Este documento trata sobre la diabetes mellitus y la nefropatía diabética. Define la diabetes como un trastorno metabólico caracterizado por la hiperglucemia crónica causada por defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Describe las clasificaciones de diabetes, complicaciones como la nefropatía diabética, su etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento que incluye el control glucémico y de la presión arterial.

2. 2
HARRISON
• Trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia.
OMS
• Enf. crónica que aparece cuando el páncreas no produce
insulina suficiente o no utiliza eficazmente dicha hormona.
ADA
• Trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia
crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos grasas y proteinas y que resultanta de
defectos de la secreción y/o en la acción de la insulina.
DEFINICION

3. Clasificación de la diabetes
Se basa fundamentalmente es su etiología y características
fisiopatológicas
3
DM1
 Destrucción de las células B
conduciendo a deficiencia absoluta
de insulina.
 Autoinmune
 idiopática
DM2
Varía entre resistencia a la insulina
predominante con déficit relativo de insulina
y defecto secretor de insulina predominante
con resistencia a la insulina.

4. Valor normal de glucosa en ayunas
60 – 100 mg/dl
Prediabetes: 100 – 125 mg/dl
Diabetes: >126 mg/dl
Diabetes gestacional DMG.
 Alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, de severidad variable que se inicia o
reconoce por primera vez durante el embarazo
Otros tipos específicos de Dtes.
 Inducidos por drogas o químicos
 Infecciones
 Endocrinopatías
 Defectos genéticos de la función de la célula
beta

5. Agudas Crónicas
Hipoglicemia Retinopatía
Síndrome hiperosmolar no
cetósico
Nefropatía
Cetoacidosis Neuropatía
Coronariopatía
COMPLICACIONES DEL PACIENTE DIABETICO

6. NEFROPATIA DIABETICA
Concepto
Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;
20 (5): 651- 57.

7. 19 %
EEUU
4.6
†146% Brasil Asia y Australia
2000: 82.7 millones
20030: 190.5millones
Europa
2000: 33.3 millones
Prevalencia mundial de diabetes a aumentado, se calculaba que habían 30 millones
para el año 1985
 Año 2000 habían 177 millones.
 Con ajustes de tendencia para el año 2030 habrán mas de 360 millones de
personas con diabetes
 De los cuales un 20 y 30% desarrollaran nefropatía diabética
Medio oriente
2000: 15.2 millones
2030: 46.6 milloones
Africa
2000: 7 millones
2030: 18.2 millones
P r e v a l e n c i a m u n d i a l d e d i a b e t e s m e l l i t u s . Se presenta con arreglo a cada región geográfica
la prevalencia de diabetes en el año 2000 y la calculada para 2030. (Con autorización de Diabetes Action Now: An
Initiative of the World Health Organization and the International Diabetes Federation, 2004, adaptado de 5 Wild et al.
Diabetes Care 27:1047,2004.)

8. NEFROPATIA DIABETICA
Etiopatogenia
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Obesidad
• alcohol
• Genéticos
• Farmacológicos
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9. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
 Forma filtro de moléculas
orientadas al azar.
 sintetizada por células epiteliales
y endoteliales.
 Función principal es de sostén y
filtración.
4- 6nm
Lamina densa (20 a 40nm)
GLOMERULO
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20 (5): 651- 57.

10. CAPA ENDOTELIAL
CAPA MESANGIAL
MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
CELULAS EPITELIAL
VICERAL O PODOCITO
GLOMERULO

11. Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;
20 (5): 651- 57.

12. Lesion nodular de
expancion
mesangial

13. Presencia de productos de la glucosilación no
enzimática
altera la función de proteínas extracelulares
de la matriz, endureciéndolas.
formando uniones cruzadas
entre ellos, disminuyendo la digestión enzimática
y promoviendo el atrapamiento de otras proteínas
normalmente filtradas como LDL e IgG.
expansión mesangial, engrosamiento de la
membrana basal glomerular
los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona.
Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;
20 (5): 651- 57.

14. 14
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE

15. 15

16. glucotocicidad
hiperglicemia
hipertrofia en las células mesangiales
incremento de la transcripción génica y secreción de
proteínas de matriz extracelular como
colágena, laminina y fibronectina
en células tubulares incrementa la producción
de colágeno tipo I y IV
los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona.
Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;

17. N EGL. J med. 2008 apri 10; 358 (15): 1628-30

18. 18
• Edema:
• Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina (causada por el proteinura)
• Aumento de peso involuntario (por acumulación de líquidos)
• Anorexia (falta de apetito)
• Náuseas y vómitos
• Malestar general (sensación de malestar general)
• Fatiga
• Dolor de cabeza
• Hipo frecuente
• Picazón generalizada
• Hipertensión
TOMADO DE HTTP://WWW.NEWS-
MEDICAL.NET/HEALTH/DIABETIC-
NEPHROPATHY-SYMPTOMS-(SPANISH).ASPX

