Este documento proporciona información sobre la silicosis, una enfermedad pulmonar ocupacional causada por la inhalación prolongada de polvo de sílice. Explica que la silicosis fue descrita por primera vez por Hipócrates y afecta principalmente a mineros y trabajadores de la construcción y la industria. También describe los síntomas, formas clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención de la silicosis.

1. SILICOSIS

2. HISTORIA
SILICOSIS
latín sílex
(pedernal)
Enf. ocupacional
más antigua
(neumoconiosis)
descrita por
Hipócrates
mineros sufrían
una enf. de causa
desconocida
el polvo del ambiente
laboral (la sílice) era la
causa directa
“tisis de los
mineros”

3. EPIDEMIOLOGÍA
En Europa hay 3,2
millones
de
trabajadores
expuestos a sílice.
Es la más frecuente de las
neumoconiosis en nuestro
país (95%) y constituye
una causa importante de
incapacidad permanente.
Se estudiaron 13 centros
mineros del Perú donde un
80% del personal contrajo
la enfermedad.

4. DEFINICIÓN
Neumoconiosis
Inhalación de SiO2
Formas:
Enf.fibrósicapulmonar irreversible
cristalina y
criptocristalina
Es posible detener
su avance
Enf. profesional
incapacitante

5. ¿QUE ES LA SILICE?
SiO2
La corteza terrestre
Yacimientos
minerales(cobre,
hierro, carbón,
etc.)
Industrias:
fundiciones,
cerámica, fábrica de
vidrios, ladrillos.

6. FORMAS
Cristalina
Criptocristalina
Moléculas están ordenadas bajo un
mismo patrón, estructura en forma
geométrica y relación angular de
los átomos
Calcodinia
cuarzo
Tripolí
Pedernal
cristobalita
Sílice coloidal
tridimita
Gel de sílice
Es más tóxica o patogénica
Ópalo
No cristalinas

7. FUENTES DE EXPOSICIÓN
•
•
•
•
•
•
Minas
Fundición
Fábrica de cerámica
Fábrica de vidrios
Construcción
Otras

8. ETIOPATOGENIA
El poder patógeno de la sílice tiene
relación con:
tamaño
PARTÍCULAS
forma
cantidad inhalada

9. TEORIAS
FÍSICA
INMUNOLÓGICA
OXIDATIVA
QUÍMICA
ELÉCTRICA

11. MACROFAGO
Partículas de Sílice

12. COMPLEMENTO ACTIVADO

13. ANATOMIA PATOLÓGICA
Fig. 3. Microfotografía de un nódulo de silicosis simple, con capas concéntricas de colágeno.
Obsérvese el depósito de polvo de carbón en la periferia, como corresponde a una silicosis
de polvo mixto. H.E. x 200.

14. FORMA CLÍNICA
SILICOSIS AGUDA
•.
Resulta de la exposición a cantidades muy grandes de polvo
de sílice en un período inferior a 2 años, y se llama también
«silicoproteinosis». Hay presencia de lesiones de menos de 1
cm de diámetro de tipo nodular hialino. La clínica consiste en
tos crónica.

15. SILICOSIS ACELERADA
No bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica.
Clínicamente se parece a la forma aguda y
anatomopatológicamente a la forma crónica.
SILICOSIS CRONICA
Habitualmente la enfermedad presenta una evolución crónica
y aparece después de una exposición de varios años (con
frecuencia más de 20 años), a veces cesada la exposición. Esta
forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas:

16. SIMPLE
•
•
•
•
Es el tipo más frecuente
Nódulos <1cm
No suele producir sintomatología
No se limita significativamente la
función pulmonar
COMPLICADA
• Incremento de la cantidad de tejido
fibroso (FMP)
• Nódulos >1cm
• Síntomas : tos crónica y disnea
• Disminución en la capacidad de la función
pulmonar.
• Déficit obstructivos y restrictivos.
• Se puede complicar con TBC.

17. SÍNTOMAS
•
•
•
•
•
•
•
•
Tos crónica
Dolor de pecho y espalda.
Fatiga.
Disnea.
Cianosis.
Fiebre
Expectoración – Hemoptisis
Pérdida de peso

18. OTRAS PATOLOGÍAS
RELACIONADAS CON
EXPOSICIÓN A SILICE
(EPOC)
CÁNCER DE
PULMÓN
TUBERCULOSIS

19. DIAGNÓSTICO
– Anamnesis que incluya historia
laboral, antecedentes personales e
historia clínica del trabajador.
– Exploración clínica.
– Estudio radiológico.
– Estudio de función respiratoria.
– Realización de E.C.G.
– Pruebas biológicas.

20. RAYOS X

21. TC
Figura 1 TC con reconstrucción MIP (proyección de máxima entensidad) en planos a) axial, b) coronal, y c)
sagital. Se observan múltiples nódulos bien definidos, de distribución centrolobulillar (flechas blancas) y
subpleural (flechas negras), que predominan en los lóbulos superiores.

22. Figura 2 TC axial con a) reconstrucción de alta resolución (TCAR) donde se identifican
micronódulos en un paciente con silicosis y b) reconstrucción MIP con ventana de
mediastino, donde observamos que algunos de estos micronódulos se encuentran
calcificados (flechas).

23. Figura 3 a) TC en axial y b-c) TC axial con reconstrucción MIP. Se visualizan múltiples
nódulos subpleurales que confluyen formando pseudoplacas (flechas), algunas de las
cuales presentan calcificaciones (flecha de mayor tama˜no).

24. Figura 4 TC axial con reconstrucción MIP. Adenopatías con
patrón de calcificación lineal periférico «en cáscara de huevo»
(flechas).

25. Figura 5 a) TC axial. Adenopatías mediastínicas que no presentan calcificaciones
(puntas de flecha). b) TC coronal. Adenopatías subcarinales e hiliares con
calcificaciones puntiformes excéntricas (flechas gruesas). c) TC axial. Adenopatías
mediastínicas e hiliares totalmente calcificadas (flechas finas).

26. Figura 6 TC axial con a) ventana de pulmón y b) ventana de mediastino. Se
visualizan masas bilaterales y simétricas, localizadas en los lóbulos superiores con
múltiples calcificaciones en su interior. Se observan áreas de enfisema entre las
masas y la pleura (flechas).

27. Figura 7 a) TC coronal con reconstrucción MIP donde se identifica un conglomerado unilateral en el lóbulo superior
derecho (flecha). b) TC axial. Conglomerado en el lóbulo superior derecho (flecha fina) e incipiente formación de otro en
el izquierdo (flecha gruesa). c) TC axial. Conglomerado localizado en el lóbulo superior derecho con una gran calcificación
en su interior (punta de flecha). d) TC axial. Conglomerados bilaterales y asimétricos (flechas), localizados en los lóbulos
superiores y en el hilio pulmonar derecho, con múltiples calcificaciones.

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar
•Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar
•Sarcoidosis
•Neumonitis por hipersensibilidad
•Otras neumopatías ocupacionales:
•Diseminación hematógena neoplásica

29. TRATAMIENTO

30. PREVENCION