Este documento presenta una revisión exhaustiva de varias enfermedades pulmonares, incluyendo edema pulmonar, enfisema, asma, fibrosis pulmonar, neumoconiosis y enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. Se describen las etiologías, fisiopatologías, manifestaciones clínicas, clasificaciones, diagnósticos y tratamientos de cada una de estas afecciones pulmonares de manera detallada. El documento fue escrito por un grupo de autores y se basa principalmente en la octava edición del
Este documento presenta una revisión exhaustiva de varias enfermedades pulmonares, incluyendo edema pulmonar, enfisema, asma, fibrosis pulmonar, neumoconiosis y enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. Se describen las etiologías, fisiopatologías, manifestaciones clínicas, clasificaciones, diagnósticos y tratamientos de cada una de estas condiciones pulmonares, citando fuentes autorizadas como Robbins y Cotran. El documento provee una visión general integral de la patología estructural
La leucemia mieloide crónica (LMC) es un tipo de cáncer de la sangre que afecta las células mieloides en la médula ósea. El documento presenta una breve descripción de la LMC y lista a Agliati S. como referencia bibliográfica.
Este documento resume los diferentes tipos de embolia, incluyendo la embolia pulmonar, la tromboembolia sistémica, la embolia de grasa y médula ósea, la embolia aérea y la embolia de líquido amniótico. Describe los síntomas, causas y hallazgos de cada tipo de embolia.
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es un cáncer de la sangre que comienza en los glóbulos blancos llamados linfocitos. Representa el cáncer infantil más común y su incidencia es mayor entre los 2-10 años. El tratamiento de la LLA incluye quimioterapia para inducir la remisión, consolidación para reducir la enfermedad residual, y mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas. Los factores pronósticos como la edad, recuento de leucocitos inicial
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente:
1) El TEP ocurre cuando un coágulo de sangre (émbolo) bloquea parcial o totalmente la circulación arterial pulmonar, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas.
2) El TEP es una causa común de muerte en hospitales y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata.
3) Existen varios métodos para diagnosticar el TEP, como la gammagrafía de ventilación-perfus
1. La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, la cual se transmite principalmente por vía aérea y afecta los pulmones. 2. Existen diferentes tipos de tuberculosis pulmonar dependiendo del estado inmunológico de la persona y si es una primera infección o una reinfección. 3. La patogénesis involucra la entrada de los bacilos a los macrófagos y la respuesta inmune mediada por linfocitos T que permite contener la infección o provocar una en
La aterosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que ocurre principalmente en la aorta abdominal, las arterias coronarias y las carótidas. Se caracteriza por la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes arteriales que pueden restringir el flujo sanguíneo. Los factores de riesgo incluyen la hiperlipidemia, el tabaquismo, la hipertensión y las alteraciones hemodinámicas.
El documento describe el mieloma múltiple, un cáncer formado por células plasmáticas que producen inmunoglobulinas anormales. El mieloma múltiple puede causar síntomas como anemia, dolor óseo, insuficiencia renal e infecciones. El diagnóstico se basa en la presencia de células plasmáticas en médula ósea y niveles elevados de proteínas en suero o orina. El tratamiento incluye quimioterapia, radioterapia, trasplante de médula ó
Este documento presenta una revisión exhaustiva de varias enfermedades pulmonares, incluyendo edema pulmonar, enfisema, asma, fibrosis pulmonar, neumoconiosis y enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. Se describen las etiologías, fisiopatologías, manifestaciones clínicas, clasificaciones, diagnósticos y tratamientos de cada una de estas condiciones pulmonares, citando fuentes autorizadas como Robbins y Cotran. El documento provee una visión general integral de la patología estructural
La leucemia mieloide crónica (LMC) es un tipo de cáncer de la sangre que afecta las células mieloides en la médula ósea. El documento presenta una breve descripción de la LMC y lista a Agliati S. como referencia bibliográfica.
Este documento resume los diferentes tipos de embolia, incluyendo la embolia pulmonar, la tromboembolia sistémica, la embolia de grasa y médula ósea, la embolia aérea y la embolia de líquido amniótico. Describe los síntomas, causas y hallazgos de cada tipo de embolia.
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es un cáncer de la sangre que comienza en los glóbulos blancos llamados linfocitos. Representa el cáncer infantil más común y su incidencia es mayor entre los 2-10 años. El tratamiento de la LLA incluye quimioterapia para inducir la remisión, consolidación para reducir la enfermedad residual, y mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas. Los factores pronósticos como la edad, recuento de leucocitos inicial
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente:
1) El TEP ocurre cuando un coágulo de sangre (émbolo) bloquea parcial o totalmente la circulación arterial pulmonar, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas.
2) El TEP es una causa común de muerte en hospitales y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata.
3) Existen varios métodos para diagnosticar el TEP, como la gammagrafía de ventilación-perfus
1. La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, la cual se transmite principalmente por vía aérea y afecta los pulmones. 2. Existen diferentes tipos de tuberculosis pulmonar dependiendo del estado inmunológico de la persona y si es una primera infección o una reinfección. 3. La patogénesis involucra la entrada de los bacilos a los macrófagos y la respuesta inmune mediada por linfocitos T que permite contener la infección o provocar una en
La aterosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que ocurre principalmente en la aorta abdominal, las arterias coronarias y las carótidas. Se caracteriza por la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes arteriales que pueden restringir el flujo sanguíneo. Los factores de riesgo incluyen la hiperlipidemia, el tabaquismo, la hipertensión y las alteraciones hemodinámicas.
El documento describe el mieloma múltiple, un cáncer formado por células plasmáticas que producen inmunoglobulinas anormales. El mieloma múltiple puede causar síntomas como anemia, dolor óseo, insuficiencia renal e infecciones. El diagnóstico se basa en la presencia de células plasmáticas en médula ósea y niveles elevados de proteínas en suero o orina. El tratamiento incluye quimioterapia, radioterapia, trasplante de médula ó
La coccidioidomicosis es una micosis causada por la inhalación de esporas del hongo Coccidioides. Se manifiesta principalmente como una infección pulmonar aguda, aunque en algunos casos puede diseminarse a otros órganos. El diagnóstico se realiza mediante la visualización del hongo en muestras respiratorias o tejidos, o pruebas serológicas. El tratamiento de elección es la anfotericina B, aunque también se usa ketoconazol.
Este documento resume las características de los linfomas, incluyendo su clasificación, síntomas, factores de pronóstico y tratamiento. Los linfomas se clasifican como linfoma de Hodgkin o linfoma no Hodgkiniano dependiendo de si presentan o no células de Reed-Sternberg. Los linfomas no Hodgkinianos incluyen subtipos como el linfoma folicular y el linfoma difuso de células B grandes. El índice pronóstico internacional se utiliza para evaluar el riesgo y guiar el tratamiento
1) La criptococosis es una micosis sistémica causada por el hongo Cryptococcus neoformans que se adquiere por inhalación.
2) La infección primaria suele ser pulmonar y asintomática, pero el hongo tiene predilección por el sistema nervioso central donde puede causar meningitis.
3) Los síntomas más comunes son cefalea, náuseas, vómitos, fiebre y cambios neurológicos como convulsiones.
La necrosis es la muerte celular pasiva que ocurre en respuesta a factores externos como inflamación, isquemia o daño tóxico. Se caracteriza por hinchazón mitocondrial, ruptura de membranas y destrucción de la estructura celular. Existen diferentes tipos de necrosis como coagulativa, licuefactiva, caseosa y grasa, que varían en su patrón de degradación tisular.
Este documento trata sobre diferentes tipos de embolia y sus características. Describe la embolia pulmonar, su incidencia, causas y manifestaciones clínicas. También habla sobre la embolia de grasa y médula ósea, sus síntomas y patogenia. Por último, explica brevemente la embolia de líquido amniótico y aire, señalando sus características principales.
Este documento resume la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, clasificación, síntomas clínicos y diagnóstico por aspirado de médula ósea. La LMA es una enfermedad neoplásica originada de células hematopoyéticas con proliferación anormal de células blásticas en la médula ósea. Se clasifica en varios subtipos dependiendo de las anormalidades genéticas y citogenéticas presentes.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
El documento proporciona información sobre los valores normales, propiedades y características de los eritrocitos. Los eritrocitos son células anucleadas y discoides que transportan oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Tienen una vida media de aproximadamente 120 días antes de ser degradados. Su principal constituyente es la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se encuentra dentro de los eritrocitos.
1. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la leucemia más común en niños y se caracteriza por la proliferación anormal de linfoblastos.
2. La leucemia mieloide aguda (LMA) es más común en adultos mayores y involucra la proliferación de mieloblastos anormales.
3. La leucemia linfocítica crónica (LLC) es la leucemia más frecuente en adultos mayores de 50 años y se caracteriza por la acumulación de linfocitos B
El documento resume diferentes tipos de trombosis y embolias. Describe el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, y los diferentes tipos, características y consecuencias clínicas de trombos, incluyendo su evolución, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y tromboembolia sistémica. También explica la coagulación intravenosa diseminada y los posibles órganos afectados por embolias.
Las leucemias agudas son enfermedades clonales caracterizadas por la expansión de células inmaduras en la sangre, médula ósea u otros tejidos. El diagnóstico se basa en la clínica, morfología, inmunofenotipo y estudios genéticos. Los factores pronóstico más importantes son la edad y alteraciones genéticas. El tratamiento requiere un enfoque multidisciplinario y experiencia para mejorar el pronóstico, el cual depende del tipo y estado de la enfermedad.
La anemia por enfermedad crónica se debe a la destrucción acelerada de glóbulos rojos causada por macrófagos activados durante enfermedades inflamatorias o neoplásicas. Esto reduce la vida media de los glóbulos rojos y disminuye la producción de eritropoyetina, impidiendo la diferenciación de precursores eritroides. La anemia suele ser leve a moderada, normocítica y normocrómica. El tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente.
Este documento resume la amiloidosis secundaria o reactiva. Explica que se caracteriza por el depósito sistémico de la proteína AA, la cual se sintetiza en el hígado como respuesta a procesos inflamatorios crónicos. Se asocia con enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y la fiebre mediterránea familiar. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento consiste en controlar la enfermedad subyac
El documento resume la clasificación y tratamiento de linfomas no Hodgkin. Describe que existen dos grupos principales según la velocidad de crecimiento: indolentes de crecimiento lento y agresivos de crecimiento rápido. Los más comunes son el linfoma difuso de células B grandes y el linfoma folicular. El diagnóstico requiere biopsia e inmunohistoquímica. El tratamiento depende del tipo y grado pero incluye quimioterapia e inmunoterapia como el rituximab.
El documento describe la clasificación de las leucemias agudas. Se clasifican principalmente por su morfología, inmunología y citogenética. La clasificación morfológica distingue entre leucemia aguda linfoblástica y leucemia aguda mieloblástica. La clasificación inmunológica identifica marcadores antigénicos. La clasificación citogenética relaciona anomalías cromosómicas con el tipo de leucemia.
El documento describe la anemia aplásica, una enfermedad rara caracterizada por pancitopenia y una médula ósea hipocelular. La anemia aplásica puede ser adquirida o hereditaria, y su tratamiento incluye inmunosupresión con anticuerpos anti-timocitos o trasplante de médula ósea. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y la disponibilidad de un donante de médula ósea compatible.
Este documento resume los linfomas (ML), un grupo heterogéneo de neoplasias malignas que afectan al sistema linfático. Describe los dos principales tipos de linfoma, el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin, así como sus características clínicas, histológicas, epidemiológicas y de clasificación. También analiza específicamente la enfermedad de Hodgkin, incluyendo su morfología microscópica, tipos histológicos, factores de riesgo y pronóstico.
El documento describe la anatomía y fisiología del sistema circulatorio pulmonar. Explica que la sangre fluye a través de las arterias y venas pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde ocurre el intercambio gaseoso. Describe las presiones en las diferentes partes del sistema y cómo varía el volumen de sangre en los pulmones. También explica cómo factores como la postura, el ejercicio y las enfermedades cardíacas afectan el flujo sanguíneo regional en los pulmones.
Efecto de los gradientes de presión hidrostática deFABRIQUE CORPOREA
El documento describe los efectos de los gradientes de presión hidrostática en los pulmones sobre el flujo sanguíneo regional. La presión arterial es mayor en los pies que en el corazón debido a la presión hidrostática. Esto crea un gradiente de presión que hace que el flujo sea menor en la parte superior de los pulmones y mayor en la parte inferior cuando la persona está en reposo. El ejercicio aumenta el flujo en toda la región pulmonar.
La coccidioidomicosis es una micosis causada por la inhalación de esporas del hongo Coccidioides. Se manifiesta principalmente como una infección pulmonar aguda, aunque en algunos casos puede diseminarse a otros órganos. El diagnóstico se realiza mediante la visualización del hongo en muestras respiratorias o tejidos, o pruebas serológicas. El tratamiento de elección es la anfotericina B, aunque también se usa ketoconazol.
Este documento resume las características de los linfomas, incluyendo su clasificación, síntomas, factores de pronóstico y tratamiento. Los linfomas se clasifican como linfoma de Hodgkin o linfoma no Hodgkiniano dependiendo de si presentan o no células de Reed-Sternberg. Los linfomas no Hodgkinianos incluyen subtipos como el linfoma folicular y el linfoma difuso de células B grandes. El índice pronóstico internacional se utiliza para evaluar el riesgo y guiar el tratamiento
1) La criptococosis es una micosis sistémica causada por el hongo Cryptococcus neoformans que se adquiere por inhalación.
2) La infección primaria suele ser pulmonar y asintomática, pero el hongo tiene predilección por el sistema nervioso central donde puede causar meningitis.
3) Los síntomas más comunes son cefalea, náuseas, vómitos, fiebre y cambios neurológicos como convulsiones.
La necrosis es la muerte celular pasiva que ocurre en respuesta a factores externos como inflamación, isquemia o daño tóxico. Se caracteriza por hinchazón mitocondrial, ruptura de membranas y destrucción de la estructura celular. Existen diferentes tipos de necrosis como coagulativa, licuefactiva, caseosa y grasa, que varían en su patrón de degradación tisular.