19. RECOMENDACIONES DE LA ASOCIACIÓN
LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD)
19

20. MEDICINA INTERNA HARRISON. 17 EDICIÓN 20

21. MEDICION DE LA ALBUMINA EN LA ORINA
RECOLECCION DE ORINA
NOCTURNA MINUTADA
(mcg/min)
RECOLECCION DE
ORINA EN 24 HRS
(mg/24hrs)
RECOLECCIÓN PARCIAL DE
LA PRIMERA ORINA DE LA
MAÑANA
(mg/gr de creatinina)
normoalbuminuria <20 <30 <30
Nefropatía temprana
(Microalbuminuria)
20-200 30-300 30-300
Nefropatía clínica
(Macroalbuminuria)
>200 >300 >300
REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -650

22. CONDICION ELIMINACION DE ALBUMINA PRINCIPALES CARATERISTICAS
ANATOMOPATOLOGICAS
Diabetes 1 con mas de 5 años de evolución
o diabetes 2 desde el inicio
Microalbuminuria
<30 mcg/mg
Va desde normal hasta: engrosamiento membrana basal
Aumento del volumen mesangial
microalbuminuria 30-300 mg/dia Aumento de matriz y celularidad mesangial
Hipertrofia glomerular
Desprendimiento podocitario
macroalbuminuria >300 mg/dia A lo anterior se le agrega hialinosis arteriolar. Esclerosis focal
y segmentaria
Insuficiencia renal Disminución de la TFG Se agrega atrofia tubular y fibrosis intersticial. Esclerosis
global
REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -65
CAMBIOS ESTRUCTURALES DE ACUERDO A LA
ELIMINACIÓN DE ALBUMINA

23. Cockcroft-gault: Medición de creatinina
• (140-edad) peso(kg)
• 72 creatinina
etapa alteracion TFG ml/min
1 Daño renal(DR) con función normal >95
2 DR con disminución leve de función 60-89
3 DR con disminución moderada de función 30-59
4 DR con disminucion severa e funcion 15-20
5 Insuficiencia renal <15 o dialisis
REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -65
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

24. 24
• 1. Detener la progresión de la enfermedad.
• Mejor control de glicemia (dependiendo del paciente).
• HbA1C <7%.
• PA <130/80 ó <120/80 si tienes proteínas en orina ≥1g.
• Ingesta de proteínas de 1 gr/Kg de peso ideal en estadios 4-
5 o sin restricción en este último.
0,6-0,8 gr/Kg de peso ideal en estadios 1-3.
• LDL < 100.
• Dieta hiposódica < 70mEq/día.

25.  Prevención primaria.
 Primaria : evitar la progresión de
normoalbuminuria a microalbuminuria
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO
Control de la hiperglucemia.
Control de la ingesta sódica (<5gs/día).
Control de la ingesta proteica.

26. - Secundaria : evitar la progresión de
microalbumiuria a nefropatía diabética
establecida
- En presencia de Nefropatía Diabética : es disminuir o retardar la
progresión del daño renal , retardar
la evolución a la IRT
UKPDSG: Br Med J 2008.
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO

27. ESTADIO valoracion administracion
NORMOALBUMINURIA/NORMOT
ENSO
Controles albumina y
factores de riesgos
cardiovaculares
Control optimo de la glicemia
(h.glucosilada-7)
MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE/NORMOTENSO
Control de lípidos, TA, glicemia
y excreción de albumina
Añadir un ieca o un araII
MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE/HIPERTENSO
Falla urinaria, excrecion de
creatinina
Control de la TA, añadir un
diuretico, diminuir sodio en la
dieta se puede añadir
antihipertensivo
PROTEINURIA Monitoreo de proteinas lipidos y
creatinina
Control de TA,reductores de
lipidos, dieta baja en proteinas
(1kg dia)
Disminucion de TFG Preparar para dialisis o
transplante
Dieta de proteinas (0.8
kg/dia)iniciar dialisis cuando
TFG de 10-12 ml/min

28. • Primer escalón
• Ieca diabetes tipo I captopril 25 mg día
• Ara II diabetes tipo II losartán 50 mg /día
• Control creatinina y potasio serico
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

29. • Segundo escalon
• Diutericos tiazidicos
• Hidroclorotiazida 12,5 -25mg /24 horas
• Insuficiencia renal moderada – (avanzada proteínas en orina mayor de 1g)
• Diureticos de asa
• Flurosemida 20-40 mg / dia
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

30. • Tercer escalón
• calcio antagonistas
• Verapamilo 80 mg / día
• diltiazem 30 mg / día
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO