1. Andrea Vazquez Tinajero
Andrea Zendejas Felix-Diaz
Enrique Seamanduras Navarro

2.  PA=GCxRP
 Gasto cardiaco 
retorno venoso
 Resistencia
periferica
elasticidad y
viscosidad

3.  Sístole
 Diástole

4. Raza negra Hombres
Sx
Tabaquismo
Metabolico
Herencia

5.  En su mayoria desconocida
◦ Genética
◦ Estrés psicosocial
◦ Factores ambientales
◦ Dietéticos

6.  10-15%
Constric
Coartacion
ción de
Aortica
a renal
Enf de
Feocromocitoma
Cushing
Hiperald
osteroni
smo

8.  Terapia
antihipertensiva
 Dieta
 Fármacos

10.  Barorreceptores  Renina-angiotensina
 Quimioceptores
Nervioso Renal

12.  Complicaciones renales
 Complicaciones cardiacas
 Complicaciones del SNC

14. Arteriolas
Vénulas
Sitios
Corazón
Riñón

15. 1. Diuréticos: Sodio y volumen.
2. Agentes simpaticolíticos: RVP y GC.
3. Vasodilatadores : Resistencia.
4. Bloqueadores de eje Renina Angiotensina
Aldosterona.

17.  Sodio
 Primero baja volumen sanguíneo y el GC
puede subir

18.  10-15 mmHg
 Hipertensión leve a moderada
 Diuréticos ahorradores de potasio

20. Simpaticolíticos
Bloqueadores
de acción
ganglionares
central
Bloqueadores Antagonistas
neuronales adrenérgicos
adrenérgicos Beta
Todos producen efectos compensatorios.

21.  Centros vasopresores del tallo cerebral.
 Se conserva o aumenta la sensibilidad al control
barorreceptor.
α-
Metildopa
Clonidina

22.  ↓ RVP
 ↓ fx cardiaca y GC.
 Agonista α- adrenérgico.

23.  α-antagonistas
 Inhibidores de la dopa descarboxilasa

24.  Sobresedación y trastornos de concentración.
 Poco frecuentes: Pesadillas, depresión mental,
vértigo y signos extrapiramidales
 Lactación por aumento en secreción de
prolactina. Inhibición de mecanismos
dopaminergicos.
 Coombs+, tx por mas de 12 meses.

25.  Receptores α cerebrales
 Ya no se usa

26.  Sedación y sequedad bucal
 Dependen de la D y coinciden con efecto antihipertensivo
 ATC bloquean el efecto
 Si se omite 1 o 2 dosis:
◦ Nerviosismo
◦ Taquicardia
◦ Cefalea
◦ Sudoración

27.  Bloquean la activación de neuronas autónomas
(receptores nicotínicos posganglionares).
 Ya no están disponibles por su toxicidad
relacionada.
 Hipotensión ortostatica excesiva, y disfunción
sexual.
 Estreñimiento, retención urinaria, precipitación
de glaucoma, visión borrosa, boca reseca.

28.  Previenen liberación fisiológica de NA de
neuronas simpáticas posganglionares.

29.  Simpatectomía farmacológica, hipotensión
postural, diarrea y trastornos de la
eyaculación.
 Efectos bloqueados por:
◦ Cocaína
◦ Anfetaminas
◦ ATC
◦ Fenotiazinas.

30.  Hipotensión postural y al ejercicio
 Caída peligrosa del flujo sanguíneo a corazón y cerebro.
 Eyaculación retardada o retrograda.
 Diarrea por predominio parasimpático.
 Interaccion con simpaticomimeticos →Hipertensión grave.

31.  Depleción sistémica de NA, dopamina y serotonina.
 Entra fácilmente a cerebro, causa sedación, síntomas de
parkinsonismo y depresión mental.
 Otros efectos adversos y toxicos son identicos a los causados por la
guanetidina

33.  Bloq β, no se utliza.
 ↓ Presión arterial como resultado de : ↓ GC
 Inhibe la estimulación de la producción de renina por
las catecolaminas
 ↓ act nervios simpáticos vasoconstrictores
 Sustituido por Metoprolol y Atenolol.

34.  Efectos antagonistas β
 Sx abstinencia:
◦ Nerviosismo
◦ Taquicardia
◦ ↑ intensidad angina
◦ ↑ presión arterial
◦ Infarto al miocardio

35.  Cardioselectivos, mas frecuentes.

36.  Nadolol y carteolol  No selectivos
 Betaxolol, bisoprolol, nebivolol y esmolol
bloq β1
 Labetalol, carvedilol, fentolakina y
fenoxibenzamina bloq α

38. Vasodilatadores
Antagonistas de
Orales Parenterales Nitratos
los canales de Ca
Hidralazina Nitroprusiato
Minoxidil Diazosido
Fenoldopam

41.  Dilata las arteriolas
 Taquifilaxia
 Hipertensión grave
Toxicidad
• Cefalea, nausea, anorexia, palpitaciones, sudación,
rubor.
• Cardiopatía isquémica  taquicardia y est simpática
pueden provocar agina o arritmias
• Sx similar a LES : artralgias, mialgias, exantema y
fiebre. Revierte.
• Neuropatía periférica y fiebre.

42.  Abertura de los conductos de K en las membranas del
musculo liso
 Dilata las arteriolas
Estimulación Taquicardia ,
Toxicidad
Farmacocinética y dosis
simpática refleja palpitaciones,
y retención de na angina y edema
y líquidos cuando las dosis
de bloqueadores
Uso en
b y diuréticos
combinación de
un b bloqueador Cefalea, sudación
y diurético de e hipertricosis,
asa. frecuente.

43.  En venas y arterias.
 Activacion de la guanililciclasa directa o por
ON.
 Reduce rápido la TA.
 Sus efectos desaparecen 1 a 10 min.

