  Streptomyces orientalis produce Vancomicina
 Desestructura la síntesis de peptidoglicano. Inhibe
la transpetidación.
 Activo frente a Gram (+)

12. Alteran la síntesis de ARN
bacteriano.
Alteran la permeabilidad de la
membrana citoplásmatica.
Acción bactericida sobre
microorganismos en multiplicación

13.  Bacitracina aislada de Bacillus licheniformis.
Aplicación tópica por infecciones cutáneas
causadas por Gram (+)
 Inhibe la síntesis de la pared celular al interferir en
la despolarización y en el reciclado del portador
lípidico que se encarga de mover los precursores
para la síntesis de la misma.
 También puede dañar la membrana citoplasmática
e inhibir la transcripción del ácido ribonucleico
(ARN)

14.  Polimixinas
 Polimixina B
 Colistina

15.  Polimixinas derivados de Bacillus polymyxa se
insertan en la membranas externas de bacterias
Gram (-) como detergentes, aumentando la
permeabilidad de la célula y luego la muerte.

16.  Inhibidores de la transcripción: Rifampicina
 Inhibidores de la traducción
 Unión a sub. ribosamal 30S
*Aminoglucósidos
*Tetraciclinas
 Unión a sub. ribosamal 50S
*Clorafenicol
*Macrólidos (Erytromicina, Azitromicina)
*Lincosaminas (Clindamicina)

17. Streptomyces: estreptomicina, neomicina, kanamicina y
tobramicina. La amikacina es un derivado sintético de la
kanamicina.
Micromonospora: gentamicina sisomicina
Se unen de modo irreversible a la unidad 30S del ribosoma. Unión
electrostática (cationes) a residuos de lipopolisacárido con carga
negativa, cabezas polares de fosfolípidos y proteínas aniónicas de
membrana externa
Desplazamiento de Ca++ y Mg++, formación de poros transitorios
con alteración de la permeabilidad de la pared celular
Bactericidas. Espectro de acción Gram (-) y algunos Gram (+)

18. Inhibición de la síntesis de
proteínas
RIBOSOMA
x
x x
x
x
ANTIBIÓTICO
Proteínas aberrantes
como consecuencia de
una lectura errónea del
ARN mensajero.
Interrupción de la
síntesis de proteínas
por liberación
prematura del ribosoma
del ARNm

19. Clindamicina aislada originalmente de Streptomyces lincolnensis . Activos
frente a los estapilococos y Bacilos Gram (-) anaerobicos
Macrólidos deriva de Streptomyces erythreus. Activos frente a cocos
Gram (+)
Cloranfenicol activo frente a Gram (+) y Gram (-).
Este grupo inhibe la elongación de la cadena peptídica al unirse a la
unidad 50S del ribosoma.

20. Rifampicina derivado semisintético de la rifamicina B producida
por Streptomyces mediterranei
Se une a la ARN polimerasa dependiente del ADN e inhibe la
iniciación de la síntesis de ARN.
Bactericida frente a Mycobacterium tuberculosis y activo frente
a cocos Gram (+) aerobicos.

21.  Quinolonas
 Metronidazol

22. Agentes sintéticos.
Inhiben la topoisomerasa de tipo II (girasa) en el ADN bacteriano de
Bacilos Gram (-) o la topoisomerasa IV en Cocos gram (+), que se
requiere para la replicación, recombinación y reparación del ADN.
Activo contra Gram (-) y Gram (+)

24. Reducen el grupo nitro por la nitroreductasa bacteriana, produciendo
compuestos citotóxicos que desestructura el ADN del hospedador.

