Medicina Interna -- Sistema respiratorio

Sumário
SEMIOLOGÍA TORAX ..................................................................................................................... 2
CIANOSIS ....................................................................................................................................... 5
TOS ................................................................................................................................................ 5
EXPECTORACIÓN........................................................................................................................... 5
DISNEA........................................................................................................................................... 6
ENFISEMA SUBCUTANEO.............................................................................................................. 6
HEMOPTISIS .................................................................................................................................. 6
HIPO............................................................................................................................................... 7
ESPIROMETRIA.............................................................................................................................. 8
BRONCOSCOPIA ............................................................................................................................ 9
MEDIASTINO ............................................................................................................................... 10
SINDROME PULMONARES.......................................................................................................... 12
SINDROME PLEURALES ............................................................................................................... 13
DERRAME PLEURAL..................................................................................................................... 14
NEUMOTORAX ............................................................................................................................ 15
ATELECTASIA ............................................................................................................................... 16
TUBERCULOSIS ............................................................................................................................ 16
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ................................................................................................... 19
EDEMA AGUA DE PULMON ........................................................................................................ 22
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA).......................................................... 24
MAL DE ALTURA.......................................................................................................................... 26
PACIENTE AHOGADO .................................................................................................................. 27
ENFERMEDADES PULMONARES EOSINOFILICAS ....................................................................... 28
GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS – síndrome de Wegener ............................................ 30
GRANULOMATOSIS ALÉRGOCA – Síndrome de Churg-Strauss.................................................. 30
HEMORRAGIA ALVEOLAR O HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA ............................................. 31
SINDROME DE APNEA HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO................................................... 31
OBSTRUCCION DE VIA AEREA..................................................................................................... 33
CANCER DE PULMÓN/CARCINOMA BRONCOGÉNICO............................................................... 34
NODULO PULMONAR SOLITARIO............................................................................................... 35
MÚLTIPLES NODULOS PULMONARES:........................................................................................35
TUMOR CARCINOIDE EN PULMON .............................................................................................36
EPOC.............................................................................................................................................37
EPOC EXACERBADO .....................................................................................................................38
BRONQUITIS AGUDA ...................................................................................................................39
ASMA ...........................................................................................................................................40
CRISIS ASMATICA.........................................................................................................................41
EPIC ..............................................................................................................................................44
SARCOIDOSIS – enfermedad de BESNIER-BOECK.......................................................................45
FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA: NIU - NEUMONIA INSTERSTICIAL USUAL ........................46
NEUMONIA ..................................................................................................................................47
NEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDAD (NAC)/EXTRAHOSPITALARIA***............................47
NEUMONIA ATIPICA ....................................................................................................................48
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)/NOSOCOMIAL ............................................................48
NEUMONIA DEL INMUNODEPRIMIDO........................................................................................49
NEUMONIA ASPIRATIVA .............................................................................................................49
ABSCESO DE PULMÓN Y NEUMONÍA NECROSANTE...................................................................49
BRONQUIECTASIAS......................................................................................................................52
BRONQUIOLITIS...........................................................................................................................53
FIBROSIS QUISTICA (MUCOVISCIDOSIS) .....................................................................................54

SEMIOLOGÍA TORAX
TOPOGRAFIA:
Cara anterior
Línea vertical: medio esternal, paraesternal, medio clavicular
Línea horizontal: clavicular, 3ra costal, 6ta costal
REGIONES: supraclavicular, infraclavicular, esternal, mamaria, hipocondrio
Cara posterior:
Líneas verticales: escapulares, medioespinal
Líneas horizontales: escapuloespinal (T3), infraescapular (T7 y T8), dudodecima dorsal (T12)
REGIONES: supraescapular int/ext, escapulovertebral, escapular, infraescapular int/ext
Cara lateral:
Líneas verticales: axilar anterior, axilar media, axilar posterior (LOBULOS SUP PULMON)
Linea horizontal: 6ta costal: divide en axilar e infraxilar.
REPAROS ANATOMICOS
ESTERNON
 ANGULO DE LOUIS: 2DA COSTILLA
 APENDICE XIFOIDES
 ANGULO EPIGASTRICO: BREVILINEO: ANGULO MÁS ABIERTO. LONGILINEO: ANGULO
MAS CERRADO
ESCAPULA
 BORDE SUPERIOR: D2
 ANGULO INFERIOR: D7
APOFISIS ESPINOSA PROMINENTE DE C7.
EXAMEN FISICO DEL TORAX
INSPECCION:
Tórax estático (tipos de tórax) y tórax dinámico (movimientos del tórax con respiración)
TIPOS TORAX:
 PECTUS EXCAVATUN: depresión esternon -> sx marfan e sx down
 PECTUS CARINATUN: protrusión hacia fuera del esternón
 TORAX EN TONEL: aumento do diamentro anteroposterior -> enfisema, EPOC.
 TORAX PIRIFORME: expansión parte superior del tórax -> ASMATICOS SEVEROS
 PARALITICO: alargamiento del diámetro vertical, clavículas y escapulas proeminentes -> TBC
CRONICA.
TIPOS RESPIRACION
TAQUIPNEA: aumento FR. CAUSAS: epoc, asma,embarazo, ej físicos, ansiedad, sx pánico,
estresse
POLIPNEA: aumento FR e superficial. hipóxia ou hipoxemia é um estímulo capaz de produzir o
aumento da frequência respiratória e do volume inspiratório
ORTOPNEA: disnea en decúbito supino. Causas: IC, ASMA,APNEIA, BRONQUITE CRONICA
PLATIPNEA: disnea en pie. Causas: pericardite, shunts direito-esquerdos, sx hepatopulmonar
TREPOPNEA: disnea en decúbito lateral. Causas: derrame pleural unilateral, paralisis
diafragmática unilateral
BRADIPNEA: disminuicion FR. Causas: álcool,tabaco,opiaceos, hemorragia, bronquites
HIPERPNEA: aumento FR Y profundo. Causas: ejercicios, ins resp aguda, shock, dolor intenso
BATIPNEA: aumento de profundidade.
SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA: tirajes (retracción inspiratoria de partes blandas), aleteo
nasal, polipnea, taquipnea, cianosis, utilización de la musculatura accesoria, respiración en
balancín (depresión del abdomen durante la inspiración).
PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES:
KUSSMAUL: respiraciones profundas y expiración activa. Inspiración profunda y ruidosa, seguida
de una pausa y una espiración breve y quejosa. –Acidosis metabólica.
CHEYNE-STOKES: ventilación aumenta progresivamente y luego disminuye un periodo de apnea.
Arteriosclerosis, ACV, tumor cerebral.
BIOT: respiraciones mantienen alguna ritmicidad pero es interrumpida por periodos de apnea.
Meningitis.

PALPACION:
Mano de escultor, resistencia torácica, expansión de bases e vértices, vibración vocal, angulo de
Louis, espacios intercostales
EXPANSION TORÁCICA: observar como expande el tórax en la inspiración. Para examinar las
bases se utiliza ambas manos por detrás y por delante del paciente, siguiendo la línea del
cartílago costal común (los pulgares simétricos apoyados en la columna o apófisis xifoides). La
expansión del ápice pulmonar se hace por detrás del paciente en inspiración y con las manos
apoyadas en el hombro, cerca del cuello (los pulgares simétricos con C7).
- Bilateral: enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa y derrames pulmonares.
- Unilateral: atelectasia, derrame masivo, neumotórax, TBC, neumonías
- Localizada: TBC, cáncer de pulmón, derrames pequeños
RESISTENCIA TORÁCICA: se comprimen las regiones del tórax con ambas manos una aplicada en
la pared anterior y la otra en una zona opuesta de la pared posterior.
- Disminuida: raquitismo, osteomalacia
- Aumentada: enfisema
VIBRACIONES VOCALES: transmisión a la pared torácica de los fenómenos sonoros producidos
al emitir las palabras. Se explora con el pte pronunciando “33”.
- Disminuida: EPOC, derrame pleural, neumotórax, obstrucción de laringe, tráquea y bronquios,
obesidad marcada.
- Aumentada: sx condensación
- Abolido: atelectasia, neumotórax total, DP voluminosos
FREMITO BRONQUICO: percepción táctil de una vibración por excesiva secreción bronquial
(roncus)
FREMITO PLEURAL: percepción táctil del frote de ambas hojas pleurales. Pleuritis seca
PERCURSIÓN:
Campos de kroning, clavicula y esternón, columna, excursión de las bases, torax ant y posterior.
Columna vertebral: sonora desde la C7 hasta L11. Pleuresías: mate
Vértices pulmonares:
CAMPOS DE KRONIG: áreas que traducen la sonoridad de los vértices pulmonares
- Límites: base del cuello, clavícula, ECM, articulación acromioclavicular
Espacio semilunar de Traube (timpánico): entre la extremidad izquierda de la matidez hepática
y la matidez esplénica y limitado abajo por el reborde costal. Mate: postingesta, esplenomegalia,
hepatomegalia, tumor gástrico voluminoso, derrame pleural izquierdo.
- Mate: aumento de la densidade. Neumonías, atelectasia, tumores pulmonares, DP
- Timpanismo: aire contenido en cavidades. Neumotórax, cavidades pulmonares (más de 4 cm)
- Hipersonoridad: debido a atrapamiento de aire. Se observa en asma, enfisema, EPOC.
- Sonoro: ruído característico de estructuras pulmonares normales.
EXCURSIÓN DIAFRAGMÁTICA: se percute un hemitórax de arriba hacia abajo con respiración
normal. Se marca el límite del paso de la sonoridad pulmonar a matidez. Luego se le pide al
paciente que inspire y retenga la respiración y en apnea pos inspiratoria se vuelve a percutir y se
marca el límite. Se le pide al paciente que exhale todo el aire y se vuelve a percutir en apnea pos
espiratoria y se marca el límite.
- Normal: 4 a 6 cm
- ↓: enfermedades neuromusculares y en pacientes con hiperventilación pulmonar severa
AUSCULTACION: ruidos respiratorios normales, patológicos, auscultación voz
RUIDOS NORMAL
Soplo glótico/ruido
laringotraqueal/respiración
traqueal o brónquica
I+E
Audible por debajo del cartílago cricoides
Ruido intenso semejante a soplar por un tubo de mediano calibre
y se imita respirando fuerte con la boca entreabierta, poniendo la
lengua en la bóveda palatina
Murmullo vesicular
I+ 1ª PARTE E
En las regiones infraaxilar, infraescapular
Intensidad menor que en el soplo glótico, tono grave
Se imita aspirando aire por la boca, con los labios en posición para
pronunciar la V o la E
↓: enfisema, neumonia, DP, atelectasia, NTX
↑: hiperventilación pulmonar, cuando el pulmón esta total o
parcialmente excluido (atelectasia, DP masivo o NTX), el murmullo
vesicular se exagera del lado contrario a la lesión.
RUIDOS PATOLOGICOS:
SOPLO 1° DE ESTENOSIS TRAQUEOBRONQUIAL: estridor laríngeo o cornaje. Por estrechez de la
luz de VAS. RUIDO INSPIRATORIO.
SOPLO TUBARIO O BRONQUICO: es el soplo glótico donde normalmente no debe auscultarse.
NEUMONIA TIPICA.
SOPLO PLEURAL O PLEURITICO: presente en límite superior de derrames. Es un soplo espiratorio
en ‘’E’’.
SOPLO CAVITARIO: en cavernas de TBC, quiste hidatidico aberto, abscesos.
SOPLO ANFORICO: soplo brônquico de tonalidade metálica. En neumotorax a tensión.