44.  Excesivo descenso de la presión arterial.
 Acumulacion de cianuro
Puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal.
◦ Debilidad, desorientación, psicosis, espasmos musculares y
convulsiones
◦ Hipotiroidismo tardío

45. Dilatador Agonistas
arteriolar D1
periférico (natriuresis).

46.  Taquicardia refleja
 Cefalea
 Rubor
 Presión intraocular

47.  Efectos
Antianginosos
Antiarritmcos
Antihipertensivos

48. Inhiben el ingreso de Ca a m. liso
Dihidropiridinas Diltiazem. Verapamil.
• Anlodipina, • Mayores efectos • Intermedio
felodipina, depresores:
isradipina, frecuencia y GC.
nicadipina,
nifedipina y
nisolidpina
• Tienen menos
efectos depresores
cardiacos

49.  Aumento del riesgo de infarto.
 Mortalidad en los recibieron: nifedipina.
 Son mas apropiados los bloqueadores del calcio con vida
media prolongada.

51.  Su secrecion se estimula por:
◦ ↓T/A
◦ ↑simpatica
◦ ↓del aporte de Na
◦ ↑de la [] de Na en el tubulo Distal
 Aumentada en:
◦ Estenosis a renal
◦ Nefropatia intrinseca
◦ Hipertension maligna
◦ Restriccion de Na
◦ Tx diureticos y vasodilatadores

52. Inhibidores competitivos del receptor de angiotensina
•Losartan
IECA
•Captopril
•Enalapril
•Lisinopril
•Otros
Antagonistas de Renina
•Aliskireno
Inhibidores del receptor de aldosterona
•Espirinolactona
•Eplerenona

53.  Inhiben la peptidasa de peptidilo.
 Funcionan por inhib del eje y por estim del
sistema de calicreina. ↓RVP.
 No causan activacion simpatica refleja.
 Ademas disminuyen la proteinuria y
estabilizan la funcion renal.

55.  Efectos adversos mas comunes:
Alteraciones Exantemas
Fiebre
del gusto del gusto
 Hipotension grave.
 IR.
 Hiperpotasiemia.
 Tos seca y angiodedema (bradicinina y sustancia P).
 Precaucion en el embarazo.

56. Bloquean la
produccion de Disminuye el
AINES ↓Vasodilatación
sust P y efecto
bradicinina

57.  Losartan y Valsartán
 Otros: candesartan, eprosartan, irbesartan,
telmisartan y olmesartan.
 No tienen el efecto sobre bradicinina y
sutancia P.
 Efectos adversos similares a IECA.

58. Modelo de las SHR (spontaneously
hypertensive rats)
Modelo de hipertensión transgénica
DOCA-SAL (acetato de desoxi
corticosterona + solución salina +
nefrectomía unilateral)
Modelo de Goldblatt
Ratas Zucker

59.  Animales despiertos.
 Tomar mediciones de presión arterial y de
frecuencia cardíaca.
◦ Cateterismo
◦ Esfigmomanometro

60.  El daño renal y cardiovascular cambia en
ratas.

61. Ratas Espontáneamente
Hipertensas (SHR)
Ratas SHR Propensas a
realizar AVC (SHR-SP)
Hipertensión Esencial Ratas DAHL
modelos transgénicos
Ratas Zucker

62. HAE asociada a
factores
ambientales
Exposición
al frío.

63.  Ratas espontáneamente hipertensas
 Adquieren su hipertensión a los 7-10 días de
nacimiento.
 Desarrollan HA
◦ Sistema renina-angiotensina central
Estudio de los 4
◦ Sistema simpático
tipos de
◦ Sistema del óxido nítrico. medicamentos

64. Ventajas Desventajas
Similitud Se desconce la
fisiopatologica similitud genetica
humana. al humano.
Se desconce si los
cambios se deben
al componente
genetico.

65.  Inserción del gen REN-2.
 Hipertrofia cardíaca y vascular
 Modelo hipertensión endógena dependiente
de angiotensina II.

66.  Estudio de:
◦ ARA II
◦ IECA
◦ Antagonistas del receptor de aldosterona

67. Ventajas Desventajas
Estudio de HAE No se conoce si
debido a realmente REN-2
sobreexpresion produce HA en
genetica. humanos.

68.  Hipertensión volumen dependiente, con
renina baja.
 Hipertrofia cardíaca y nefroesclerosis.

69. Ventajas Desventajas
Estudio del
Nefrectomia
balance de Na
Imposible
reproducirlo
en humanos

70.  Valoracion de la enfermedad unilateral y
bilateral pacientes con afección renovascular.
 Extirpacion de un riñon.
 Estrechamiento de arteria renal restante.

71. Ventajas Desventajas
Al restablecer el
Regulación renal a flujo de la a renal, la
largo plazo presión se normaliza
(en humanos no)

72.  Valoración la insulino-resistencia y el
síndrome metabólico relacionados con la
hipertensión arterial.
 Por la poligenética no se pueden identificar
los genes humanos relacionados.

74.  Séptimo Informe del Joint Nacional Comité en
Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la
Hipertensión Arterial
 GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiología
Médica. 11ªed, El Sevier Ed., 2006
 BERNE, R. B, LEVY, M. N. Tratado De Fisiología
Humana. 4 Ed. Rj. Guanabara Koogan, 2000
 Katzung; Masters; Trevor; Farmacología básica y
clínica; 11va edicion; editorial McGraw Hill
Lange;2009
 http://www.rae.es/rae.html
 http://www.austral.edu.ar/biomedicas/pdf/070623_
MODELOS_EXPERIMENTALES_CONTROL_PRESION-
BALASZCZUK.pdf