25.  Sulfonamidas
 Trimetroprimas

26. p-aminobenzoíco
Dihidrofolato
Tetrahidrofolato
Timidina
Síntesis de Ac. nucleícos
p-aminobenzoíco
Dihidrofolato
Tetrahidrofolato
Timidina
Síntesis de Ac. nucleícos
sulfonamidas
Trimetropima
DHP sintetasa
DHP reductasa

27.  Sulfonamidas: análogo de metabolitos
 Agentes bacteriostáticos por interferencia con la síntesis de nucleótidos
bacterianos
 Interfieren con la síntesis de ácido fólico microbiano
 Inhibición competitiva de la incorporación de PABA al ácido
tetrahidropteroico
 Mayor afinidad a PABA que a la tetrahidropteroato sintetasa bacteriana
 Trimetropima: Inhibidor de enzima bacteriana
 TMT: Inhibe competitivamente la DHF-R, inhibiendo la conversión de Ac
Dihidrofólico a ácido Tetrahidrofólico
 El Ácido Tetrahidrofólico es cofactor en la síntesis de purinas

29.  Polienos: Nistatina, Amfotericina B
 Azoles: Imidazoles, Triazoles, Triazoles 2º
generación
 Alilaminas: Terbinafinas, Naftifina
 Lipopéptidos: Equinocandinas
 Primidinas fluoradas: Flucitosina
 Otros: yoduro de potasio, ciclopirox, griseofulvin

30.  Pared celular: Lipopéptidos
 Membrana celular: Polienos, Azoles, Alilaminas
 Núcleo: Primidinas fluoradas

31.  Actúan sobre la enzima 1,3-beta-glucano
sintetasa que se encarga de la síntesis del
peptidoglicano.
 Genera debilidad e incapacidad de soportar el
estrés osmótico y por lo tanto muerte celular.

32.  El esterol de los hongos es el ERGOSTEROL.
 Se unen al ergosterol produciendo poros en la
membrana, alterando la permeabilidad y
provocando la lisis celular
 Inhibiendo enzimas que interrumpen la síntesis
del ergosterol

33.  Actúan como antimetabolitos inhibiendo la síntesis
de ácido nucleícos.

35.  Solo se realizan en laboratorio de investigación y
para determinados parásitos.
 Presentan toxicidad muchos de ellos. Ver salud
del paciente antes de su administración

36.  Protozoos (Amebas, Flagelados, Ciliados,
Coccisdios)
 Helmintos (Nematodes, tisulares)
 Cestodos (Intestinales y tisulares)
 Trematodes (Intestinales, Higado/pulmón)

37.  Metronidazol: muerte por ruptura del ADN
 Tetraciclinas, Espiromicina: Inhiben la síntesis
protéica.
 Cotrimazol: inhibe la síntesis de ácido
tetrahidrofólico.

38.  Praziquantel: parálisis espástica, alteración del
tegumento y metabolismo del parasito.
 Albenzol: bloquea la captación de glucosa en el
para el parasito.
 Mebendazol: bloquea la captación de glucosa y
secreción de acetilcolinesterasa, de los parásitos
intestinales
 Tiabendazol: inhibe la actividad mitocondrial de
parasito.

39.  Nifurtimox: reducirse origina sustancia tóxicas
para el parasito.
 Benznidazol: interfiere con la síntesis de proteínas
y del ARN
 Cloraquina: altera el pH de los parásitos y provoca
inhibición enzimática.
 Primaquina: toxicidad sobre formas tisulares

41.  Los Fármacos Antivirales deben poseer un elevado grado de Selectividad.
 Su evaluación farmacodinámica “in vitro” o sobre modelos experimentales
es compleja.
 La información sobre sus características farmacocinéticas es a menudo
escasa.
 Su eficacia (y a veces su toxicidad) están relacionadas con la competencia
inmunológica del paciente.
 Su actividad es restringida al actuar sobre un “órgano diana” muy
específico.
 Desarrollo de Resistencias.
 La mayoría solo son eficaces durante la fase de Replicación viral y no
sobre los virus Latentes.
 La utilización óptima de los antivirales precisa de la realización de un
diagnóstico clínico correcto

42.  Análogos de Nucleósidos. Interferones
 Aciclovir-Valaciclovir Penciclofir-Famciclovir Peginterferón Ganciclovir-
Valganciclovir Ribavirina Lamivudina
 Análogos de Nucleótios.
 Cidofovir Adefovir
 Análogos de los Pirofosfatos
 Foscarnet. Aminas Tricíclicas. Amantadina Rimantadina
 Análogos del Acido Siálico.