RUIDOS PATOLOGICOS AGREGADOS:
AUSCULTACION DE LA VOZ
Resonancia normal de la voz Trasmisión alterada de la voz por el parénquima sano
Pectoriloquia
Exageración de la voz, la articulación de la palabra se percibe
con nitidez
Condensación en contacto con bronquio de grueso calibre
Pectoriloquia áfona
Transmisión nítidamente articulada de la voz cuchicheada
Condensación por encima de un DP
Egofonía
Timbre que adquiere la voz de característica nasal, tembloroso
(voz de cabra)
Por encima de un DP
Broncofonía
Aumento de la resonancia de la voz
Sugiere que los alvéolos han disminuido o perdido su
contenido de aire
↑: neumonía típica
Estertores
húmedos/de burbujas
grandes o pequeñas
I+E
Presencia de secreciones en la tubería bronquial de mediano o gran
calibre
Se modifican o desaparecen con la tos
Bronquitis agudas, bronconeumonía, IC
Estertores
crepitantes/secos
FINAL I
Sonidos muy finos de alta frecuencia
No se modifican con la tos
EAP, neumonía, neumonía atípica, EPIC (tipo velcro),
bronquiectasias*, sx cavitario
Roncus
E
Sonido grave parecido a un ronquido
Origen en los bronquios gruesos, por reducción de su luz
Se modifican con la tos
Edema, secreciones, espasmo, tumor
Sibilancias
E
Pequeño silbido prolongado y agudo
Presencia de flujo turbulento en las vías aéreas difusa o focalmente
estrechadas
Asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiolitis, bronquiectasias,
EPOC, FQ, cuerpo extraño, reacción anafiláctica
Cornaje/estridor
laríngeo
I
Silbido fuerte, audible a distancia acompañado de alteraciones de la
voz y disnea
Obstrucción de la tráquea o glotis, CRUP, epiglotitis

CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y mucosas por acumulo excesivo de Hb reducida (concentración
>5g/dl que corresponde a una saturación de 85%).
CAUSAS:
Central Periférica
Sangre que sale del VI con marcada
insaturación de O2.
Afecta la piel y mucosa (labio y lengua).
Mejora con O2.
No mejora con T° ni gravedad.
Crónica: presenta poliglobulia y
acropaquia.
↓ del GC u obstrucción venosa o arteriales.
Afecta a los miembros y piel.
Frialdad en las extremidades.
Mejora al elevar al miembro afectado o ↑T° .
No mejora con O2.
IR de causa pulmonar, IR de causa
extrapulmonar, edema pulmonar,
cardiopatías con shunt der-izq (CIV, CIA,
ductus persistente),
metahemoglobulinemia y
sulfohemoglobulinemia.
Localizada: exposición al frio, trombosis venosa
y arterial, SVCS, fenómeno de Raynaud,
acrocianosis, intoxicación con ergotamina
Generalizada: ICI, shock cardiogénico,
taponamiento cardiaco, poliglobulia, policitemia
vera
Acrocianosis: cianosis en áreas distales de dedos de manos y pies, nariz, orejas, puede llevar a la
necrosis. Aparecen en sepsis, CID, síndrome antifosfolipídico, diátesis trombóticas, vasculitis,
crioglobulinemias.
Pseudocianosis: coloración azulada por impregnación con sales de oro o plata (por exposición
laboral o tratamiento).
CIANOSIS DIFERENCIAL: compromete miembro inferior pero no los suoeriores. Causas: ductus
persistente.
DIAGNÓSTICO: gases en sangre, ecocardio, rx tórax, angiografía, TAC.
DX DIFERENCIAL: moretones, palidez anémica.
COMPLICACIONES: hipoxia, anoxia.
TRATAMIENTO: baño en agua caliente, anticoagulante, antiagregante, digitálicos.
TOS
Sucesión de movimientos espiratorios forzados contra glotis entrecerrada por medio del cual se
eliminan aire, secreciones y/o materiales extraños al exterior.
FISIOPATOLOGIA: reflejo mediado por el centro tusígeno (bulbo):
Aferencias: pared post de la laringe, región inferior de las cuerdas vocales, traquea, bronquios,
patología de los senos paranasales, adenoides, amígdalas y faringitis crónica, estimulo cortical
(psicógena), irritación vagal por causa torácica, pelural, diafragma o pericardio, irritación del oído
externo, RGE.
Eferencias: nervio frénico, intercostales y laríngeos inferiores.
CLASIFICACION:
Tos Aguda Tos Sub Aguda Tos Crónica
<3 semanas
Infecciones virales de VAS,
sinusitis, bronquitis, laringitis,
crisis asmática, ICI, aspiración de
cuerpo extraño.
3 semanas-2 meses
Asma crónica, sinusitis
crónica, cuadros post, virales
de VAS.
>2 meses
EPOC, TBC, Ca de
pulmón, asma, ERGE,
IECA, goteo postnasal.
TIPOS:
- Tos seca: NO está acompañada de secreciones, NO presenta expectoración. Si es frecuente, se
habla de tos perruna.
- Tos productiva: se percibe el ruido provocado por la movilización de las secreciones, puede
acompañarse de expectoración o no.
- Tos emetizante: accesos de tos seguidos de vómito; es frecuente en la tos convulsa.
- Tos quintosa: presenta varios golpes de tos sucesivos, que se repiten rápidamente. Es típica de
la tos convulsa.
- Tos ineficaz: fuerza muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas (ancianos).
DIAGNOSTICO: Rx de tórax y senos paranasales, esputo, LBA, ecografía, espirometría,
endoscopia.
TRATAMIENTO: broncodilatador, expectorante (acetilcisteina), antitusivo, nebulización.
Drogas antitusivas de acción central:
- Narcóticas: Codeína (bajo riesgo adictivo y menor riesgo de depresión respiratoria) dosis 5-
20mg VO o subcutáneo c/ 3-6 hs
- No narcóticas: Dextrometorfano dosis 15-30mg cada 3 4 veces por día; o 1 mg/kg/día.
Oxeladina y butamirato
Drogas antitusivas de acción periférica: lidocaína, salbutamol, salmeterol, formoterol.
COMPLICACIONES: hipotensión arterial, sincope, ruptura de vasos conjuntivales, nasales,
arritmias, cefalea, fracturas costales, neumotórax, neumoperitoneo, petequias, insomnio.
EXPECTORACIÓN
Esputo/flema: secreción que se produce en el aparato respiratorio
Expectoración: expulsión del esputo por la boca
Serosa: EAP cardiogénico
Mucosa: bronquitis virales
Mucupurulenta: infecciones bacterianas
Fétidas: bronquiectasias, absceso pulmonar
Hemoptoico: neumonía por Serratia
Herrumbroso: neumonía por neumococo,
infarto pulmonar
Achocolatado: absceso hepático amebiano
se abre en un bronquio
Perlado: asma
Numular: TBC
Vomica: expulsión de gran cantidad de una sola vez de pus o líquido con la tos.

Causas: abscesos pulmón, bronquiectasias infectadas, ruptura de quiste hidatídico pulmonar,
absceso subfrénico, empiema con fístula bronquial.
Broncorrea: cantidad de material expectorado cada poco mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día
o 150 ml/hora. Causas: cáncer broncoalveolar, bronquiectasias.
DISNEA
Sensación subjetiva de falta de aire o ahogo.
GRADOS DE DISNEA:
Grado I: sin limitación de la actividad física y/o discretos síntomas y signos. La actividad ordinaria
no produce disnea.
Grado II: ligera limitación de la actividad física. No hay síntomas en reposo. La actividad física
diaria sí la produce.
Grado III: limitación notable de la actividad física. No hay síntomas en reposo, pero se
manifiestan con niveles bajos de actividad.
Grado IV: incapacidad para realizar actividad alguna en ausencia de síntomas. Estos pueden estar
presentes incluso en reposo.
→ Ortopnea (disnea en decúbito dorsal): ICI, asma, EPOC, parálisis bilateral diafragma
→ Platipnea (disnea de pie): deficiente musculatura abdominal
→ Trepopnea (disnea en decúbito lateral): DP
→ Disnea paroxística nocturna: 2 a 4 horas después de conciliar el sueño, hay broncoespasmos
y tos que alivia con cambios de posición. ICI.
CAUSAS: desproporción entre los impulsos respiratorios centrales y mecánica ventilatoria.
AGUDA CRONICA
Neumotórax, TEP, estenosis
mitral, IC descompensada,
EAP, SDRA, crisis asmática,
EPOC descompensado,
neumonía, derrame pleural,
atelectasia masiva aguda,
arritmias, sepsis.
- Respiratorias: asma crónico, EPOC, neumonía crónica, FQ,
EPIC, HTP, TEP crónico, shunts A-V, vasculitis pulmonares,
enfermedades neuromusculares, linfangitis pulmonar,
obstrucción VAS, cifoescoliosis
- Cardíacas: ICI, miocardiopatías, valvulopatías, cardiopatía
isquémica, arritmias, mixoma
- Metabólicas: acidosis metabólica, hipertiroidismo, anemias
- Psicógenas: ataques de pánico, depresión, fobias
- ERGE: el reflujo borra el surfactante pulmonar.
- Laríngo-traqueales: estenosis, parálisis CV, distonías,
compresión externa o interna
- Paciente sano: ancianos, embarazadas, obsesos, personas
que viajan a sitios de gran altura
DISNEA CARDIACA DISNEA RESPIRATORIA DISNEA PSICOGENA
Progresiva, evolutiva.
Acentúa en las última
horas del día
(vespertina).
Más intensa después del
reposo nocturno (al
despertar)
Se agrava en posición
sentado y atenúa al decúbito
En neurosis de ansiedad
Personas jóvenes sin patología
de base
Se manifiesta primero
durante el ejercicio y
después en el reposo,
puede ser permanente o
paroxística y evoluciona a
ortopnea.
Obstrucción VA alta: disnea
inspiratoria con estridores
Obstrucción VA baja: disnea
espiratoria con tos y
sibilancias
Puede presentarse en reposo o
durante ejercicio, pero es
desproporcionada al esfuerzo
Sx de da costa: hiperventilación,
taquipnea, taquicardia, dolor en
región mamaria izquierda)
DIAGNOSTICO: Rx tórax, gasometría, espirometría, ecocardio, TAC, broncoscopía, biopsia.
ÍNDICE DE DIFERENCIACIÓN DE LA DISNEA IDD = pico flujo x PaO2/1000 = 13
<13: respiratoria
>13: cardiaca
- Prueba de la marcha: caminar por un pasillo de 30 mts a paso vivo, durante 6 o 10 minutos, lo
más rápido que pueda.
- Prueba de esfuerzo o ejercicio: en cinta o bicicleta. Se miden el umbral láctico y el pulso de
oxígeno. Está disminuido en cardiópatas y suele ser normal en el EPOC.
- Pulso de oxígeno: consumo de O2/frecuencia cardíaca. Representa la cantidad de O2 removido
con cada latido. Está disminuido en el EPOC, cardiaco.
TRATAMIENTO: broncodilatador, beta-adrenérgicos, nebulización.
ENFISEMA SUBCUTANEO
Presencia de gas en la capa subcutánea de la piel (TCS).
FISIOPATO: lesión con ruptura del parénquima respiratorio con expulsión de aire que va a la
cavidad torácica y a la piel.
CAUSAS: trauma de tórax, trauma de cuello, ahorcamiento, gangrena gaseosa, NTX, oclusión de
tubo de drenaje torácico, fractura costales, ruptura de esófago, traqueotomía, intubación,
cirugías dentales.
CLINICA: tumefacción del cuello y tórax, dolor de garganta y cuello, dificultad para tragar,
sibilancia, crepitantes
DIAGNOSTICO: Rx torax, TAC, laringoscopia, endoscopia respiratoria
TRATAMIENTO: no requiere en la mayoría de los casos. Administración de O2, descompresión
del aire en casos extremos.
HEMOPTISIS
Eliminación de sangre con la tos proveniente del aparato respiratorio.
- Leve: <20ml/dia
- Moderada: 20ml-200ml/dia
- Masiva/amenazante: sangrado superior a 600ml/24hs o 200ml/1 hs (muerte por asfixia).

ORIGEN DEL SANGRADO:
- Bronquial**: la sangre del árbol bronquial inferior normalmente induce tos, rojo fuerte.
- Digestiva: nauseas/vómitos, rojo oscuro, anemizante
- Vía aérea alta: historia de epistaxis o expectoración sin tos serían consistentes con un origen
respiratorio superior (no excluye un sitio de tracto inferior)
Hemoptisis catamenial: presencia de material ectópico endometrial en un bronquio, mujeres
luego de la menstruación.
CAUSAS: bronquiectasia***, TBC, neumonía, aneurismas, infarto pulmonar, ICC, LES, AR, cáncer
de pulmón, FQ, trauma torácico, histoplasmosis, aspergiloma, sx Goodpasture.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS INICIALES: laboratorio (hemograma/coagulación/EAB),
sedimento orina, rx tórax, ECG, esputo.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA LOCALIZACIÓN: TC tórax, broncoscopía flexible,
angiografía bronquial y embolización.
OBJETIVOS: disminuir sangrado, evitar la aspiración, tto de la causa subyacente.
EVALUACIÓN "ABC": vías respiratorias, respiración y circulación.
MEDIDAS GENERALES: dieta absoluta, monitoreo, soporte ventilatorio y hemodinámico, NO
kinesioterapia.
- Leve: estudios complementarios y tto causal.
- Grave: hospitalización en sala/UTI.
HEMOPTISIS AMENAZANTE:
FACTORES DETERMINANTES: volumen, velocidad, capacidad funcional respiratoria.
MEDIDAS INICIALES:
- Vía aérea permeable, acceso venoso, signos vitales
- Reposo 45° en posición de decúbito lateral ipsilateral al lado del sangrado
- Cuantificación del volumen de hemorragia
- Laboratorio: HMG, química, coagulograma, EAB
- Rx
LOCALIZACIÓN DEL ORIGEN DE LA HEMORRAGIA: TC, broncoscopía rígido, angiografía.
TRATAMIENTO:
Medidas transitorias:
- Técnicas endoscópicas: lavado frio (vasoconstricción), aspiración, balón (fogarty),
fotocoagulación.
- Angiografía con embolización: contraindicado en ramas radiculomedulares que nacen de una
arteria bronquial.
Medidas definitivas:
- Hemoptisis amenazante en proceso agudo que requiere tto médico: TB, bronquiectasias.
- Hemoptisis amenazante en proceso, agudo o crónico, que requiere tto quirurgico: enfermedad
localizada y resecable.
HIPO
FISIOPATOLOGÍA: se desencadena por contracciones mioclónicas repetidas e involuntarias del
diafragma, y a veces de los músculos intercostales, seguidas de cierres rápidos de la glotis que
producen el sonido “hic” que lo caracteriza.
VÍAS:
- Vía aferente: nervio vago, nervio frénico, simpático torácico (D6-D12) y plexo faríngeo (C2-C4)
- Centro del reflejo: bulbo superior.
- Vía eferente: frénico, nervios laríngeos recurrentes, y nervios de los músculos intercostales
externos y escalenos.
CAUSAS: puede comenzar y terminar sin una causa aparente. Pero a menudo ocurre cuando
algo irrita su diafragma (comer demasiado y rápido, comer alimentos calientes o picantes, beber
alcohol, sentirse nervioso o emocionado, medicamentos, cirugía abdominal, trastornos
metabólicos, trastornos del SNC).
- Hipo aislado: una contracción organizada de los músculos respiratorios, breve, única,
involuntaria y muy frecuente, que suele pasar desapercibida.
- Hipo agudo: sacudidas repetitivas que duran menos de 48 horas y de las que el paciente es
consciente. Requiere una atención médica escasa o nula y desaparece de forma espontánea.
MANIOBRAS DE CONTROL HIPO AGUDO: tomar un vaso de agua; estimular con una sonda
colocada por la nariz la pared posterior de la faringe 20 segundos; retener la respiración; respirar
dentro de una bolsa de papel madera; toser; maniobra de valsalva; masaje del seno carotideo.
TRATAMIENTO:
- IBP en dosis altas (esomeprazol 40 mg cada 12 hs).
- Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, luego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces por día (éxito en
80% de los casos)
- Metoclopramida 10 mg IM o iv, luego 10 a 20 mg por día
- Baclofeno 5 mg dos a tres veces por día, aumentar lentamente hasta 60 mg por día
- Haloperidol 2 a 5 mg por día
- Nifedipina 30 a 60 mg por día
- Carbamacepina o ácido valproico como última opción
- Hipo crónico/singultus: sacudidas repetitivas que duran más de 48 horas. Provoca una invalidez
significativa.
CAUSAS: reflujo gastroesofágico, hernia de hiato, esofagitis, úlcera gástrica, pancreatitis,
carcinoma esofágico, masas hepáticas, ascitis, cirugía abdominal.
DX: laboratorio (ionograma), VEDA, TAC tórax, RMN
TRATAMIENTO:
Medicamentos: Baclofeno, Clorpromazina, Metoclopramida
Cirugías y otros procedimentos: bloqueo del nervio frénico, implante quirúrgico: dispositivo para
brindar una estimulación eléctrica leve al nervio vago.