Este documento trata sobre diferentes tipos de embolia y sus características. Describe la embolia pulmonar, su incidencia, causas y manifestaciones clínicas. También habla sobre la embolia de grasa y médula ósea, sus síntomas y patogenia. Por último, explica brevemente la embolia de líquido amniótico y aire, señalando sus características principales.
Este documento resume la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, clasificación, síntomas clínicos y diagnóstico por aspirado de médula ósea. La LMA es una enfermedad neoplásica originada de células hematopoyéticas con proliferación anormal de células blásticas en la médula ósea. Se clasifica en varios subtipos dependiendo de las anormalidades genéticas y citogenéticas presentes.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
El documento proporciona información sobre los valores normales, propiedades y características de los eritrocitos. Los eritrocitos son células anucleadas y discoides que transportan oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Tienen una vida media de aproximadamente 120 días antes de ser degradados. Su principal constituyente es la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se encuentra dentro de los eritrocitos.
1. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la leucemia más común en niños y se caracteriza por la proliferación anormal de linfoblastos.
2. La leucemia mieloide aguda (LMA) es más común en adultos mayores y involucra la proliferación de mieloblastos anormales.
3. La leucemia linfocítica crónica (LLC) es la leucemia más frecuente en adultos mayores de 50 años y se caracteriza por la acumulación de linfocitos B
El documento resume diferentes tipos de trombosis y embolias. Describe el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, y los diferentes tipos, características y consecuencias clínicas de trombos, incluyendo su evolución, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y tromboembolia sistémica. También explica la coagulación intravenosa diseminada y los posibles órganos afectados por embolias.
Las leucemias agudas son enfermedades clonales caracterizadas por la expansión de células inmaduras en la sangre, médula ósea u otros tejidos. El diagnóstico se basa en la clínica, morfología, inmunofenotipo y estudios genéticos. Los factores pronóstico más importantes son la edad y alteraciones genéticas. El tratamiento requiere un enfoque multidisciplinario y experiencia para mejorar el pronóstico, el cual depende del tipo y estado de la enfermedad.
La anemia por enfermedad crónica se debe a la destrucción acelerada de glóbulos rojos causada por macrófagos activados durante enfermedades inflamatorias o neoplásicas. Esto reduce la vida media de los glóbulos rojos y disminuye la producción de eritropoyetina, impidiendo la diferenciación de precursores eritroides. La anemia suele ser leve a moderada, normocítica y normocrómica. El tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente.
Este documento resume la amiloidosis secundaria o reactiva. Explica que se caracteriza por el depósito sistémico de la proteína AA, la cual se sintetiza en el hígado como respuesta a procesos inflamatorios crónicos. Se asocia con enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y la fiebre mediterránea familiar. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento consiste en controlar la enfermedad subyac
El documento resume la clasificación y tratamiento de linfomas no Hodgkin. Describe que existen dos grupos principales según la velocidad de crecimiento: indolentes de crecimiento lento y agresivos de crecimiento rápido. Los más comunes son el linfoma difuso de células B grandes y el linfoma folicular. El diagnóstico requiere biopsia e inmunohistoquímica. El tratamiento depende del tipo y grado pero incluye quimioterapia e inmunoterapia como el rituximab.
El documento describe la clasificación de las leucemias agudas. Se clasifican principalmente por su morfología, inmunología y citogenética. La clasificación morfológica distingue entre leucemia aguda linfoblástica y leucemia aguda mieloblástica. La clasificación inmunológica identifica marcadores antigénicos. La clasificación citogenética relaciona anomalías cromosómicas con el tipo de leucemia.
El documento describe la anemia aplásica, una enfermedad rara caracterizada por pancitopenia y una médula ósea hipocelular. La anemia aplásica puede ser adquirida o hereditaria, y su tratamiento incluye inmunosupresión con anticuerpos anti-timocitos o trasplante de médula ósea. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y la disponibilidad de un donante de médula ósea compatible.
Este documento resume los linfomas (ML), un grupo heterogéneo de neoplasias malignas que afectan al sistema linfático. Describe los dos principales tipos de linfoma, el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin, así como sus características clínicas, histológicas, epidemiológicas y de clasificación. También analiza específicamente la enfermedad de Hodgkin, incluyendo su morfología microscópica, tipos histológicos, factores de riesgo y pronóstico.
El documento describe la anatomía y fisiología del sistema circulatorio pulmonar. Explica que la sangre fluye a través de las arterias y venas pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde ocurre el intercambio gaseoso. Describe las presiones en las diferentes partes del sistema y cómo varía el volumen de sangre en los pulmones. También explica cómo factores como la postura, el ejercicio y las enfermedades cardíacas afectan el flujo sanguíneo regional en los pulmones.
