La meningitis aguda es una inflamación grave de las meninges causada por una infección, que puede ser bacteriana, viral o fúngica. Presenta síntomas como rigidez de nuca, fiebre, cefalea y puede causar complicaciones neurológicas graves como abscesos y muerte. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar y el tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro de manera urgente.

1. Meningitis Aguda

2. ConceptosRespuesta inflamatoria aguda y grave a la infección de las leptomeninges. Compromete el espacio subaracnoideo, LCR, parénquima encefálico extendiéndose al eje cerebroespinal.Diversas etiologías.Urgencia médica-infectológica-neurológica, que exige diagnóstico y manejo pronto. Alta morbi-mortalidad.

3. Epidemiología Problema de salud pública internacional.Incidencia: 3-50 casos/100,000 habitantes/año.Etiología varia según lugar, perfil epidemiológico y factores del huésped. Mortalidad: 50-90%, si hay síntomas neurológicos importantes al momento del diagnóstico.Mayor riesgo en edades extremas (menos 5 años, mayor de 60 años).

4. Etiología Meningitis en Adulto

5. Conceptos fisiopatológicosVías de infección: hematogena (generalmente), por continuidad, por contaminación directa (ej. Iatrogenia). Las bacterias colonizan la nasofaringe, la penetración al LCR es a través del epitelio del plexo coroideo de los ventrículos laterales y endotelio de los capilares encefálicos.En el LCR, las bacterias se multiplican rápidamente debido a que la respuesta inmune del huésped es ineficaz. Un evento trascendente, que explica en gran parte el daño neurológico de la MB, es la reacción inflamatoria secundaria a la lisis bacteriana en el LCR, la que libera endotoxinas, lipopolisacaridos y otros componentes de la membrana bacteriana.La producción de citoquinas y quimoquinas, como el factor de necrosis tumoral e interleuquina I, por parte de la microglia y el endotelio, provoca un aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica, produciendo edema encefálico vasogénico y aumento de las proteínas en el LCR.Se forma un exudado purulento en el espacio subaracnoideo, el que puede obstruir el flujo y la reabsorción del LCR, produciendo hidrocefalia. Estos fenómenos patológicos producen la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo encefálico, provocan isquemia, déficit neurológico focal, coma y eventualmente la muerte.

6. Clínica: Síntomas/Signos clásicos (MBA)Meningismo: rigidez de nuca, fotofobia y cefalea. Signos: Kernig, Brudzinski. Fiebre y escalofríos.Vómitos.Síntomas neurológicos focales:NC III, IV, VI, VII: 10-20% Convulsiones.Sensorio alterado. Signos de HEC: Papiledema (1/3 de las meningitis con aumento PIC)Síntomas de infección respiratoria superior.

7. Clínica: Otras formas de presentaciónMeningitis parcialmente tratada: 40% de las MBA fueron tratadas previamente con antibióticos.Convulsiones puede ser el único síntoma de presentación. Meningitis por hongosCefalea, fiebre menos alta, letargia, curso más moderado, síntomas fluctuantes, paciente inmunodeprimido. Meningitis por TBCFiebre, perdida de peso, diaforesis nocturna, curso moderado e inespecífico.

8. ExámenesHemograma:Leucocitosis o leucopenia, Recuento elevado de formas inmaduras .Trombocitopenia.Hemocultivos: Tomados antes del TAB.Ocasionalmente es positivo cuando el cultivo de LCR no muestra microorganismos.Neuroimágenes: No ayudan al diagnóstico directo de una MB. Descartar, previo a la punción lumbar (PL), proceso expansivo intracraneano y abscesos.Sobre todo si existe papiledema y focalidad neurológica.

9. Diagnóstico: PL Tinción, cultivo de Gram, bacilo acid-fast, tinta china.Citoquímico: glucosa, proteínas.Leucocitos con recuento diferencial, hematíes. ADA, LDH.

11. Diagnóstico DiferencialAbsceso cerebralAcceso epi-subdural-base de cráneo.Encefalitis. Delirium tremens. HSA, TEC.Leptospirosis. Encefalopatías espongiformes (Creutzfeldt-Jakob)Todas las causas de sensorio alterado y coma.

12. Tratamiento

13. ComplicacionesAfectación neurológicaMeningococceciaSíndrome de Friederich-WaterhouseAbscesosHipertensión endocranealHidrocefaliaShock sépticoMuerte

14. Profilaxis En casos de N. meningitidis:Para aquellos con riesgo aumentado de contagio (sobre 4 horas durante la semana antes del comienzo del cuadro) o expuestos a las secreciones nasofaríngeas del pacientes.Rifampicina x 4 dosis