ESPIROMETRIA
UTILIDAD: diagnostico, evaluar impacto en función pulmonar, categorizar el paciente, evaluar
pronóstico, evaluar respuesta al tratamiento.
COMO SE HACE: realización de una maniobra de espiración con el máximo esfuerzo. El individuo
llena de aire sus pulmones hasta la CPT y, luego, realiza una espiración forzada, en condiciones
ideales durante 6 segundos.
Los valores de volúmenes estáticos y dinámicos deben ajustarse según edad, sexo y talla de la
persona.
DATOS:
 CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC): volumen total de aire espirado con la máxima fuerza.
 VOL. ESPIRATORIO FORZADO EN 1s (FEV1): cantidad de aire que el individuo puede secar
haciendo una espiracion forzada, en el primer segundo. NORMAL ES ≥ 80%.
 COCIENTE FEV1/FVC > 75%
 FEV 25-75: flujo de aire en la parte media de la espiración. Primer parámetro que disminuye
en fumadores.
 FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO (PEF): se mide por la flujometria que esta indicada para niños
que no pueden realizar espirometría y seguimiento del paciente asmático.
VM: VC x FR
CONTRAINDICACIONES DE ESPIROMETRIA
ABSOLUTAS: Neumotórax • Ángor inestable • Desprendimiento de retina • Hemoptisis activa o
reciente.
RELATIVAS: Traqueotomía • Problemas bucales • Hemiplejía facial • Náuseas por la boquilla •
No comprender la maniobra (ancianos, niños) • Estado físico o mental deteriorado •
Inestabilidad cardiovascular • Cirugía torácica o abdominal reciente.
COMPLICACIONES: Neumotórax • Aumento de la presión intracraneal • Síncope • Dolor torácico
• Tos paroxística • Broncoespasmo • Disminución de la saturación de O2.
RESULTADOS:
PATRONES OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
FVC Normal ↓ ↓
FEV1 ↓ ↓ ↓
FEV1/FVC ↓ Normal ↓
CAUSAS Asma, EPOC,
Bronquiectasias
Bronquilitis, enfisema
Fibrosis, TBC, EPIC, AR
Esclerodermia,
congestion pulmonar,
DP, neumotórax
Miastenia, Guillain Barre
EPOC muy grave
PATRON OBSTRUCTIO: Dificultad en la espiración por aumento de la resistencia de las vías aéreas
o disminución de la elasticidad pulmonar, tiene aumento del VR con FVC normal.
1) HAY QUE CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION POR EL FEV1:
- Leve ≥ 70 - <80%
- Moderada ≥ 50 - <70%
- Grave ≥ 34 - <50%
- Muy grave <34%
2) HACER PRUEBA BRONCODILATADORA: para evaluar si la hiperreactividad bronquial es
reversible
- Administra 400 µg de Salbutamol inhalado y a los 15min repite espirometría
- POSITIVA: FEV1 y/o la FVC mejoran > de 200 mL y > de 12% del valor basal  CONFIRMA
DX DE ASMA
- NEGATIVA: confirma dx de EPOC
PATRON RESTRICTIVO: dificultad para el llenado de aire pulmonar con disminución de FVC
1) HACER DLCO - DIFUSION DE CO2: Cantidad de CO transferido del alveolo a sangre por
tiempo y presión.
- ↓: enfisema, fibrosis, TEP, HTP
- ↑: ICC fase inicial, hemorragia alveolar, poliglobulia.
VOLUMENES CAPACIDADES
Volumen
residual (VR):
1200 ml
volumen que contienen
los pulmones después de
una espiración máxima.
Capacidad
pulmonar total
(CPT)
volumen de gas que
contienen los pulmones en
la posición de máxima
inspiración.
Volumen
corriente (VC):
500 ml
volumen que moviliza un
individuo respirando en
reposo.
Capacidad vital
(CV)
volumen de gas espirado
máximo tras una inspiración
máxima.
Volumen de
reserva
espiratoria
(VRE): 1100 ml
volumen que se puede
espirar después de una
espiración normal.
Capacidad
inspiratoria (CI)
volumen de gas que puede
inspirarse a partir de la
posición inspiratoria de
reposo.
Volumen de
reserva
inspiratoria
(VRI): 3000 ml
volumen que se puede
inspirar después de una
inspiración normal.
Capacidad
residual
funcional (CRF)
volumen de gas que
contienen los pulmones
después de una espiración
normal.

ESTUDIO DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL – PRUEBA DE LA METACOLINA
La hiperreactividad bronquial es el estrechamiento excesivo de la luz aérea ante estímulos fiscos
o químicos.
Se utiliza para establecer dx de asma y diferenciarla de bronquitis agudas a repetición.
ESTIMULOS: metacolina, histamina, alérgenos, ejercicio
CONTRAINDICACIONES: FEV < 50% • Incapacidad técnica o funcional • Infección viral • Crisis
asmática reciente • Epilepsia • Arritmia, IAM, HTA • Aneurisma de Aorta • AVE reciente
METACOLINA: Broncoconstrictor derivado sintético de acetilcolina. Actúa en RC colinérgicos de
la vía aérea
Se administra por nebulización cantidades pequeñas y crecientes de metacolina.
VENTILACION ALVEOLAR – INTERCAMBIO GASEOSO:
VENTILACION ALVEOLAR = (VC – VOLUMEN DEL ESPACIO MUERTO) x FR
El parámetro fundamental para determinar el estado de la ventilación es la presión parcial de
CO2 en sangre arterial. Además, la PaCO2 es el principal mecanismo de regulación a nivel
bulbar de la ventilación.
La capacidad de difusión del CO2 es unas 20 veces mayor que la del O2
Para evaluar el intercambio gaseoso se utilizan la gasometría arterial, la pulsioximetria y la
capacidad de difusión del CO.
GASOMETRIA ARTERIAL
PO2: 80 - 100 mm Hg
PCO2: 35 - 45 mm Hg
PAO2 – PaO2: 5-20 mmHg
PH: 7,35 - 7,45
HCO3: 23 - 27 mEq/L
EB: 0 - +-2 mEq/L
PULSIOXIMETRIA: mide el grado de saturación de la hemoglobina por el O2 (%sat)
VALOR NORMAL DE SatO2: 97-99%
BAL – LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
Consiste en lavar un segmento pulmonar con 100-150ml de solución fisiológica (NaCl 0,9%)
durante la realización de fibrobroncoscopia; luego aspirar el líquido de lavado.
VALORES NORMALES:
150.000-200.000 cel/ml
Macrófagos: 85-90%
Linfocitos: 10-15%
PMN: 1-2%
Eosinófilos: 0-1%
Cel bronquiales: 0-5%
BRONCOSCOPIA
Procedimiento que visualiza la vía aérea superior y el árbol traqueobronquia.
Diagnosticas: diagnóstico de hemoptisis, tos persistente inexplicable, alteración de estudios
radiológicos (atelectasia), estridor o sibilancias localizadas, parálisis de cuerda vocal, citología
sospechosa de malignidad, estadificación de cáncer de pulmón, neumonía de lenta resolución,
infiltrados en paciente HIV.
Terapéuticas: remoción de cuerpo extraño, tapones mucosos, control de la hemoptisis,
ventilación selectiva, braquiterapia, instilación de soluciones, toilette de vías aéreas
BRONCOSCOPÍA RÍGIDA: es de mayor calibre y mayor canal de aspiración, útil en casos de
aspiración de secreciones o cuerpos extraños, hemoptisis masiva, broncolitiasis, colocación de
stent. Debe practicarse con anestesia general.
FIBROBRONCOSCOPIO: se realiza con anestesia local y sedación consciente.
Contraindicaciones:
- Relativas: falta de colaboración del paciente, ángor inestable o IAM reciente, arritmias cardiacas
no controladas, asma mal controlada, IR, HTp grave, debilidad, malnutrición, edad avanzada
- Absolutas: ausencia de consentimiento del paciente, falta de experiencia técnica adecuada, IR
no corregible, coagulopatía no controlada, antecedentes de intubación imposible, columna
bloqueada en flexión, riesgo de daño medular, apertura de boca < 20mm, graves deformaciones
faciales.
Complicaciones: desaturación, NTX, sangrado, IAM, infecciones, broncoespasmo, arritmia

MEDIASTINO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Se producen debido a la compresión, irritación o destrucción de estructuras
mediastinicas.
- Árbol traqueobronquial: tos y disnea.
- Invasión pleural: dolor torácico y derrame pleural.
- Afección venosa: síndrome de vena cava superior.
- Lesiones con afección cardiaca: insuficiencia cardiaca y arritmias.
- Lesiones esofágicas: disfagia.
- Nervios intercostales: dolor torácico parietal
- Nervios frénicos: parálisis diafragmática o hipo.
- Nervio recurrente izquierdo: disfonía, voz bitonal por paralisis de cuerda vocal
- Ganglio estrellado del sistema nervioso simpático: síndrome de Claude-Bernard-
Horner o Pourfour du Petit.
- Trastornos endocrinos: hipercalcemia debido a la presencia de adenomas
paratiroideos, hipertiroidismo debido a bocios tiroideos, síndrome de Cushing debido a
timomas o tumores carcionoides, hipoglucemia debido a timomas y algunos tumores
de mediastino posterior y ginecomastia por la liberación de gonadotropina coriónica
por parte de tumores embrionarios.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- Rx tórax, TAC, RMN, marcadores tumorales, estudios gammagraficos, estudios con
contraste, PET, biopsia, broncoscopia.
- Mediastinoscopia – patrón oro!!!
NEUMOMEDIASTINO
Presencia de aire o gas en el mediastino.
Etiología: primaria (neumomediastino espontaneo), secundario (traumatico)
Puede aparecer el signo de HAMMAN: crujido pericárdico, sincronico con los latidos cardiacos.
Variable
Síntomas: dolor torácico, disnea, dolor cervical, odinofagia, disfagia, dolor abdominal.
Signos: enfisema subcutáneo, leucocitosis, fiebre.
Eventos desencadenante: tos, vómitos.
Tratamiento: descompresión del plano pretraqueal mediante cervicotomia o mediastinotomia y
cierre quirúrgico del punto de entrada de aire.
MEDIASTINITIS AGUDA
INFLAMACION DEL TEJIDO CONECTIVO QUE RODEAN ESTRUTURAS MEDIASTINALES.
CAUSAS: ruptura de esófago, ocasionada por traumatismos, iatrogenia (endoscopia),
hiperémesis (sme de Boerhaave y de Mallory-Weiss) o necrosis de un cáncer esofágico.
Postoperatoria.
Gérmenes: S. aureus MR, estaf coagulasa negativo.
CLÍNICA: fiebre, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis.
Perforación esofágica  neumomediastino  enfisema subcutáneo.
MEDIASTINITIS NECROSANTE DESCENDENTE: es secundaria a infecciones dentales (40-60%),
parotiditis, tiroiditis.
GERMENES más frecuentes: Streptococo β-hemolitico y flora microbiana mixta.
TTO: drenaje de cuello y mediastino a través de cervicotomia y toracotomía.
FACTORES DE RIESGO: > 70 años, tabaquismo, enolismo y diabetes.
DIAGNOSTICO: Rx y TC, Esofagograma.