Efecto de los gradientes de presión hidrostática deFABRIQUE CORPOREA
El documento describe los efectos de los gradientes de presión hidrostática en los pulmones sobre el flujo sanguíneo regional. La presión arterial es mayor en los pies que en el corazón debido a la presión hidrostática. Esto crea un gradiente de presión que hace que el flujo sea menor en la parte superior de los pulmones y mayor en la parte inferior cuando la persona está en reposo. El ejercicio aumenta el flujo en toda la región pulmonar.
Clase 1 introducción aspectos fisico-quimicos de los seres vivosCristian Carrera
Este documento presenta una introducción a la biología molecular, describiendo las bases químicas y físicas de los procesos biológicos. Explica que los seres vivos están compuestos de bioelementos como el carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, fósforo y azufre, los cuales forman biomoléculas como glúcidos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Además, destaca la importancia fundamental del agua y las sales minerales como biomoléculas inorgá
Este documento describe la anatomía y fisiología del sistema circulatorio pulmonar. Explica conceptos como la circulación pulmonar, presiones en el sistema pulmonar, volumen sanguíneo pulmonar, flujo sanguíneo pulmonar, intercambio capilar pulmonar, edema pulmonar y líquido pleural. Proporciona detalles sobre cómo funciona normalmente la circulación pulmonar y los factores que pueden causar trastornos como el edema pulmonar.
El documento describe las características histológicas y clínicas de los principales tipos de carcinoma bronquial. Los tipos más frecuentes son el adenocarcinoma (35% de los casos), el carcinoma epidermoide (30-35%) y el carcinoma de células pequeñas o microcítico (20-30%). El carcinoma de células pequeñas tiende a diseminarse más rápidamente a través de los ganglios linfáticos. El adenocarcinoma a menudo se presenta como un nódulo periférico, mientras que el
El documento resume la anatomía y fisiología del sistema respiratorio humano. Describe las vías respiratorias como una serie de tubos que conducen el aire desde la nariz hasta los alvéolos pulmonares, donde ocurre el intercambio gaseoso. Explica los volúmenes pulmonares, la mecánica y control de la ventilación, la circulación pulmonar, y los procesos de difusión y transporte de oxígeno y dióxido de carbono.
El documento explica el concepto de presión osmótica. La ósmosis ocurre cuando las moléculas de agua pasan a través de una membrana semipermeable desde una disolución más diluida a una más concentrada. La presión osmótica es la presión necesaria para detener el flujo de agua a través de la membrana y mantener el equilibrio. La presión osmótica de una disolución depende de la concentración y la temperatura, y se puede calcular usando la ecuación de van't Hoff. La ósm
Este documento resume los conceptos fundamentales de la fisiología pulmonar y la ventilación. Explica las 4 etapas de la respiración: 1) ventilación pulmonar, 2) intercambio de gases en los alvéolos, 3) transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, y 4) intercambio de gases entre la sangre y los tejidos. También describe los mecanismos de la ventilación pulmonar, la anatomía del sistema respiratorio, y los principios físicos que gobiernan la
Este documento presenta información sobre la anatomía y fisiología del corazón, así como sobre algunas patologías cardíacas. En menos de 3 oraciones: El corazón está formado por 4 cámaras que bombean la sangre a través de válvulas para mantener el flujo unidireccional. Se describen varias enfermedades del corazón como la insuficiencia cardíaca y las cardiopatías congénitas o adquiridas, incluyendo su epidemiología, etiología, clasificación, manifestaciones clínicas y tratamiento
El documento describe las características de los trastornos vasculares. En primer lugar, define los trastornos vasculares como responsables de mortalidad y morbilidad, y causa de estenosis y obstrucción vascular. Luego, describe la estructura de las arterias, venas y capilares, así como los procesos de vasculogénesis, angiogénesis y arteriogénesis. Finalmente, explica algunos trastornos vasculares específicos como el aneurisma, la fístula arteriovenosa y la displasia fibrom
Fibrosis pulmonar idiopática: ¿de dónde venimos, dónde estamos y hacia dónde ...tamaraalonsoperez
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es la neumonía intersticial idiopática más frecuente, representando entre el 50-60% de los casos. Se trata de una enfermedad progresiva caracterizada histológicamente por un patrón de neumonía intersticial usual. El diagnóstico requiere la exclusión de otras causas y la presencia de hallazgos radiológicos y/o histológicos compatibles. El tratamiento actual recomienda el uso de pirfenidona para casos leves a moderados.
Este documento resume información sobre trastornos vasculares. Describe las características de las arterias, venas y capilares, así como procesos como la aterosclerosis, aneurismas, vasculitis y sus causas. Explica las diferencias entre los tipos de vasculitis como la arteritis de células gigantes, panarteritis nudosa y granulomatosis de Wegener. También cubre síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones vasculares.
