El documento proporciona información sobre varios tipos de hongos y enfermedades micóticas. Detalla las características de varias tiñas, candidiasis, pitiriasis versicolor, esporotricosis, cromoblastomicosis, criptococosis, blastomicosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, eritema multiforme, eritema exudativo multiforme menor y mayor, necrólisis epidérmica tóxica, eritema nodoso y urticaria. Incluye información sobre etiología, manifestaciones clí

1. MICOSIS
ENF. AMPOLLARES
08-0008
08-0109
08-0140
08-0192
08-0220
08-0680

3. Tiña Cutis
No Inflamatoria Inflamatoria
 Tiña del CueroCabelludo
 Tiña del Cuerpo
 Tiña de los Pies
 Tiña Inguinal
 Tiña Incognito
 Querion de Celso
 Favus
 Granuloma de Majocchi
 Sicosis de la Barba

4. Tiña del Cuero Cabelludo

5. Tiña del Cuerpo

6. Tiña de los Pies

7. Tiña Inguinal

8. Tiña Incognito

9. Querion de Celso

10. Favus

11. Granuloma de Majocchi

12. Sicosis de la Barba

13. Diagnóstico Tratamiento
 Historia clínica
 Cultivo
 Antibioterapia
 Leve  tópica
 Sistémica  oral

14. Candidiasis
 Infección por un hongo
oportunista, mas común candida
albicans.
 Puede ser:
 Cutáneo
 Respiratorio
 Genital
 Gastrointestinal
Afecta normalmente las zonas
húmedas y cálidas de la piel y las
mucosas, como las axilas, la boca, uñas,
el glande y la vagina.

15. Tipos
Intertrigos
• Forma mas común
• Afecta los pliegues,
como:
• Espacios interdigitales
• Axilas
• Pliegue interglúteo
• Región submamaria
• Piel edematosa con
elementos vesiculo-
pustulosos.
Onicomicosis
• Inflamación dolorosa del
borde periungueal o
depresión ungueal.
• Presente en paciente
con intertrigo
interdigital y niños con
muguet.

16. Síntomas
Vaginitis
• Flujo de mal oliente, espeso y de color blancuzco-amarillento
acompañado de ardor e hinchazón.
• Dolor al caminar, orinar o tener relaciones sexuales.
Muguet oral
• Recubrimiento cremoso de color blancuzco -amarillento
• A veces asintomático.
• Alteraciones del gusto y/o molestias
Infección esofágica
• 1 de 5 con SIDA
• Dolor de pecho, nauseas, disfagia

17. Síntomas
Candidiasis cutánea
• Erupción desigual de aspecto brillante y
enrojecido en los pliegues de la piel.
• Capa de tejido ajado y blanquecino mas ardor.
Candidiasis sistémica
• Pacientes leucopenicos.
• Puede incluir el cerebro, el corazón, los riñones,
los ojos, el hígado, el tracto genital y las
articulaciones.

18. Diagnóstico
 Inspección visual mas
la sintomatología.
 Cultivo
• Fluconazol
• Ketoconazol
• Nistatina
• Anfotericina B
Tratamiento

19. Pitiriasis versicolor
 Enfermedad infecciosa, no
contagiosa ocasionada por:
 Malassezia furfur
 Presentación cutánea y
superficial.

20. Factores de riesgo
 Humedad (hiperhidrosis)
 Calor
 Ciertos cosméticos y cremas
que modifican el pH de la
piel
 Inmunodeprimidos
 Desnutrición
Diagnóstico
• Las lesiones tienen la particularidad de
ser fluorescente bajo luz ultravioleta
(lámpara de Wood)
• Examen micológico directo y cultivo.

21. Tratamiento
 Miconazol
 Butenafina
 Ciclopirox
 Ketoconazol

22. Los hongos que producen micosis subcutáneas normalmente residen en el
suelo o en la vegetación.
Mecanismo
Penetran a la piel o al tejido subcutáneo por inoculación traumática con
material contaminado.
Entre estos se encuentran:
•Esporotricosis
•Cromoblastomicosis
Micosis Subcutánea

23. Esporotricosis
 Agente causal:
 Sporothrix Schenckii
 Se encuentra en las espinas de las plantas
espinosas, en la tierra, etc. La contaminación se
produce por pinchazos o por contacto de
soluciones de continuidad de la piel con la tierra.