MEDIASTINITIS CRÓNICA: se debe a inflamación crónica granulomatosa (tuberculosis,
histoplasmosis, sarcoidosis, silicosis)
Asintomática o síntomas de compresión (Sme VCS, obstrucción traqueobronquial, parálisis de los
N. frénicos o recurrentes)
DIAFRAGMA
Músculo estriado esquelético en forma de cúpula que separa la cavidad abdominal de la torácica
y es el principal musculo responsable por la respiración.
Inervado por los nervios frénicos, cada nervio inerva el hemidiafragma ipsilateral, por lo que cada
cavidad pulmonar puede funcionar con independencia de la otra, aun si un hemidiafragma está
paralizado.
ORIFICIOS:
- Hiato aórtico: para el paso de la aorta, vena ácigos y hemiácigos además del conducto torácico
o espinal, a nivel T12
- Hiato esofágico: para el paso del esófago y troncos vagales, a nivel T10
- Orificio de la vena cava inferior, acompañada en ocasiones por el nervio frénico derecho (a nivel
T8
PARÁLISIS DEL DIAFRAGMA
PARÁLISIS UNILATERAL:
Causas: infiltración del nervio frénico por una neoplasia maligna (cáncer de pulmón), idiopática,
lesión del nervio frénico durante un acto quirúrgico, herpes zoster, TBC, neumonía
Dx → prueba del olfateo: objetiva cómo el diafragma, durante la inspiración, o no se mueve o
asciende (movimiento paradójico)
PARÁLISIS BILATERAL:
Causas: lesiones medulares altas, traumatismos torácicos, esclerosis múltiple, sx de guillain-
barre, beriberi, alcoholismo y las enfermedades musculares.
Clínica: intensa disnea, que empeora al adoptar el decúbito, hipercapnia, respiración paradójica,
aumento del trabajo respiratorio, uso de músculos accesorios
Tto: VMNI, marcapasos diafragmático
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS: se diagnostica por TAC tórax o Rx tórax con contraste
- Hernia de Bochdalekse: localiza en la zona posterolateral del tórax, más en el lado izquierdo.
Más frecuente en lactantes.
- Hernia de Morgagni: en la zona anterior del tórax, generalmente como una masa que ocupa el
ángulo cardiofrenico derecho. Más frecuente en adultos obesos.
FATIGA DIAFRAGMÁTICA: reversible con reposo. Común en el EPOC, hay respiración superficial
y rápida, uso de músculos accesorios, falta de coordinación toracoabdominal de la respiración.
DEBILIDAD DIAFRAGMÁTICA: deterioro funcional no reversible con reposo. Enfermedades que
interfieren con la inervación del diafragma, con sus propiedades contráctiles o con el
acoplamiento mecánico a la pared torácica pueden provocar la disfunción diafragmática. Esta
disfunción puede generar disnea, disminuir el rendimiento durante el ejercicio, trastornos
respiratorios del sueño, hipersomnia, disminución de la calidad de vida, e insuficiencia
respiratoria.

SINDROME PULMONARES
CONSENSACION ATELECTASIA SINDROME CAVITARIO
DEFINICION
Transformación del parénquima pulmonar en una
estructura DENSA y COMPACTA, con ausencia total
o parcial del contenido gaseoso
Con BRONQUIO PERMEABLE.
Desaparición del aire alveolar, debido a una obstrucción
bronquial que impide la renovación de lo mismo, por
compresión del parénquima pulmonar o defecto
surfactante.
COLAPSO DEL PARENQUIMA PULMONAR.
Pérdida de sustancia secundaria a la eliminación de focos supurados,
necrosis de tejido pulmonar o a la evacuación de quistes.
CONDICIONES:
• > 3cm, superficial, de paredes lisas
• Estar en contacto con un bronquio permeable
• Contenido aéreo
CAUSAS
Neumonia**, Edema pulmonar
Hemorragias alveolares, neumonitis infecciosa
Coágulos, cuerpos extraños, cáncer pulmonar
Compresión endotoracica, infección, TBC,
postoperatorio, perdida del surfactante.
Abscesso pulmonar, TBC, neumonía, metástasis, micosis, parásitos,
cáncer de pulmón, embolias sépticas, hidatidosis
SINTOMAS Y
SIGNOS
- Fiebre, tos, expectoración, disnea, dolor torácico,
cianosis.
- Disnea, tos seca - Tos productiva, vómica, pérdida de peso, sudoración nocturna
- Tórax adelgazado
INSPECCIÓN
↓ amplitud de los movimientos respiratorios
- Resp superficial
- Tiraje, Taquipnea
- Retracción torácica
Retracción y desviación del mediastino hacia el lado
afectado. (Mismo lado)
Atrofia muscular y retracción costal
PALPACIÓN
- ↓ expansión de bases y vértices
- ↑ V.V en la zona
- Tráquea normal
- Piel caliente, dolor a palpación
- V.V abolidas
- expansión de bases y vértices ↓
- V.V ↑: cavidad superficial con condensación
- V.V ↓: cavidad superficial sin condensación
PERCUSIÓN
- Matidez o submatidez en la zona
- Columna sonora
- Matidez
- Columna sonora
- Timpanismo: en cavidad vacía
- Matidez: en cavidad con condensación
AUSCULTACION
- M.V ↓(ausencia)
- Soplo tubario, estertores crepitantes
- broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y
egofonía
- M.V abolido
- Silencio auscultatorio
- M.V ↓
- soplo cavitario en inspiración
- estertores crepitantes (gorgoteo en graves)
- broncofonía, pectoriloquia áfona
RX
Infiltrado RADIOPACO con Broncograma Aéreo.
Signo de la sillueta + o –
- (+) Se pierde la definición de estructura que
normalmente se observa, y se BORRA el contorno
- (-) No se borra el contorno, estructura queda
normal.
Aumento da densidad del pulmón afectado
(RADIOPACO/DENSO)
Desviación traqueal hacia lado afectado
Ascenso del diafragma y estrechamiento de los espacios
intercostales
Pulmón sano hiperinsuflado por acción compensadora.
Imagen redondeada heterogénea con halos radiodensos y centro más
radiolúcido que puede tener contenido líquido.

SINDROME PLEURALES
DERRAME PLEURAL NEUMOTORAX PLEURITIS SECA
DEFINICION
Acumulación de líquido entre las hojas visceral y parietal de la
pleura >25ml.
Transforma un espacio virtual en real.
Presencia de aire en la cavidad pleural.
El aire ingresa por una solución de contigüidad y genera un
colapso total o parcial del parénquima pulmonar.
Siempre hay un cierto grado de atelectasia.
Es la inflamación de las hojas pleurales.
CAUSAS Trasudado x Exudado.
Espontaneo primario, Espontaneo secundario, Traumático,
Iatrogénico.
Infección viral por virus ECHO o Cocksakie (asemeja un
estado gripal).
SINTOMAS Y
SIGNOS
TRIADA: dolor pleurítico, disnea y tos seca e irritativa.
- dolor pleuritico en costado que ↑ con resp profunda
- disnea – proporcional al derrame. (trepopnea)
- dolor pleurítico, punzante que ↑ con tos y respiración
- disnea súbita.
- Tos seca
- Dolor pleurítico en costado o bases que ↑ con tos y resp
profunda
INSPECCIÓN
- inmovilidad del lado afectado, abombamiento
- desviación traqueal al lado sano
- taquicardia, polipnea, sudoración, fiebre, cianosis
- inmovilidad del hemitórax afectado
- desviación traqueal al lado sano
- shock en neumotórax a tensión
PALPACIÓN
- V.V nivel del derrame: abolidas
- V.V por encima del derrame: normal o ↑
- expansión de bases y vértices ↓
- V.V ↓ o abolidas
- expansión ↓
- V.V ↓
PERCUSIÓN
- matidez desplazable por cambios posturales
- matidez columna (signo de Koranyi).
- Curva de Damoiseau (mediano volumen)
- triangulo de Grocco (mate – hay liquido)
- triangulo de Garlandi (hipersonoro, arriba del derrame)
- excursión de base ↓
- timpanismo o hipersonoro - submatidez o normal
AUSCULTACION
- M.V abolido
- soplo pleurítico por encima del derrame
- egofonía en área del derrame
- pectoriloquia áfona por encima
- M.V abolido en hemitórax afectado
- soplo anforico
- frote pleural
RX
- opacidad homogena en hemitórax afectado sin
broncograma aéreo
Signo do menisco: Borramiento de senos costodiafragmaticos
- desplazamiento contralateral del mediastino, ↑ del
hemitórax afectado y de los espacios intercostales y descenso
del diafragma.
- hiperclaridad/radiolúcido en pulmón afectado
- descenso del diafragma en lado afectado
- ausencia de trama vascular
- desviación contralateral del mediastino
- estrechamiento de espacios intercostales
- Signo del muñon: pulmón colapsado

DERRAME PLEURAL
CAUSAS:
TRASUDADO: ↑ de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o ↓ de la presión
oncotica del plasma – determina acumulo de líquido de forma pasiva en el espacio pleural.
EXUDADO: enfermedades que comprometen la pleura, el acumulo de líquido se produce de
forma activa, debido a un proceso inflamatorio que altera la permeabilidad o provoca bloqueo
linfático.
DIAGNOSTICO:
1) RX DE TORAX:
Leve: cuando hay borramiento de senos costofrenicos
Intermedio: cuando forma la curva de damoiseau
Masivo: compromete todo pulmón
2) TAC: Detecta derrames de <10ml, Aumenta el grosor entre la pleura visceral y parietal.
3) ECOGRAFIA DE TORAX: Más sensible que el RX. Sirve como guía para la toracocentesis y
como diagnostico
4) TORACOCENTESIS Y ANALISIS DEL LÍQUIDO PLEURAL: evaluar las características
macroscópicas, bioquímicas y citológicas del líquido. Se realiza en el borde superior de la
costilla. Hay que evaluar si el DP es libre, se utiliza la INCIDENCIA DE LAURELL (decúbito
lateral con rayos horizontales): si el líquido se distribuye y forma una laminina de líquido >
1cm se puede punciona
Toracocentesis diagnostica: si hay fiebre o si la etiología es desconocida.
Toracocentesis evacuadora: si es muy voluminoso, si hay empiema, neumotórax, atelectasia
compresiva, disnea y galope cardiaco.
Se debe hacer toracocentesis en TODOS pacientes con DP, EXCEPTO EN IC.
Solo hacer en IC si hay:
- Dolor torácico o fiebre, Derrame no habitual (a predominio del lado izquierdo), Ausencia de
cardiomegalia, Falla del tratamiento.
CRITERIOS DE LIGHT  permite identificar si son de origen trasudados o exudados.
Presencia de 1 criterio de exudado ya define el origen.
PARAMETROS QUE INDICAN LA ETIOLOGIA:
CARACTERISTICA ETIOLOGIA
Glucosa ↓ DP paraneumonico, neoplasia, TBC, AR e ruptura de esófago.
pH <7,4 Indican terapéutica más agresiva como toracocentesis con drenaje.
En neoplasias está relacionada con peor pronostico.
Adenosina
Adeaminase (ADA) ↑
TBC pleural
DP para paraneumonico
Neoplasia
Empiema
Amilasa ↑ Ruptura de esofago, pancreatitis
Triglicéridos Quilotorax >110mg/dl – invasión por linfomas, lesión o compresión
del conducto torácico, cirugía de esófago.
Colesterol Pseudoquilotorax >200mg/dl – TBC, AR.
Predominio neutrófilos DP pareneumonico, embolia pulmonar, DP por pancreatitis
Predomínio de
linfócitos
Cáncer, TBC
Eosinofilos Vasculitis de Schug-Strauss
TRATAMIENTO
 Depende de la causa.
 Volumen moderado a grande y paciente esta sintomático  TORACOCENTESIS DE ALIVIO:
retirar de forma lenta <1500ml de líquido pleural por el riesgo de edema por reexpansión.
CUADROS ESPECIALES:
DP MALIGNO DP POR TEP DP POR TBC
1- MTS
2- Exudado
3- Sanguinolento
4- Recidivante
5- pH <7,2 = peor
pronostico
6- Tto del cáncer.
7- 95% unilaterales
8- 80% exudado
9- 20% transudado
10- Hemorragia solo cuando
hay infarto pulmonar
11- Tto: Anticoagulacion
12- Exudado
13- Proteínas >40mg/dl
14- Linfomonocitos >80%
15- ADA aumentado
16- BAAR +
17- Utilizar el tto habitual