Este documento describe la cirrosis hepática, comenzando con su definición como una alteración histopatológica del hígado caracterizada por la pérdida de parénquima hepático y la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración anormales. Luego discute las principales causas de cirrosis como el abuso de alcohol, la hepatitis crónica y la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Finalmente, cubre aspectos clínicos como los síntomas, pruebas de diagnóstico y complicaciones como la
Este documento describe la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), incluyendo su concepto, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento en fase estable y durante exacerbaciones. La EPOC se caracteriza por una obstrucción progresiva e irreversible del flujo aéreo causada principalmente por el humo del tabaco. Su tratamiento incluye broncodilatadores, glucocorticoides, vacunas y abandono del tabaquismo para reducir la progresión de la enfermedad.
Bacillus es un bacilo Gram positivo formador de esporas que incluye las especies B. anthracis, B. cereus y B. thuringiensis. B. anthracis causa el carbunco mediante la producción de tres toxinas (PA, EF y LF) que causan edema y necrosis. Se transmite a humanos por contacto con animales infectados o ingesta de carne contaminada. Los síntomas dependen de la vía de entrada y pueden incluir úlceras cutáneas, edema pulmonar o diarrea hemorrágica. El diagnóstico
Este documento describe varios tipos de patología intersticial pulmonar, incluyendo la fibrosis pulmonar idiopática, silicosis, asbestosis y sarcoidosis. Describe sus características histopatológicas, radiológicas y clínicas, así como sus patrones de presentación en rayos X y TC. Proporciona ejemplos ilustrativos de cada condición a través de imágenes radiológicas.
Este documento presenta una lista de casos de anatomía patológica que incluyen diferentes tipos de lesiones como papanicolau, hiperplasia de próstata, cervicitis crónica, amigdalitis crónica, apendicitis aguda y pólipo gástrico. Además, describe conceptos generales de anatomía patológica como adaptación celular a través de hipertrofia, hiperplasia y atrofia celular, así como lesiones celulares y procesos inflamatorios. Finalmente, incluye varios tipos
El documento presenta información sobre el derrame pleural paraneumónico y el empiema pleural, incluyendo su definición, factores de riesgo, etiología, microbiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y clasificaciones. Define el empiema pleural como la presencia de pus en la cavidad pleural y describe las tres fases por las que pasa (exudativa, fibrinopurulenta y de organización) así como los hallazgos en cada una. Explica los métodos para el diagnóstico y tratamiento, el cual
1) La cirrosis afecta al hígado, causando distorsión de su arquitectura normal y reduciendo su función. 2) Un hígado normal desempeña muchas funciones importantes como producir bilis y coagular la sangre; la cirrosis altera estas funciones. 3) La cirrosis puede ser causada por condiciones como el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales, y obstrucción de los conductos biliares.
Broncoscopía rígida y flexible y ultrasonografía endobronquialSara Leal
Este documento describe diferentes procedimientos broncoscópicos como la broncoscopia rígida y flexible, así como la ultrasonografía endobronquial. Explica los usos diagnósticos y terapéuticos de cada procedimiento, así como sus contraindicaciones y posibles riesgos y complicaciones. Además, proporciona referencias bibliográficas sobre estos temas.
Este documento resume los principales cambios en la nomenclatura colposcópica de la IFCPC entre 1975, 2002 y 2011, incluyendo una descripción más detallada de los hallazgos normales y anormales, y la introducción de criterios para evaluar la microinvasión.
Este documento describe factores relacionados con enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de partículas y gases en el lugar de trabajo. Explica cómo el tamaño, forma y propiedades de las partículas, así como la concentración y duración de la exposición, afectan el riesgo de desarrollar una enfermedad. También cubre medidas de prevención y la clasificación de la neumoconiosis según la OIT.
Este documento trata sobre linfomas. Explica los pasos para evaluar a un paciente con adenomegalias incluyendo anamnesis, examen físico, estudios de laboratorio e imágenes. También discute la biopsia de ganglios linfáticos y diferencias entre leucemia y linfomas. Por último, provee detalles sobre linfoma de Hodgkin incluyendo su etiología, patología, estadificación y tratamiento.
El documento describe el linfoma de Hodgkin, un cáncer del sistema linfático. Define el linfoma de Hodgkin, su epidemiología, histología, estadificación, factores de riesgo, tratamiento y pronóstico. Afecta principalmente ganglios linfáticos y se caracteriza por la presencia de células de Reed-Sternberg. Su tratamiento y pronóstico dependen del estadio y factores de riesgo.
El documento describe la fisiopatología de la EPOC y del síndrome de fibrosis pulmonar intersticial. Explica los cambios fisiológicos en la EPOC incluyendo hipersecreción de moco, limitación del flujo aéreo y alteraciones en el intercambio gaseoso. También cubre las neumoconiosis como la silicosis y asbestosis causadas por la inhalación y depósito de partículas en los pulmones.