24. Cuadro clínico
 La primera lesión es un nódulo que se ulcera y aparece en el sitio de inoculación (Chancro
esporotricósico).
 Se desarrollan otros semejantes siguiendo la dirección de los vasos linfáticos, sin afectar
los ganglios
 Todos estos nódulos tienden a inflamarse, reblandecerse y ulcerarse adquiriendo una
disposición lineal.
 La forma linfática de esta micosis es la única que se ha observado en el país aunque se han
descritos otras lesiones en placas solitarias, ulceradas y la enfermedad sistémica, esta
última en pacientes debilitados.

25. Esporotricosis

26. Diagnóstico Tratamiento
 Es una micosis subcutánea con
características micológicas propias.
 Historia clínica
 Cultivos
 La prueba de esporotricina
 Examen directo y los cortes
histopatológicos no son recomendados
 Es autolimitada
 Yoduro de potasio (Puro)
 Solución saturada de yoduro de potasio
 Itraconazol VO u otros azoles
 Anfotericina B (Enfermedad sistémica

27. Comúnmente conocida como cromomicosis, es causada por inoculación
traumática de unos de los cinco agentes fúngicos reconocidos residentes
en el suelo y en la vegetación pertenecientes a la familia de las
dematiáceas:
1.Fonsecaea pedrosoi (99% casos RD)
2.Philophora verrusca
3.CladophialophoraCarrionii
4.Rhinocladiella aquapersa
5.Fonsecae compacta
La infección es crónica y se caracteriza por el lento desarrollo de lesiones
granulomatosas progresivas que, por su parte, inducen hiperplasia
pronunciada del tejido epidérmico.
Cromoblastomicosis

28. Cuadro Clínico
 Los hongos se introducen por traumas, casi siempre en las zonas
expuestas, pierna o el pie.
 Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y se
extienden a lo largo de los linfáticos.
 No es raro observar que estas adquieran formas de coliflor, bien
delimitadas, presentando escamas y puntos negruzcos producidos
por pequeñas hemorragias sanguíneas donde el parasito es
abundante.
 La complicación que se puede producir es la elefantiasis como
causa secundaria a obstrucción de los vasos linfáticos.

29. Diagnóstico
Tratamiento
 Historia Clínica
 Muestras Histopatológicas
 Cultivos
ElTx indicado es:
A. La escisión quirúrgica con
márgenes amplios
B. La crioterapia
C. La quimioterapia con flucitosina
o itraconazol para lesiones de
mayor tamaño.

30. CRIPTOCOCOSIS
ETIOLOGIA
Hongo levaduriforme Cryptococcus
neoformans
EPIDEMIOLOGIA
Excreciones de las palomas.
Árboles de eucalipto en climas
subtropicales.
Factor predisponente SIDA.
Transplantes de órganos,
linfomas, sarcoidosis y linfocitopenia
idiopática CD4+

31. PATOGENIA
Inhalación  Infección pulmonar
Diseminación hematógena
*Criptococosis cutánea por traumatismos
menores.
MANIFESTACIONESClx
Meningoencefalitis al momento del Dx
Cefalea, nauseas
Demencia
Irritabilidad
Confusión
visión borrosa
*10% pctes lesiones cutáneas: papulosas
yulceras

32. Dx
Punción lumbar, pctes con meningoencefalitis criptococica
CT scan, Criptococosis pulmonar
*Dx diferencial: comedón, carcinoma basocelular, sarcoidosis.
*Biopsia
Tx
Anfotericina B y Fluconazol

33. BLASTOMICOSIS
ETIOLOGIA
Blastomyces dermatitidis..
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes entre 20 y 60 anos de edad.
Mas frecuente en el sexo masculino que el femenino con proporción 10:1.
PATOGENIA
Inhalar el hongo por el suelo de vegetación en descomposición o de la madera
carcomida.
Infección pulmonar piel, tej subcutáneo, huesos, próstata, epidídimo, mucosa
de la nariz, boca o laringe.
Puede haber hiperplasia pseudoepiteliomatosa que puede llevar al Dx diferencial
de un carcinoma escamoso de piel, pulmón o laringe.