DP POR ENF.AUTOINMUNE QUILOTORAX EMPIEMA
AR
- Glucosa <30mg/dl
- Pequeño y unilateral
LES
- Glucosa normal
- Bilateral, pequeño
Presencia de linfa en el
espacio pleural
CAUSAS: Linfoma, lesión
quirúrgica
- Aspecto lechoso.
Exudativo
- Linfocitos >70%
- Glucosa N y LDH ↓
- TGL >110mg/dl
TTO: Cx y dieta hipocalorica
Pus cremoso amarillo
verdoso.
CAUSAS: DP evolucionad,
2rio quirúrgica o
toracocentesis, septicemia,
stafilo aureus, neumococo
- pH < 7,15
- Glucosa < 30mg%
TTO: ATB + drenaje
DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO (DPP)
Derrame que ocurre durante una neumonía o absceso pulmonar.
La mayoría se resuelve con el tto de la neumonía, pero si no responde al tto va aumentar de
volumen e evolucionar con septaciones (DPP complicado) o para empiema pleural.
NEUMOTORAX
Presencia de aire en la cavidad pleural.
ESPONTANEO
PRIMARIO: se da en personas sanas sin enfermedades pulmonares
conocidas.
Más frecuente en varones jóvenes de 20-40 años, delgados y longilíneos.
CAUSAS: ruptura de bullas subpleurales bilaterales. (enfisema)
FACTORES DE RIESGO: tabaquismo, oscilación de presión (aviadores),
bronquiolitis
SECUNDARIO: se da en personas que ya tienen alguna enfermedad
pulmonar.
Paciente generalmente > 50 años.
CAUSAS COMUNES: EPOC, fibrosis quística, TBC, crisis asmática, neumonía,
tumores pulmonares, AR, sarcoidosis.
ADQUIRIDO
IATROGENICO: procedimientos invasivos, barotrauma, toracocentesis
TRAUMATICO: abierto (herida penetrante) o cerrado (contusion torácica)
NEUMOTORAX
HIPERTENSIVO
o A TENSIÓN
Puede ocurrir en neumotórax espontaneo y en neumotórax traumáticos.
INGRESA AIRE → NO DEJA SALIR AIRE → ↑ PRESIÓN INTRAPLEURAL →
PULMON SE COLAPSA → DESPLAZAMIENTO CONTRALATERAL Y
COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS MEDIASTINICA → ↓RV Y GC →
HIPOTENSION Y SHOCK OBSTRUCTIVO.
CLINICA: ausencia unilateral de los ruidos respiratorios, disnea, taquicardia,
ingurgitación yugular, cianosis, asimetría de pared torácica, hipotensión,
shock obstructivo.
GASOMETRIA: hipoxia, hipercapnea, acidosis respiratoria.
TTO: Aguja en 5to espacio intercostal en línea axilar anterior.
Requiere tto urgente con toracocentesis SIN verificación con RX.
DX: RX (mirar tabela), TAC y ECO.
- Distancia entre el vértice pulmonar a la cúpula de la pared torácica: pequeño si es <3cm
y grande si es >3cm.
- Distancia entre la pleura visceral y la pared lateral del tórax (medidas a nivel del hilio)
- <2cm es pequeño, >2cm es grande.
TRATAMIENTO: la expansión espontanea del pulmón ocurre en <15%
1) TTO CONSERVADOR: en neumotórax esp. Primario, pequeño y con paciente estable
- O2 a flujo alto con 6L durante 6h para SatO2 >96%. Después de 6h repite el RX
2) TTO CON PUNCION: en neumotórax recurrente, tamaño grande o con paciente inestable
- Aspiración hasta obtener resistencia o hasta retirar 4L
- Después de 4h repetir el RX
3) COLOCACIÓN DE TUBO PLEURAL: en neumotórax esp. Secundario, cuando no hay respuesta
a la aspiración o recurrencia en 24h.
4) PLEURODESIS: pare prevención de la recurrencia, puede ser física (cirugía) o química
(instilación de talco o tetraciclina).

BVPREVENCION DE RECURRENCIAS: abandono del tabaco, sin viajes aéreas o ejercicio por 2
semanas.
DX DIFERENCIAL: enfisema, absceso pulmonar, embolia pulmonar
ATELECTASIA
CAUSAS:
 POR OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:
- Coágulos sanguíneos (secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomías u operaciones en
la vía aérea superior)
- Secreciones mucopurulentas
- Cuerpos extraños aspirados
- Ocupación bronquial por tumores o compresión extrínseca por ganglios, tumores o aneurismas
 POR SÍNDROME DE COMPRESIÓN ENDOTORÁCICA:
- Siempre que hay derrame pleural, quilotórax, hemotórax o neumotórax, hay atelectasia de los
segmentos pulmonares comprimidos por la ocupación del espacio pleural.
 POSTOPERATORIO:
- La atelectasia pulmonar está condicionada por el dolor que disminuye la excursión torácica, por
el ascenso diafragmático en las operaciones abdominales, por la evitación de la tos (ya que la
misma produce dolor), por la narcosis postanestésica con hipoventilación y por el decúbito
prolongado en cama.
 POR RETRACCIÓN HEMITORÁCICA: como secuela de lesiones pulmonares antiguas y graves.
 POR DISTRESS RESPIRATORIO: por la pérdida de la sustancia surfactante.
COMPLICAIONES: neumonías, insuficiencia respiratoria.
TTO: reexpansión del segmento colapsado, nebulización con broncodilatadores, kinesiología
respiratoria.
TUBERCULOSIS
Enfermedad infectocontagiosa de denuncia obligatoria.
AGENTES ETIOLOGICO:: Mycobacterium tuberculosis, también conocido como Bacilo de koch. Es
un BAAR (bacilo acido alcohol resistente), intracelular, se colorean con Ziehl Neelsen, es una
bacteria aerobia estricta, de crecimiento lento.
El daño se debe a la reacción inmune para destruir el germen, al no lograrlo se genera inflamación
crónica y formación de granulomas calcificados.
En inmunocompetentes se torna latente y asintomática.
CONTAGIO aérea, digestiva y cutánea.
VIAS DE DISEMINACIÓN: linfática, hemática, canalicular, por extensión directa.
CLINICA: astenia, adinamia, pérdida de peso, tos con expectoración, febrícula vespertina (tarde)
y sudoración nocturna.
Sospechar en todo paciente con tos con expectoración de > 2 semana de evolución.
PRIMOINFECCION: lesiones en el lóbulo medio y en el lóbulo superior con diseminación a
ganglios regionales formando el complejo primario de Ghon (lesiones pulmonares +
adenomegalias). Esta lesión puede cavitarse o curar.
Infección latente: en inmunocompetentes es asintomática, pero puede evolucionar a
tuberculosis secundaria.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA: se da por reactivación endógena o reinfección exógena. Afecta
más parte apical y posterior de los lóbulos superiores, o los segmentos superiores de lóbulos
inferiores.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• Pleural – más frecuente!!! Diseminación es por contigüidad. Clínica: tos, dolor pleurítico
y molestias respiratorias. Diagnóstico: liquido pleural y biopsia.
• Ganglionar – afecta zona del cuello con alta tendencia a la fistulización (escrófula –
linfadenitis cervical). Diseminación por vía linfática. Diagnóstico: biopsia.
• SNC: meningitis tuberculosa a líquido claro, con frecuente afectación de los pares
craneanos visuales. También puede provocar la presencia de tuberculomas a nivel
cerebral. Diagnóstico: LCR: ↑proteínas y ↓glucosa.
• Osteoarticular – puede afectar varios huesos, pero tiene preferencia por la columna
vertebral (MAL DE POTT) – afecta vertebras dorsal, lumbar y con menor frecuencia la
cervical. Paciente con lumbalgia y parestesias.
• Genitourinaria: piuria y hematuria con orina estéril, puede evolucionar a insuficiencia
renal. En varones puede afectar próstata, vesícula seminal y epidídimo. En mujeres
puede provocar endometritis y salpingitis.
• Gastrointestinal: tuberculosis peritoneal con ascitis tabicada con percusión abdominal
en “tablero de damas”. Afecta principalmente región ileocecal. Clínica: dolor abdominal,
fiebre, diarrea, pérdida de peso.
• Piel: eritema nodoso. Ojos: uveítis y coriorretinitis. = sarcoidosis.
• Laringe y bronquios: ulceración y granulomas con disfonía, y expectoración hemoptoica.

TBC MILIAR: se produce por diseminación hematógena
CLÍNICA: FOD, esplenomegalia, leucopenia, trombocitopenia.
RX: pequeños nódulos granulomatosos del tamaño de un grano de mijo diseminados en ambos
pulmones.
DX: se confirma con punción pulmonar y biopsia.
DIAGNOSTICO:
BACILOSCOPIA DE ESPUTO: 3 muestras durante 3 días diferentes. (1 por día)
o Es el principal método diagnostico – útil para el diagnóstico y seguimiento de la
enfermedad.
o Exigencia de 2 baciloscopias + para confirmar el diagnóstico de TBC. Pero con 1 sola
positiva ya empieza el tratamiento.
o Se hace a todo paciente con síntomas respiratorios por más de 2 semanas.
o (+) confirma el dx
o (-) Solicitar otros Rx, cultivo, otros.
RX DE TORAX: compromiso bilateral. Lesiones intersticiales y/o acinares confluentes, en
segmentos posteriores de lóbulos superiores, cavitaciones, etc.
CULTIVO:
- Casos pulmonares con baciloscopia (-)
- Confirma el diagnóstico de TBC
- Cultivos prolongados: generalmente tardan de 30 – 60 dias.
- Cultivos moleculares: PCR.
PPD – derivado proteico purificado de la tuberculina) / reacción de Mantoux
- Utilizado para diagnóstico de la infección latente, TBC activa en niños, en contactos.
- Consiste en inoculación intradérmica de un derivado proteico de la TBC para medir la
respuesta inmune a estos Ag.
- Leer la prueba 48-72h después.
- Reactiva: indica presencia de infección y no es dx.
TRATAMIENTO: debe ser precoz, intensivo, combinado, prolongado y supervisado. Duración: 6
meses.
- FASE INTENSIVA: 2 meses de isoniacida 300mg, pirazinamida 500mg, rifampicina
600mg y etambutol 15mg en forma diária que incluye 60 tomas.
- FASE DE CONSOLIDACION: 4 meses de isoniacida + rifampicina en forma diaria.
- CORTICOIDES: en pacientes pediátricos o adultos con pericarditis y meningitis.
Prednisona 0,5mg/kg/dia por 30 dias.
Forma ganglionar: 9 meses. Forma osea, renal o meníngea: 12 meses.
Se hace hepatograma a todos pacientes antes del inicio. Paciente con antecedentes de
hepatopatías: semanalmente el primer mes y cada 15 días en el segundo.
SUSPENDER EN: Transaminasas > 5x el límite superior normal sin síntomas, o > 3 con síntomas,
o hay aumento de la bilirrubina.
Hasta que el paciente mejore se administra tres fármacos no hepatotóxicos (Etambutol,
quinolona y aminoglucósido). Cuando el hepatograma se normaliza, se administran nuevamente
los fármacos en forma secuencial (R – H – Z) para encontrar cual fármaco está causando la
hepatotoxicidad.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FARMACOS
Rash o erupción cutánea, nauseas, vomitos, dolor abdominal.
ISONIACIDA Polineuropatía en px predispuestos (DBT, alcoholismo, desnutrición)
PIRAZINAMIDA Hepatotoxidad, ↑ ácido úrico
RIFAMPICINA Orina anaranjada (útil para controlar si hace el tto), Petequias, rash
cutaneo
ETAMBUTOL Neuritis óptica, hiperuricemia
CONDUCTA CON LOS CONTACTOS:
Hacer examen físico, PPD y RX de tórax. Si resultado es negativo se hace quimioprofilaxis e repetir
PPD 3 meses después.
• Alto riesgo: contacto diario > 6h; o inmunocomprometidos
• Mediano riesgo: contacto diario < 6h
• Bajo riesgo: contactos esporádicos.
QUIMIOPROFILAXIS: ISONIACIDA 5 mg/kg/día en adultos y 5-10 mg/kg/día en niños, sin
sobrepasar los 300 mg. Si hay resistencia: rifampicina.
VACUNA BCG: sólo se efectúa actualmente al nacer, ya que se ha demostrado que su única
utilidad es la prevención de las formas agudas severas diseminadas en los niños menores de dos
años (sobre todo la prevención de la tuberculosis meníngea).
0-4mm = NEGATIVA
5-9mm = DUDOSA
>5mm= INMUNODEPRIMIDOS
>10mm = POSITIVO
Falsos positivos: vacunación BCG
Falsos negativos: inmunosuprimidos, HVI