Este documento describe la enfermedad pulmonar difusa, incluyendo sus características, causas, evaluación, clasificación y hallazgos en lavados broncoalveolares. Se caracteriza por inflamación crónica, fibrosis y remodelación pulmonar progresiva de causa desconocida, aunque factores genéticos, ambientales e infecciosos podrían participar. La evaluación incluye exámenes físicos, de laboratorio, radiología y pruebas de función pulmonar. El lavado broncoalveolar y la biopsia pul
La neuropatía periférica se define como una enfermedad marcada por una función alterada de los nervios periféricos. Puede afectar a los axones, las vainas de mielina o ambos. Las causas incluyen traumatismos, enfermedades metabólicas, infecciones y exposición a toxinas. Los síntomas incluyen parestesias, debilidad muscular y alteraciones sensitivas. Los estudios electrofisiológicos y de imagen ayudan al diagnóstico, que se completa con análisis de laboratorio cuando
Este documento describe las lesiones más comunes de la rodilla, incluyendo luxaciones, roturas de ligamentos y tendones. Describe la anatomía de la rodilla y proporciona detalles sobre la exploración física, diagnóstico y tratamiento de lesiones como la luxación de rótula, rotura del ligamento cruzado anterior, rotura del ligamento cruzado posterior y rotura del tendón del cuádriceps.
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tracto gastrointestinal, que consiste en un fondo de saco ciego en el íleon. Generalmente es asintomático pero puede causar dolor abdominal, sangrado o obstrucción intestinal. Se diagnostica con ultrasonido, TC o escintigrafía con tecnecio-99m para detectar tejido gástrico ectópico. El tratamiento incluye rehidratación, antibióticos y resección quirúrgica del divertículo.
Este documento trata sobre la fiebre y la hipertermia. Explica que la temperatura corporal normal se encuentra entre 36.5°C y 37.5°C y que la fiebre se define como una temperatura mayor a 37.8°C. También describe las causas, funciones y tratamiento de la fiebre e hipertermia, incluyendo golpe de calor, hipertermia maligna y otras causadas por factores como drogas o problemas endocrinos.
Este documento describe los laboratorios, clasificaciones y estadios para el cáncer renal. Incluye la determinación de creatinina sérica, FG, Hb, LDH, fosfatasa alcalina y velocidad de sedimentación globular para los laboratorios. Describe la clasificación TNM para el tumor, nódulos y metástasis, y tres subtipos histológicos principales de cáncer renal según la OMS. También cubre la clasificación por factores clínicos como el estado funcional del paciente y síntomas.
Este documento describe la neumonía adquirida en la comunidad (NAC), incluyendo sus causas, síntomas, tratamiento y factores de gravedad. Explica que la NAC generalmente es causada por bacterias como neumococos o por virus como el de la gripe. Los síntomas típicos incluyen fiebre, tos con flema y dolor torácico, aunque a veces puede presentarse de forma atípica. La radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares. El tratamiento dura de 7 a 14 días con antib
Este documento presenta información sobre varios antibióticos, incluyendo tetraciclinas, macrólidos, cloranfenicol, estreptogramianas y oxazolidonas. Describe sus mecanismos de acción, espectros de actividad, farmacocinética, usos clínicos, dosis y efectos adversos en 3 oraciones o menos.
Este documento resume varias enfermedades pulmonares incluyendo edema pulmonar, enfisema, asma, fibrosis pulmonar, neumoconiosis y sarcoidosis. Describe la etiología, patogenia, manifestaciones clínicas y tratamiento de cada condición basado en la octava edición del texto Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran. El documento provee una revisión comprehensiva de estas enfermedades pulmonares comunes y sus características fundamentales.
Metabolismo y excreción de fármacos ácidos y base débil vía renalNora Carriquiry
1. Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre el metabolismo y excreción de fármacos ácidos y bases débiles a través de la orina.
2. Los estudiantes administraron aspirina, un ácido débil, y butilhioscina, una base débil, a dos pacientes y midieron el pH de la orina a intervalos.
3. Con el ácido débil, el pH de la orina disminuyó con el tiempo, mientras que con la base débil, el pH aumentó con el tiempo, demostrando cómo los f
Este documento presenta información sobre varios temas médicos como el citomegalovirus, Campylobacter jejuni, la vacuna antirrábica, y el síndrome de Guillain-Barré, incluyendo las proporciones del axón y la mielina, y cita dos fuentes de referencia.
El documento resume los conceptos clave de la epidemiología del cáncer. Contribuye al estudio de los patrones del cáncer en las poblaciones, la distribución mundial del cáncer y su relación con el estilo de vida. Analiza la incidencia y mortalidad por cáncer en diferentes países y grupos, y examina factores como la edad, factores ambientales como el tabaco y la dieta, y factores genéticos que influyen en la predisposición al cáncer.