34. MANIFESTACIONESClx
Neumonía aguda
Fiebre
Tos
Perdida de peso
Dolores torácicos
Lesiones cutáneas: pápulas  lesiones verrugosas,
costrosas o ulceradas bien delimitadas*
Lesiones de mucosa y laringeas se manifiestan por
placas, indoloras, bien delimitadas e
hipertróficastambién*
Lesiones osteoliticas, epididimarias y prostáticas

35. Dx
Cultivo de esputo, pus u orina.
Tx
Anfotericina B por 8 o 10 semanas.
Si continua se prosigue con la administración de Itraconazol durante 6 a 12 meses.

36. HISTOPLASMOSIS
ETIOLOGIA
Micoplasma capsulatum
EPIDEMIOLOGIA
Infección de viajeros que retornan de Latinoamérica y estados centrales de
EEUU.
Limpieza de gallineros
Exploración de cuevas
Remodelan o demuelen edificaciones.

37. PATOGENIA
Lesiones pulmonares, parecida a la tuberculosis
MANIFESTACIONESClx
Fiebre, tos, malestar
Lesiones cutáneas: ampollas o pápulas bien definidas
Dx
Hemocultivo. Cultivo de esputo, lesiones mucosas.
Tx
Anfotericina B e Itraconazol.

38. COCCIDIOIDOMICOSIS
ETIOLOGIA
Coccidioides immitis.
EPIDEMIOLOGIA
Regiones áridas.
Excavaciones arqueológicas, buscar
minerales, trabajar en construcción.
PATOGENIA
Inhalación de esporas  Lesión pulmonar
con síntomas parecidos a los de la gripe o
neumonía.

39. MANIFESTACIONESClx
Fiebre , tos , dolor de pecho
Reacciones de hipersensibilidad: eritema nodoso, eritema toxico, artralgias,
artritis, conjuntivitis,
Pápulas, nódulos y ulceras cutáneas.
Dx
Cultivo de esputo, orina y pus. Pruebas serológicas.
Tx
Anfotericina B e Itraconazol o Fluconazol

40. Enf. Ampollares

41. Eritema multiforme
• Es la erupción más grave de las toxicodermias y cursa con
eritema generalizado y formación de ampollas con
afectación de mucosas añadida.

42. Eritema exudativo multiforme menor
El grupo mas frecuente.
La mayoría presenta infección previa porVHS (60%).
Se manifiesta como una erupción simétrica abrupta, en extensión de
manos, codos, rodillas y pies de lesiones eritematoedematosas.

43. Eritema exudativo multiforme mayor
Más raro.
Tiene un periodo prodrómico de hasta 14 días con fiebre, tos,
cefaleas, artralgias.
Posteriormente aparecen lesiones eritematoedematosas más extensas con
tendencia a la formación de ampollas y lesiones mucosas más intensas
(boca, genitales faringe y conjuntivas), son frecuentes los síntomas
sistémicos.
Los factores etiológicos más importantes y frecuentes son los
medicamentos.

44. Necrólisis epidérmica tóxica
• Forma más grave del eritema multiforme mayor.
• Los mismos agentes farmacológicos.
• Aparece un rash que abarca la práctica totalidad de la piel
• Aparecen grandes ampollas flácidas.
• La afectación de varias mucosas es constante.
• Son frecuentes las complicaciones (bronconeumonías,
hemorragias digestivas, insuficiencia renal, shock
hemodinámico, etc.) con una mortalidad cercana al 25%.

45. Tratamiento
EM menor.
• Se pauta tratamiento sintomático con corticoides tópicos, antihistamínicos orales.
• El tratamiento de la infección porVHS es solo útil en la fase inicial del infección
viral.
EM mayor.
• Requiere tratamiento de la infección subyacente.
• Más frecuentemente la retirada del medicamento y medidas de soporte.
NET.
• Pacientes con NET precisan de ser ingresados en una unidad de quemados, con
monitorización del hematocrito, balance hidroeléctrico, profilaxis antibiótica y
medidas de soporte.
• La ciclosporina.

46. EM Mayor
EM Menor
NET

47. Eritema Nodoso
 Es un patrón de reacción de lesiones de la piel consistente en
la aparición de lesiones nodulares, eritematosas que
regresan espontáneamente, en la cara anterior de las piernas
y que afecta predominantemente a mujeres jóvenes.
Las lesiones curan sin dejar
cicatriz en un plazo de 4 a 6
semanas.