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Alteración en el intercambio gaseoso pulmonar.
Se define insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 se encuentra <60mmHg (NORMAL: 80-100)
en las siguientes condiciones:
1) En reposo, a nivel del mar, en ausencia de alcalosis metabólica
2) Respirando aire ambiental (FiO2 0,21). Pa02/FiO2 <250.
3) Acompañado o no de hipercapnia PaCO2 > de 45 mmHg.
CLASIFICACION:
TIPO I: PARCIAL TIPO II: GLOBAL
Hipoxemia (PaO2: <60mmHg)
Compromiso en el intercambio de gases, hay
compromiso en el parénquima pulmonar
CAUSAS: EPOC, asma, EPIC, neumonia, TEP, EAP.
Gradiente A-a: >15mmHg.
Hipoxemia + Hipercapnia (PaO2 <60 y
PaCO2 >45mmHg)
Compromiso en la bomba ventilatoria.
CAUSAS: EPOC, asma, intoxicación,
muscular, SNP y SNC, obstrucción de vía
aérea.
Gradiente A-a: <15mmHg.
CLASIFICACION POR FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA CAUSAS PCO2 A-a Respuesta
al O2
↓ DE LA FIO2 ↓presión
barométrica o el
aporte de O2 →
↓Fi02 → ↓PA02
→↓Pa02
Grandes alturas, inhalación
de humo o gases tóxicos,
confinamiento en espacio
pequeño, incendio
↓ N SI
HIPOVENTILAC
IÓN
ALVEOLAR
Tipo 2
Falla de la bomba
ventilatoria →
↓PA02 →
↓Pa02, con
retención de CO2
Alteración del SNC o
Neuromuscular (miastenia
gravis), afectación de la
caja torácica o vías aéreas
superiores
↑ N NO,
necesita
ventilación
no invasiva
ALTERACIÓN
DE LA
DIFUSIÓN
Engrosamiento
de la membrana
alveolo-capilar
Fibrosis pulmonar (EPIC),
enfisema, desaturación del
O2, alto volumen cardiaco
↓ ↑ SI
ALTERACIÓN
V/Q**
Valor normal: 1. asma, EPOC, EPIC, TEP N,
↑,↓
↑ SI
SHUNT Cardiopatia congénita (CIA,
CIV, ductus persistente),
cirrosis, por ocupación
(EAP, SDRA, neumonia),
por colapso (atelectasias)
↓o N ↑ NO
La desigualdade V/Q es la causa más importante de hipoxemia y también puede provocar, en
algunos casos, hipercapnia.
 V/Q ALTA: alveolos bien ventilados pero no perfundidos  TEP
 V/Q BAJA: ventilación inadecuada  Asma, EPOC, Bronquitis cronica, neumopatías.
 V/Q Infinito = Espacio muerto – no hacen intercambio gaseoso.
 V/Q NULO = Cortocircuitos (SHUNT)
MECANISMOS COMPENSADORES ANTE HIPOXEMIA POR BAJO V/Q:
4) vasoconstricción hipoxica en alveolos mal ventilados (si es generalizado causa HTP)
5) aumento del volumen minuto respiratorio
SHUNT  situación en que los alveolos están perfundidos y NO están ventilados
ESPACIO MUERTO área ventilada pero NO profundida.
CLASSIFICACION POR SITIO DE DAÑO (HONNORAT)
 CENTRAL: se produce por un daño transitorio o irreversible a nivel de los centros
respiratorios bulbo-protuberanciales. Se acompaña de HIPOVENTILACIÓN.
Hipoventilación primaria o idiopática (mal de ondina) – falta de respuesta de los centros
respiratorios a la elevación del CO2. Se los trata con marcapaso diafragmático.
Sindrome de Pick-Wick – hipoventilación alveolar asociada a obesidad extrema.
Sleep apnea de causa central
Drogas depresoras del SNC – benzodiacepinas, barbitúricos, opiáceos, alcohol.
Coma hipotiroideo
Alcalosis metabólica – es compensada con hipoventilación.
 MEDULAR: se produce debido a que las neuronas motoras de los músculos respiratorios se
encuentran a nivel del asta anterior de la medula.
Traumas, Esclerosis lateral Amiotrofia, poliomielitis.
 NERVIO PERIFÉRICO: afectación de los nervios que son responsables de conducir la
información desde la medula hacia los músculos respiratorios.
Difteria, Síndrome de Guillian Barré (enfermedad dsemielinizante, hay anticuerpos contra
la vaina de mielina de los nervios), intoxicación por mariscos, polineuropatia del enfermo
crítico, parálisis diafragmática.
 PLACA MIONEURAL:
Tétano – toxina tetánica inhibe la liberación de la acetil colina.
Miastenia Gravis – anticuerpos contra los receptores de acetilcolina de la placa mioneural.
Síndrome de Eaton Lambert – síndrome miasteniforme
Drogas – relajantes musculares.
 MUSCULAR: Rabdomiolisis masiva, distrofias y miotonias, alteración hidroelectrolítica
(hipopotasemia/fosfatemia/magnesemia, hipercalcemia).

 PARED TORÁCICA: Tórax inestable, cifoescoliosis, obesidad extrema, espondilitis
anquilosante.
 OCLUSION DE VIA AÉREA: Cuerpo extraño, cáncer de laringe.
 OBSTRUCCION BRONQUIAL: Atelectasias, Broncoespasmos, Asma
 DAÑO PULMONAR: EPIC, NEUMONIA, EAP, EPOC
 PLEURAL: neumotórax, DP
 SANGUINEO: anemia, intoxicación con monóxido de carbono, hemoglobinopatías,
hipotermia, hipertermia.
- Todos cursan con HIPERCAPNIA excepto la de daño pulmonar.
CLINICA:
Signos y síntomas de hipoxemia e hipercapnia
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Disnea Desorientación
Taquipnea Obnubilación
Incoordinación toracoabdominal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia Hipertensión arterial
Hipertensión arterial
Agitación
Pulso paradójico
En fases avanzadas hay hipotensión y bradicardia En fases avanzadas hay hipotensión y
bradicardia
Signos y síntomas de la enfermedad de base que
ocasiona la insuficiencia respiratoria.
Signos y síntomas de la enfermedad de
base que ocasiona la insuficiencia
respiratoria.
MANIFESTACIONES POR AFECTACION ORGANICA
CARDIOVASCULAR ↑ FC, hipertensión, sudoración, ↑ resistencia vascular pulmonar
RESPIRATORIO ↑FR, disnea, tiraje, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria
SNC Cefaleas, confusión mental, somnolencia, irritabilidad, convulsiones
METABOLICO ↓ excreción de Na y agua, albuminuria, ↑ac. láctico por el metabolismo
anaerobico
HEPATOPOYESIS ↑ eritrocitos (poliglobulia), curva de hemoglobina desplaza hacia derecha
SIGNOS DE ALARMA: Cianosis, ortopnea, taquipnea progresiva con ventilación superficial,
estridor, Inestabilidad hemodinámica, Deterioro del estado de conciencia.
EVALUACION DEL PACIENTE CON HIPOXIA
2) CALCULO DEL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE 02 (PAO2-PaO2): 10-15mmHg
Indica la capacidad del pulmón de hacer intercambio de gases, influido por la FiO2 respirada, el
contenido de O2 en sangre venosa y la afinidad de la Hb por el O2.
3) CÁLCULO DE LA PaO2/FIO2 (ÍNDICE PAFI): ≥ 450
• < 300: injuria pulmonar
• < 200: dato del SDRA
4) CÁLCULO DEL COCIENTE ARTERIO-ALVEOLAR DE OXÍGENO a/A: = PaO2/ PAO2  >0.8
• <0,4: indican IR grave y requiere ARM
EVALUACION DEL PACIENTE CON HIPERCAPNIA:
Siempre que hay hipercapnia hay que pensar que existe una inadecuada ventilación alveolar que
es incapaz de eliminar la cantidad de CO2 producida por el metabolismo celular.
1) CAÍDA DE LA VOLUMEN MINUTO: por caída del VC y/o de la FR.  causas extrapulmonares
con compromiso de la bomba ventilatoria que originan hipoventilación alveolar.
VM: VCxFR
2) AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO: volumen de gas que no participa en el
intercambio gaseoso.  atrapamiento aéreo en EPOC o asma.
TRATAMIENTO
1) Mantenimiento de la vía aérea
2) Oxigenoterapia
3) Ventilación
4) Medidas generales
5) Tratamiento de la causa
6) Farmacoterapia
INDICACIONES PARA OXIGENIOTERAPIA:
 Paro cardiaco o respiratorio
 Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg, SatO2< 90%)
 Hipotensión arterial (TA Sistólica < 100 mmHg)
 Insuficiencia cardiaca o acidosis metabólica (bicarbonato < 18mmol/l)
 FR > 24 /min

Guía para la dosis de oxigeno inicial
Condición clínica FiO2
Paro cardiaco o respiratorio 1oo%
Hipoxemia con PaCO2 <40 mmHg 40 a 60%
Hipoxemia con PaCO2 >40 mmHg Inicialmente 24%
OBJETIVO: se buscan PO2 entre 70-100 mmHg (utiliza FiO2 entre 0,24, 0,28, 0,31, 0,35. 040, y
0,50)
• En EPOC: se buscan una PO2 de 60 mmHg y una saturación arterial de O2 de +/- 90%.
(utiliza FiO2 entre 0,24, 0,28 y 0,31).
ARM: ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
INDICACIONES:
 Signos de Fatiga Muscular Respiratoria
 Hipoxemia Refractaria
 Hipercapnia Progresiva
 Paciente en Shock en el que busco reducir el consumo de O2
 Disminución importante del nivel de conciencia
La ARM puede ser invasiva o no invasiva.
VENTILACION NO INVASIVA:
Soporte ventilatorio que no requiera la creación de una vía aérea artificial (intubación traqueal)
INDICACIONES: casos de insuficiencia respiratoria con mayor gravedad en que la oxigenoterapia
es insuficiente, pero que no precisan de soporte vital
CONTRAINDICACIONES: paro respiratorio, agitación psicomotora, sangrado gastrointestinal,
inestabilidad hemodinámica, deformidades faciales o esofágicas, obstrucción de vía aérea.
VENTILACION MECANICA INVASIVA:
INDICACIONES:
 Insuficiencia respiratoria grave, cuando están presentes los siguientes signos y no hay
mejoría clínica: FR > a 35/min, pH < 7,30  PaO2 < a 45mmHg tras administrar la máxima
concentración de oxígeno, Disnea muy grave con tiraje intercostal, confusión mental.
 Parada respiratoria o cardiaca
 Pausas respiratorias con disminución del nivel de consciencia o signos de boqueada (gasping)
 Aspiración masiva, imposibilidad de eliminar las secreciones respiratorias
 Bradicardia extrema (< 50lpm), con pérdida del estado de alerta
 Inestabilidad hemodinámica sin respuesta a la infusión de líquidos y fármacos vasoactivos.
PEEP: PRESION POSITIVA FINAL
INDICACIONES:
 Enfermedades con ocupación de alveolos pulmonares (SDRA, neumonía, edema pulmonar
cardiogénico): ayuda a prevenir el colapso alveolar y mejora el intercambio de gases.
 Enfermedades con limitación al flujo aéreo (EPOC, asma bronquial): disminuye sobrecarga y
se facilitan los esfuerzos inspiratorios espontáneos
SATURACION DE HEMOGLOBINA
Es la PaO2 en que se encuentra saturada al 50% de la hemoglobina. Valor normal: 26,6
Efecto Haldane  desplazamiento a la izquierda: ↑ afinidad de la Hb por el O2 y ↓ su capacidad
de cederlo a los tejidos.
 CAUSAS: ↑pH, ↓PaCO2, ↓temperatura, ↓ 2,3 difosfoglicerato
Efecto Bohr  desplazamiento a la derecha: ↓ afinidad Hb por el O2 y ↑ su liberación a los
tejidos.
 CAUSAS: ↓pH, ↑PaCO2, ↑temperatura, ↑ 2,3 difosfoglicerato.
SIGNOS DE FATIGA MUSCULAR
• Contracción de los músculos accesorios inspiratorios: intercostales, escalenos, trapecios
y ECM
• Tiraje intercostal, supraclavicular y supraesternal
DETERMINACIONES SERIADAS DE LA CAPACIDAD VITAL:
• ≤ 15 ml/kg: capacidad para toser y respirar está comprometida;
• ≤ 10 ml/kg: se requiere habitualmente apoyo mecánico de la respiración.
DETERMINACIONES SERIADAS DE LA FUERZA INSPIRATORIA: se pide al paciente que luego de
una espiración inhale con toda su fuerza de una tubería conectada a un frasco de agua, se mide
la máxima presión negativa ejercida.
• < 40 cmH2O: capacidad para toser y respirar está comprometida
• < 20 cm H2O: se requiere ARM.
FiO2: Fracción Inspirada de O2: en el aire ambiente el 21% está compuesto por oxígeno, por eso
FiO2 respirando aire ambiente es 0,21
COMPOSICION DEL AR AMBIENTE: Nitrogenio 78% + oxigenio 21% + 1% de otros gases
VOL. CORRIENTE: volumen de aire que entra y sale de los pulmones
VOL. MINUTO = VOL. CORRIENTE x FR
VENTILACION: adecuada provisión de aire puro a los alvéolos, que deje el O2 y capte el CO2
PERFUSION: adecuada circulación de sangre en los vasos pulmonares
DIFUSION: movimientos adecuados de los gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares
Centro respiratorio en el bulbo, es sensible al ↑ de PCO2 y a ↓ del pH
Seno carotideo es sensible al ↑ de PCO2, a ↓ del pH y a la ↓ PO2
Insipiracion es activa y la expiración é pasiva
HEMATOSIS: intercambio de CO2 con 02.

EDEMA AGUA DE PULMON
Es la acumulación de líquido en el pulmón, que impide la normal oxigenación de la sangre y
ocasiona hipoxia tisular.
Clínicamente se presenta con INSUFICIENCIA RESPIRATORIA – OCASIONADA POR ACUMULO DE
LIQUIDO EN EL INTERSTICIO DEL PULMON.
CLASIFICACIÓN:
- NO CARDIOGENICO - CARDIOGENICO
No hidrostático o lesional – hay daño en la
membrana alveolocapilar
Se produce por inflamación sistémica o
pulmonar
↑ de la permeabilidad capilar
Presión capilar pulmonar es <18mmHg
Se conoce como SDRA
Hidrostático
Origen cardiovascular – Secundario a una ICI
donde la claudicación del VI provoca la
acumulación de sangre en las venas
pulmonares, ocurre el trasudado.
↑ presión hidrostática
La presión capilar pulmonar es >18mmHg
- SDRA (neumonia, sepsis, pancreatitis)
- SDRRN
- Hemorragia alveolar
- EAP de la altura
- Obstrucción de las vías aéreas
- Toxinas
- Drogas (opioides, salicilatos)
- Infecciones (neumonía)
- Uremia
- Trasplante pulmonar
- Neurogenico
- IAM
- ICC
- Valvulopatias: estenosis mitral o aortica
- Arritimias
- Crisis hipertensiva
CLÍNICA:
- Signos vitales: Taquipnea, Taquicardia, ↑PA (HTA) y PA normal (cardiogénico)
- Disnea súbita o empeoramiento brusco de la disnea previa, Ortopnea
- Expectoración rojiza (asalmonada) abundante y espumosa, tos
- Ansiedad, diaforesis (sudoración)
- Alteración nivel de conciencia (muy grave – retención de CO2)
- Estertores crepitantes bilaterales (ESTERTORES DE BURBUJA)
- Síndrome de condensación pulmonar (matidez)
- Galope
- Edema en MI.
PRINCIPAL ALTERACIÓN QUE SE PRODUCE – en la DIFUSIÓN.
DIAGNOSTICO:
- GASOMETRIA: hipoxemia. Primero alcalosis respiratoria y después acidosis respiratoria.
- ECG: para descartar causa cardiaca (son las causas más comunes).
- RX TORAX: para valorar signos de congestión pulmonar y cardiomegalia:
- Opacidad parenquimatosa (por ocupación del espacio aéreo) al lado de cada hilo
pulmonar
- Broncograma aéreo
- Imagen en ALA DE MARIPOSA
- Patrón alveolo-intersticial mixto
- Índice cardiotorácico <0,5.
- CATETER DE SWAN-GANS: permite monitorizar parámetros hemodinámicos como
presión en diferentes cavidades y grandes vasos, GC, T° central (casos especiales)
- PRESION CAPILAR PULOMONAR (PCP): 5 A 15 mmHg
TRATAMIENTO:
Tratamiento según la causa.
MEDIDAS GENERALES:
Posición semisentada
Evaluación de la VAS y monitoreo
Oxigeno (↑P de la vía aérea - ↓filtración transcapilar y mejora la contractilidad cardiaca)
Acceso IV
Vasodilatador IV – nitroprusiato (arterial – causa HTA) y/o nitroglicerina (venosa – causa
cardiaca) – se administra cuando hay HTA.
Diurético – furosemida – movilizar liquido desde el pulmón hacia el riñón – se administra cuando
hay ingurgitación yugular y edemas.
Monitoreo de la diuresis
Morfina (dudas – vasodilatación venosa y alivia dolor pero deprime la respiración del pct y tiene
interacción medicamentosa).
Signos y síntomas de shock y TAS 100 mmHg: (hipotensión)
 Dobutamina: 5 –20 gamas si TAS > 100 mmHg.
 Dopamina: 5 –10 gamas si TAS < 100 mmHg.

TRATAMIENTO EAP CARDIOGENICO:
VALOR PAS CLÍNICA OBJETIVO TRATAMIENTO
NORMOTENSIVA Entre 100-
160mmHg
Pacientes con IC crónica, clínica gradual y síntomas de
congestión sistémica.
Obtener una diuresis óptima para ↓ la
hipervolemia.
Se utiliza diuréticos a dosis alta (FUROSEMIDA
40mg EV) más vasodilatadores (nitroglicerina 5-
10mcg/min), si no responde al tto: + levosimendán
(inotrópico)
HIPOTENSIVA SIN
SHOCK
<100mmHg No hay alteración de la conciencia, eupneico, sin frialdad
o leve de las extremidades. No hay signos y síntomas de
hipoperfusión sistémica.
Obtener una diuresis óptima, estabilidad
hemodinámica y restablecimiento de la
perfusión sistémica.
Tto de base: diuréticos.
Si hay hipoperfusión hay que valorar la adm de
sobrecarga de volumen – inotrópicos
(levosimendán o dobutamina)
Si PAS entre 90-100mmHg + buena respuesta
clínica: vasodilatadores (NTG)
HIPOTENSIVA
CON SHOCK
(cardiogénico)
Causa mas
frecuente: IAM
massivo.
<90mmHg o una
caída de la PAM
>30mmHg, índice
cardicaco
<2.2l/min/m², PCP
>18mmHg
Diuresis escasa <0,5ml/kg/h, síntomas de hipoperfusión
sistémica y congestión pulmonar (patrón frio-húmedo).
Alteración del nivel de la conciencia, taquipnea,
hipoxemia, oligoanuria, frialdad de las extremidades.
Estabilización hemodinámica (PA, GC) Oxigenación, valorar sobrecarga de volumen,
vasopressores (noradrenalina) y valorar la
asociación de inotrópicos (levosimendán,
dobutamina), considerar monitorización del
paciente en unidad específica.
HIPERTENSIVA –
EAP pulmón
hipertensivo
>160mmHg Signos y síntomas de congestión pulmonar de inicio
súbito, taquicardia y vasoconstricción periférica. Puede
haber euvolemia o ligera hipervolemia (escasa congestión
periférica)
Control de la PA (resistencia vascular
sistémica)
Vasodilatadores (NTG sublingual a dosis
crecientes) hasta lograr el control de la PA y
diuréticos EV a dosis bajas.

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Insuficiencia respiratoria aguda secundaria al edema pulmonar NO CARDIOGENICO, con ↑ de
permeabilidad capilar, inundación alveolar e hipoxemia profunda subsiguiente.
Se presenta con insuficiencia respiratoria - AGRIE (AGUDA, GRAVE, RAPIDA, INFILTRADO
BILATERAL, EDEMA NC).
CRITERIOS ACTUALES DE BERLIM:
1. HIPOXEMIA GRAVE: PaO2/Fi2 < 200
2. INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES DIFUSOS EN RX
3. PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR (PCP) < 18 mmHg – medida con catéter de
swan-ganz.
4. TIEMPO: INICIO AGUDO
CAUSAS:
Desórdenes pulmonares primarios Desórdenes sistémicos y no pulmonares
- Neumonía (Pneumocito J. y
covid)
- Aspiración de contenido
gástrico
- Contusión pulmonar
- Embolia grasa
- Lesiones por inhalación
- Ahogamiento parcial
- Reperfusión pulmonar
- Sepsis (inflamación generalizada)
- Shock
- Coagulación intravascular diseminada –
CID
- Trauma múltiple
- Transfusiones sanguíneas
- Bypass Cardiopulmonar
- Pancreatitis aguda
- Insuficiencia hepática fulminate
Clínica: taquicardia, taquipnea, disnea, cianosis, agitación, aumento del trabajo respiratorio,
utilización de la musculatura accesoria, sudoración.
Exploración física: estertores húmedos bilaterales, sibilancias espiratorias.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce lesión o injuria de la membrana alveolocapilar que genera un ↑ de la permeabilidad
vascular, el líquido pasa primer al espacio intersticial y luego a los alveolos, produciendo edema
pulmonar.
I. Fase exudativa: durante la primera semana. Edema, exudación y formación de membranas
hialinas.
II. Fase proliferativa: a la semana del inicio del síndrome. Respuesta inflamatoria y reparación.
III. Fase fibrosis: después de la segunda semana. Fibrosis intersticial y alteraciones vasculares. –
hiperplasia de los alveolocitos tipo II, fibroblastos y células musculares lisas.
DIAGNOSTICO:
- Existencia de enfermedad desencadenante
- Presión capilar pulmonar <18mmHg a través del catéter de swan-ganz
- Daño alveolar difuso, ↑ de la permeabilidad vascular
- Infiltrados pulmonares bilaterales (primero intersticial y luego alveolar)
- Hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia (PaO2/FIO2 <200)
- ↓ de la compliance pulmonar – menor de 40ml/cmH20
- ↑ del shunt y del espacio muerto
- Dificultad respiratoria: taquipnea y respiración laboriosa.
GASOMETRÍA ARTERIAL:
Al comienzo hay hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilación con alcalosis respiratoria.
Luego cuando está comprometida la mayor parte del parénquima pulmonar puede aparecer una
acidosis respiratoria con aumento hipercapnia.
RX DE TORAX:
En las primeras horas puede ser normal
Luego aparecen imágenes intersticiales por edema intersticial
Opacidades algodonosas alveolares difusas, bilaterales y generalmente simétricas
Broncograma aéreo
3% evoluciona a la fibrosis pulmonar
CORRELACIÓN ENTRE LA RADIOLOGÍA Y LA GRAVEDAD CLÍNICA:
Rx normal: PAFI > 300
Afectación de un cuadrante pulmonar: PAFI 225-299
Afectación de dos cuadrantes: PAFI 175-224
Afectación de tres cuadrantes: PAFI 100-174
Afectación de cuatro cuadrantes: PAFI <100.

GRAVEDAD:
Alteración de la oxigenación.
Si la altitud es > 1000 m, corregir: [PaO2 /FIO2x (PB barométrica/760)]
1. SDRA leve: PaO2 /FIO2 > 200 y ≤ 300 con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O
2. SDRA moderado: PaO2 /FIO2 > 100 y ≤ 200 con PEEP ≥ 5 cmH2O
3. SDRA grave: PaO2/FIO2 ≤ 100 con PEEP ≥ 5 cm H2O
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Edema pulmonar cardiogênico, Linfangitis carcinomatosa, sarcoidosis, Hemorragia alveolar,
Fibrosis pulmonar idiopática, Infiltrado pulmonar leucémico o linfoma pulmonar, Proteinosis
alveolar, Bronquiolitis obliterante organizadora de neumonía, Neumonía eosinófila aguda.
TRATAMIENTO:
MANEJO GENERAL:
1. Hidratación endovenosa
2. Nutrición enteral
3. Protección gástrica (omeprazol)
4. Prevención de TVP (heparina)
5. ATB si necesario – prevención de infecciones.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
1. Ventilación mecánica asistida (ARM)
2. PEEP (presión positiva al final de la espiración) – la PEEP aumenta la resistencia a la
salida del aire del tórax, lo que permite mantener a los alveolos distendidos y evita el
colapso y el agravamiento de atelectasia pulmonar.
3. Ventilación no invasiva (VNI)
Ventilación mecánica
Volumen corriente BAJO
Porque distiende menos el alveolo y lesiona
menos el pulmón
≤6ml/kg (o Ppla <35cmH2O)
Frecuencia respiratoria 15 – 25
Modo Asistida-controlada
FiO2 1.0
PEEP Por encima de la curva de inflexion P/V (10-
15 cmH2O)
PaCO2 Hipercapnia permissiva:
La utilización de volúmenes corrientes bajos
conlleva el incremento de la PaCO2.
PcO2 <70 mmHg y PH > 7,2 (bicarbonato)
Posición Decúbito prono siempre que sea posible
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
1. Administración de surfactante – en prematuros y recién nacidos.
2. Óxido nítrico inhalado – ↑vasodilatacion ↑flujo sanguíneo ↑intercambio gaseoso
↑funcion VD.
3. Corticoides – METILPREDINISONA IV 1g **
4. Bloqueador neuromuscular - ↓trabajo muscular **
5. Estatinas – ROSUVASTATINA (antinflamatorio)
6. Prostaglandina E1 y prostaciclinas – disminuyen la hipertensión pulmonar.
Ventilación en decúbito prono: mejora la oxigenación al mejorar las relaciones V/Q (produce
redistribución de la ventilación hacia las zonas dorsales del pulmón, que están colapsadas en
decúbito supino en pacientes con SDRA).

MAL DE ALTURA
El ascenso a elevadas altitudes (>2500m) provoca el descenso de la presión ATM (o
barométrica) que ocasiona la hipoxia
hipobarica.
Hipoxia Hipobarica: ↓ PO2 ambiental inspirado (FiO2), PO2 alveolar (PAO2), PO2 arterial (PaO2)
y de la Saturación de oxigeno (SO2), y por lo tanto del contenido de oxígeno y su transporte, por
lo que el suministro a los tejidos puede verse gravemente comprometido.
Eso inicia el proceso de aclimatación.
CLASIFICACIÓN DEL MAL DE ALTURA
Agudo: cuando la velocidad de ascenso excede a la de aclimatación.
Crónico: cuando los ajustes y disfunciones que provoca el descenso del contenido de oxígeno
arterial, induce a cambios en el organismo.
MAL DE ALTURA AGUDO
Se presenta hasta el tercer día, en personas que ascienden a una altitud por encima de los
2500m.
CLINICA: cefalea**, anorexia, náuseas, vómitos, insomnio, convulsiones o fatiga. Suele se
presentar en formas leve como es en las cefaleas o graves y mortales con edema cerebral o
pulmonar.
Las formas más graves están relacionadas a ascensos rápidos y extensos.
MAL DE ALTURA AGUDO GRAVE
Se presentan a las 48 horas del arribo, en nativos varones jóvenes de la altura que luego de una
estancia al nivel del mar retornan a la altura.
CLINICA: deshidratación, hipotermia, edema cerebral y edema pulmonar no cardiogénico.
ACLIMATACIÓN:
Es un proceso agudo. El organismo intenta mantener la homeostasis de la función celular
compensando el descenso del oxígeno ambiental.
Se pone en marcha a partir de los 2500 metros de altitud.
1. ↑ FR y alcalosis respiratoria, con pérdida aumentada de bicarbonato a nivel renal.
2. ↑FC ↑ volumen minuto ↑ PA.
3. La hipoxemia produce vasoconstricción de la arteria pulmonar – mejora la relación V/Q.
4. En los primeros días hay ↑ del flujo sanguíneo cerebral.
5. A largo plazo, por acción de la eritropoyetina ↑hematocrito para compensar la
hipoxemia con mayor número de GR.
Cuando falla el proceso de aclimatación aparece el MAL DE ALTURA AGUDO.
ADAPTACIÓN:
Proceso crónico de tipo irreversible y persistente.
Son mejoras genéticas obtenidas por las poblaciones sometidas a alturas mayores a 2500 metros
de altitud por muy largos periodos de tiempo.
Altitud (m) Presión
barométrica
Presión ambiental inspirado
PIO2
Presión alveolar
PA02
0 760 159 99
500 716 150 90
1000 674 141 81
1500 634 133 73
2000 596 125 65
2500 560 117 57
3000 525 110 50
3500 493 103 43
4000 462 97 37
4500 433 90 31
5000 405 85 25
5500 379 79 19
6000 354 74 14
EDEMA PULMONAR POR GRAN ALTITUD
Se produce por la evolución del mal de altura agudo.
CLINICA:
1. Hay severa dificultad respiratoria, tos al comienzo seca y luego productiva serosa,
2. sensación de disconfort torácico, crepitantes en las bases pulmonares,
3. taquicardia y taquipnea, aumento del segundo ruido con Dressler positivo, cianosis.
El cuadro evoluciona a edema pulmonar masivo, coma y muerte.
Es un edema pulmonar masivo con hipertensión pulmonar y aumento de la presión en los
capilares pulmonares.
En la radiografía se observan opacidades bilaterales compatibles con edema pulmonar.
ESCALA DE SEVERIDAD DEL MAL DE ALTURA AGUDO
1 2 3
Cefalea Leve Moderada Grave
PO2/FiO2 < 300 < 250 < 200
Rx tórax Infiltrado 30% Infiltrado 50% Infiltrado 100%
Glasgow 15 < 14 < 10
Leve: 0 a 3 puntos
Moderado: 4 a 8 puntos
Grave: 9 a más puntos
PRESIÓN ATM - PRESION
EXERCIDA POR LA ATM SOBRE
UNA SUPERFICIE. Valor normal:
760mmHg
HIPOXIA HIPOXICA (ALTITUD)
HIPOXIA ANEMICA (HIPOXEMIA)
HIPOXIA HISTOTOXICA
HIPOXIA POR TREINAMIENTO
HIPOXIA POR POBRE CIRCULACION