48. Etiología
Infecciones
 Bacterianas.
 Fúngicas.
 Víricas.
Enfermedades sistémicas:
 Sarcoidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal.
 Neoplasias: linfomas y
leucemias.
Fármacos
Diagnóstico
 Debe ser confirmado mediante
la histología de una lesión,
donde observaremos una
inflamación septal, inicialmente
por neutrófilos y más tarde por
células mononucleares, sin
vasculitis.

49. Tratamiento
 Se basa en el reposos en
cama y eliminación, si es
posible, del agente
etiológico.
 Los corticoides orales solo
para casos más severos.

51. Urticaria
 Dermatosis de habones pruriginosos que
desaparecen espontáneamente (hrs)
 Reacción de la piel frente a procesos
inmunológicos e inflamatorios

52. Etiología
Vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
No Inmunológico
Anomalías del
metabolismo del
ac. Araquidónico
Degranulación
directa del
mastocito
Inmunológico
Hipersensibilidad
inmediata
mediada por IgE

53. Clasificación
Etiopatogenica
Idiopática
Inmunológica
Mediada por
IgE
Atópica
Físicas
Contacto
Mediada por
Complemento
No
inmunológica

54. Clínica
 Habón
 Pápulas o Placas edematosas
 Rosadas o blanquecinas
 Se presentan en minutos
 Acompañado de angioedema
 El síntoma más importante es el
prurito que se puede acompañar
de síntomas:
 Gastrointestinales  náuseas,
vómitos, epigastralgia y diarrea.
 Respiratorios  disnea y
sibilancias.
 Cardiovasculares  taquicardia,
hipotensión y mareo.

55. Tratamiento
 Antihistamínicos orales
 Corticoides son para casos graves
 Adrenalina para casos graves con anafilaxia
 AntiH1  combinación  + antiH2  corticoides

56. Etiología
 Es desconocida, pero multifactorial con
componente genético y factores ambientales:
 Infecciones  psoriasis en gotas
 Fármacos
 Traumatismos  fenómeno de Koebner
 Psicológicos
 Clima
Psoriasis

57. Placa eritematosa, infiltrada y bien delimitada, cubierta de escamas gruesas blanco-
plateado
Halo deWoronoff
Raspado de Brocq
 Signo de la bujía
 Membrana de Duncan-Buckley
 Signo de Auspitz
Clínica

58. Clasificación
PsoriasisVulgar
Psoriasis en Gotas
Psoriasis Invertida
Eritrodermia Psoriasica
Psoriasis Ungueal
Psoriasis Pustulosa

59. Localización Histología
 Pustulosis Palmoplantar
 Brotes repetidos de pústulas sobre una
base eritematosa en palmas y plantas.
 Acrodermatitis continua de Hallopeau
 Erupción de brotes repetidos de pústulas
en los dedos de las manos con destrucción
de la uña y reabsorción de la falange
distal.
 Artropatía Psoriásica
 Se asocia a onicopatía
 Microabscesos de Munro-
Sabouraud
 Acúmulo de neutrófilos = pústula
espongiforme de Kogoj
 Dermis  capilares dilatados y
tortuosos

60. Tratamiento
 Tratamiento tópico:
 Emolientes
 Queratolíticos
 Ditranol
 Corticoides
 Análogos de la vit D
 Retinoides tópicos

61. Vitíligo
 Placas acrómicas x destrucción de los melanocitos
 Origen
 Autoinmune  anticuerpos antimelanocito
 Autocitotóxico  autodestrucción de los melanocitos por exceso de función y
formación de radicales libres
 Neural  áreas denervadas

62. Clínica Tratamiento
 Característicamente aparecen
las placas acrómicas
comenzando en la infancia de
manera crónica y de progresión
variable.
 Fenómeno de Koebner +
alopecia areata & DM
 Distribución de las lesiones
 Generalizado
 Focal
 Segmentario
 Universal
 Lesiones localizadas 
corticoides tópicos
 Lesiones extensas o
generalizadas  Khellin
 Despigmentación de la piel sana
con hidroquinona.

63. GRACIAS