MANEJO GENERAL en el mal de altura:
Reposo absoluto
Oxigeno: administración precoz.
Fluidos intravenosos: calentados previamente. Para combatir la hipotermia y la deshidratación.
Tramadol: Calma la cefalea y de esta manera disminuye la angustia del paciente
Acetazolamida: induce una moderada diuresis, con cierta acidosis metabólica y aumento de la
actividad del centro respiratorio. Además, disminuye la formación del LCR y mejora la función
renal.
4. Manejo del Edema Pulmonar Agudo:
Nifedipina: ↓ de la hipertensión arterial pulmonar, al ↓ las resistencias vasculares pulmonares.
Nifedipina convencional: 10 mg / VO /12h; puede ocasionar hipotensión.
Nifedipina retard: 30 mg / VO / 24 horas
Ventilación Mecánica no Invasiva
5. Manejo del Edema Cerebral Agudo:
Dexametasona: 8 mg / EV / en bolo. Luego 4 mg /EV / 6 horas.
LEVE MODERADO GRAVE
ATENCION Ambulatorio Observación en
emergencia
UCI
REPOSO Reposo Reposo Reposo
OXIGENO Con canula binasal Con mascara simple Con mascasa con
bolsas con
reservorio
FLUIDOTERAPIA Fluidoterapia Fluidoterapia Fluidoterapia
TRAMADOL 50 mg / EV stat 50 mg / EV / 8 horas 50 mg / EV / 8
horas
ACETAZOLAMIDA 125 mg / VO / 8 horas 250 mg / VO / 8
horas
250 mg / VO / 8
horas
DEXAMETASONA 4 mg / EV / 6 hotas 8 mg / EV / bolo
4 mg / EC / 6 horas
NIFEDIPINA N: 10 mg / VO / 12
horas
NR: 30 mg / VO / 24
horas
VMMI Control presión
ENFERMEDAD DE MONTAÑA CRÓNICA (ENFERMEDAD DE MONGE)
Comunes en residentes crónicos en los Andes o en el Himalaya.
Presentan una respuesta exagerada a la hipoxemia generada por la altura con una poliglobulia
muy severa con Hb > 23g/dl, hematocrito muy elevado, y aumento de la viscosidad sanguínea.
Pueden presentar hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha.
CLINICA: cefaleas, mareos, somnolencia, dificultad en la concentración, irritabilidad, depresión y
alucinaciones. Tienen mala tolerancia al ejercicio físico, y dedos en palillo de tambor.
TRATAMIENTO: flebotomías regladas para descender la hemoglobina.
Recomendaciones a pacientes respiratorios crónicos
Asmáticos: pueden ir a la altura siempre y cuando cumplan con su medicación y no se trate de
asmáticos severos.
EPOC: verán muy comprometidas su capacidad de ejercicio en la altura. Se aconseja que no
viajen.
Fibrosis quística y bronquiectasias severas: no deben viajar a la altura.
EPIC: no deben viajar a la altura.
Neumotórax: es una contraindicación absoluta para viajar en avión, se debe esperar un mes de
su resolución.
PACIENTE AHOGADO
AHOGAMIENTO EN AGUA DULCE: Hay hemólisis intravascular osmótica e hiponatremia masiva
AHOGAMIENTO EN AGUA SALADA: edema pulmonar osmótico, hemoconcentración e
hipernatremia.
Todo el proceso de ahogo ocurre entre segundos y minutos, pero en hipotermia o ahogo en
aguas heladas, el proceso puede tardar hasta una hora.
CUADRO CLINICO: depende de la cantidad de agua que fue aspirada y sus efectos. El agua a nivel
alveolar causa disfunción del surfactante y falla respiratoria.
CONSECUENCIAS MAS IMPORTANTES: hipoxemia y la hipotermia
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: Inmersión/Sumersión > 25 min, Resucitación > 25 min, Paro
Cardiorrespiratorio al ingreso al Sistema de Emergencias, Pupilas fijas al ingreso, Acidosis severa
CLASIFICACION:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Tos, vómitos, disnea, fiebre
• Sibilancias/estertores bilaterales.
• Espuma en fosas nasales o cavidad bucal llamado “hongo de espuma”
• Signos de Hipoxemia. (Cianosis, taquicardia)
• Signos de Hipercapnia (hipotensión, arritmias)
• Hipotermia
• Pérdida del conocimiento, confusión mental.
• Taquicardia seguida de Bradicardia que puede llegar a asistolia.
• Arritmias.
El cuadro clínico del daño causado en la membrana alveolo-capilar → edema agudo de pulmón
masivo que disminuye el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. → disminución en la
compliance pulmonar, aumento de zonas mal ventiladas y perfundidas, atelectasias y
broncoespasmo.
MENEJO: RCP
METODOLOGÍA DE ESTUDIO:
Se debe asegurar la vía aérea,
administrar oxígeno,
estabilizar hemodinamicamente,
sonda nasogástrica y controlar temperatura.
Después se solicitará: Gasometría arterial, Hemograma, ionograma, glucosa, urea y creatinina,
estudios de coagulación, Radiografía de tórax, Electrocardiograma, Aspirado traqueal, sangre
para cultivo aeróbico y anaeróbico
UTI: apoyo continuo de presión positiva de las vías respiratorias (CPAP)
La preocupación más importante es el daño neurológico permanente.
MANEJO DE LA HIPOTERMIA:
hipotermia se deben
estables cardiovascularmente → se puede calentar lentamente, de forma activa, a una velocidad
controlada de aproximadamente 1ºC/h.
tienen un sistema cardiovascular inestable o están en paro cardiopulmonar → deben calentarse
de manera más agresiva considerando el recalentamiento extracorpóreo (ECR) mediante
hemofiltración o bypass cardiopulmonar (CPB).
ENFERMEDADES PULMONARES EOSINOFILICAS
Grupo de enfermedades caracterizados por opacidades pulmonares asociadas a eosinofilia
tisular o periférica.
Patogénesis: es debido a la liberación de sustancias tóxicas almacenadas en gránulos
intracelulares: Citoquinas inflamatorias y leucotrienos, tales como C4, D4, E4 que producen
destrucción del epitelio, del intersticio y edema o destrucción tisular granulomatosa.
CLASIFICACIÓN DE LAS EOSINOFILIAS
 De causa desconocida:
- Neumonía eosinofilica aguda (NEA)
- Neumonía eosinofilica crónica (NEC)
- Síndrome hipereosinofilico idiopático/inexplicable
 De causa conocida:
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
- Reacciones a drogas
- Síndrome de Löffler
- Infecciones parasitarias
- Granulomatosis broncoconcéntrica
 Vasculitis eosinofilicas:
- Granulomatosis con poliangeitis (síndrome de Wegener)
- Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis (síndrome de Churg-Strauss)
DIAGNOSTICO: se hace con una de las siguientes situaciones:
- Opacidades pulmonares con eosinofilia periférica.
- Eosinofilia tisular confirmado con biopsia abierta o transbronquial.
- Aumento de eosinófilos en el BAL.
EOSINOFILIA PERIFÉRICA:
- Leve: 500 – 1500 células/mcL
- Moderada: 1500 – 5000 células/mcL
- Grave: > 5000 células/mcL
NEUMONÍA EOSINÓFILA AGUDA (NEA)
Forma grave.
Afecta personas de cualquier edad, sexo y que son previamente sanas. Más frecuente en varones
jóvenes, puede estar asociada al tabaco o exposición a polvos ambientales y drogas inhaladas.
Ocasiona IR aguda y mimetiza clínicamente con SDRA.
Cínica: fiebre, tos, disnea, dolor pleurítico, crepitantes auscultatorios, mialgias, hipoxemia rápida
y progresiva.
Radiografía: infiltrados alveolointersticiales bilaterales, acompañado de derrame pleural
eosinófilo que suele ser bilateral.
TCAR: áreas parcheadas bilaterales con opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento septal
interlobular, consolidación o nódulos mal definidos.

Pruebas funcionales: patrón restrictivo, descenso de DLCO. Hipoxemia, aumento del gradiente
A-a de O2, pudiendo presentar lesión pulmonar aguda (PAFI ≤300) o SDRA (PAFI <200).
BAL: eosinofilia > 25% - en sangre periférica no aparece al inicio.
AUSENCIA DE PARÁSITOS, HONGOS Y OTRA INFECCIÓN.
EL CUADRO SUELE DURAR MENOS DE 1 SEMANA.
Tratamiento: buena respuesta a los corticoides.
METILPREDNISOLONA a dosis altas (60-120 cada 6h hasta resolver la IR),
Seguidos de dosis más bajas de PREDNISOLONA oral (40-60 mg/día durante 2-4 semanas) y
posterior disminución progresiva hasta su suspensión dentro de 8 semanas.
NO HAY RECAIDAS.
NEUMONÍA EOSINÓFILA CRÓNICA (NEC)
Es la más frecuente.
Predomina en mujeres de edad media.
La mayoría de los pacientes tienen historia de atopia, rinitis o pólipos nasales.
Clínica: fiebre moderada, sudoración nocturna, pérdida de peso moderada, tos con escaso
esputo mucoide durante varios meses antes del diagnóstico, disnea.
ES PROGRESIVA.
Radiografía de tórax: infiltrados alveolares periféricos bilaterales, principalmente en lóbulo
superior y medio, que pueden adoptar la denominada imagen en negativo del edema pulmonar.
TCAR: consolidaciones confluentes y opacidades en vidrio esmerilado, casi siempre bilaterales y
predominando en los lóbulos superiores y áreas subpleurales periféricas.
Exacerbaciones graves se acompañan de patrón restrictivo, disminución de DLCO e hipoxemia.
Laboratorio: eosinofilia periférica presente en 85%; IgE ↑, VSG ↑ y OCR ↑
LBA: eosinofilia superior al 40%
Histología: acumulo de eosinófilos y linfocitos en alveolos e intersticio, con fibrosis intersticial.
Tratamiento: prednisolona 30-40 mg/día. Debe mantenerse durante 12-18 meses.
Pacientes tratados durante menos de 6 meses SUELEN TENER RECAÍDAS.
SÍNDROMES HIPEREOSINOFILICOS IDIOPÁTICOS
Afecta varones de edad media.
Hay eosinofilia periférica e infiltración difusa de eosinofilos a distintos organos.
La gravedad es muy variable, puede quedarse limitada a órganos como la piel o generar una
afectación multiorganica amenazante para la vida, principalmente si hay afectación cardiaca.
Clínica: fatiga, pérdida de peso, afectación de otros órganos – especialmente piel, mucosas,
corazón y sistema nervioso.
Diagnostico:
- Existencia de eosinofilia sanguínea (>1500/ul) durante 6 meses o muerte dentro de los
6 meses
- Ausencia de otras causas de eosinofilia
- Disfunción multiorgánica (corazón y SNC en particular)
- En el BAL hay eosinofilia de 73%
- La IgE puede estar ↑
Histología: infiltrado eosinofilico de órganos, con afectación de la arquitectura y áreas de
necrosis.
TC: nódulos redondeados o patrón vidrio esmerilado y áreas difusas.
Tratamiento:
- Prednisolona: 60 mg/día durante 1 semana y 60 mg cada dos días durante 3 meses
(terapia a largo plazo)
- Otras opciones: busulfán, hidroxiurea, ciclofosfamida, azatioprina, interferongamma,
ciclosporina A, mepolizumab, etopósido, y vincristina.
- Sin tratamiento, la supervivencia es menor de 1 año, pero con corticoides se prolonga
hasta 10 años.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Reacción de hiperensibilidad a antígenos del aspergillus fumigatus.
Suele aparecer en pacientes con asma crónica o con fibrosis quística. Los pacientes también
pueden tener antecedentes de atopia, alergia a fármacos, rinitis, conjuntivitis.
La liberación de antígenos desencadena una respuesta inmunológica que resulta en daño a los
tejidos, incluyendo bronquiectasias proximales y daño irreversible de las vías respiratorias.
Clínica: asma de difícil control, tos productiva, tapones mucosos marronaceos, disnea,
sibilancias, malestar, febrículas y hemoptisis.
Radiografía de tórax: opacidades pulmonares o áreas tubulares homogéneas “en dedos de
guantes” a predominio del campo medio o superior. Presencia de bronquiectasias.
Tratamiento: control del asma. Corticoides son el tratamiento de elección: prednisolona
40mg/día, luego se reduce la dosis y continúa el tratamiento por 3 meses.

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