Este documento describe las técnicas para explorar el cuello, incluyendo la palpación de ganglios linfáticos, la inspección de la simetría y la presencia de masas o cicatrices, y la evaluación del tamaño y consistencia de la glándula tiroides al tragar.
La Unión Europea ha acordado un embargo petrolero contra Rusia en respuesta a la invasión de Ucrania. El embargo prohibirá la mayoría de las importaciones de petróleo ruso a la UE y se implementará de manera gradual durante los próximos seis meses. El embargo busca aumentar la presión económica sobre Rusia y privarla de una fuente clave de ingresos.
La Unión Europea ha acordado un embargo petrolero contra Rusia en respuesta a la invasión de Ucrania. El embargo prohibirá las importaciones marítimas de petróleo ruso a la UE y pondrá fin a las entregas a través de oleoductos dentro de seis meses. Esta medida forma parte de un sexto paquete de sanciones de la UE destinadas a aumentar la presión económica sobre el gobierno de Putin.
Este documento describe los principales mediadores de la inflamación. Identifica las células y tejidos que producen mediadores como las plaquetas, mastocitos, basófilos, neutrófilos, células endoteliales, monocitos y macrófagos. Explica que los mediadores derivan del metabolismo de ácidos grasos, se almacenan en gránulos celulares y regulan la función vascular. También cubre mediadores plasmáticos como la cascada de coagulación, sistema del complemento y cininas, así como las citocinas, espec
Este documento resume varios artículos de la Ley General de Salud de México relacionados con el control y regulación de medicamentos, estupefacientes, psicotrópicos y otros productos. Establece definiciones de estos términos y describe los requisitos y procesos de autorización, producción, comercialización y venta. Además, clasifica diferentes tipos de establecimientos relacionados con la fabricación y distribución de medicamentos.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
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EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
1. POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.
COVARRUBIAS MARTINEZ MAX
GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
MARCOS GARCÍA JORGE F.
NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
19DE FEBRERO DE 2014.
5. Etiología
• Edema pulmonar hemodinámico:
*Elevación presión hidrostática
• Edema causado por una lesión microvascular:
*Lesión capilares en tabiques alveolares
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
6. Fisiopatología
• Aumento de presión hidrostática.
• Reducción
plasma.
presión
osmótica
• Retención de sodio y agua.
• Obstrucción linfática.
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
del
7. Manifestaciones clínicas
-Indicativo de enfermedad cardiaca o renal
-Aletera cicatrización heridas
-Asociado a Insuficiencia ventricular izquierda
-Puede producirse herniación
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
9. Lesión pulmonar aguda y síndrome de
dificultad respiratoria
• Aumenta permeabilidad vascular pulmonar
• Muerte celular epitelial y endotelial
• *Daño alveolar difuso
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
11. Neumonía intersticial aguda
• Neumopatías obstructivas y restrictivas
• Neumopatías obstructivas
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
12. Enfisema
• Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación
distal al bronquiolo terminal.
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
19. Fisiopatología
• Irritación mantenida
• Hipersecreción de moco
• Aumento de células caliciformes
• Hipertrofia de glándulas submucosas
• Hipertrofia de células caliciformes
• Hipersecreción de esputo
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
20. Manifestaciones clínicas
• Tos persistente productiva
• Disnea de esfuerzo
• Hipercapnia
• Hipoxemia
• Cianosis
Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
21. Asma: Definición
• Es un síndrome clínico caracterizado por:
- Hiperrectavidad bronquial
- Broncoconstricción.
- Inflamación crónica.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
22. Asma: Epidemiología
• Incidencia anual de asma : 2.78 por 1,000 habitantes. (México)
• Prevalencia: 200 millones de personas en el mundo (GINA y OMS)
• Aumento de la frecuencia Octubre y Enero.
• Infantes varones más común.
Jorge Marcos
Epidemiología del asma
Mario Humberto Vargas Becerra; Vol. 68(S2):S91-S97, 2009
23. Asma: Clasificación
• Atópica
• No atópica
• Por fármacos
• Profesional
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
24. Asma: Patogenia
• Reacciones de la fase temprana y tardía
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
26. Asma: Genética del asma
• Locus de predisposición para el asma.
• Alteración del CD14.
• Cambios en el subtipo de HLA-II.
• Receptores B2 adrenérgicos.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
27. Asma: Manifestaciones clínicas
• Sibilancias
• Dificultad respiratoria
• Opresión torácica
• Tos
• Asociado a otra enfermedad atópica.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
31. Bronquiectasias:Manifestaciones clínicas
• Tos intensa y constante
• Esputo fétido.
• Disnea y ortopnea
• Hemoptisis episódica.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
32. Enfermedades intersticiales difusas
crónicas
• Grupo de trastornos heterogéneos caracterizados por:
- Inflamación crónica
- Fibrosis del tejido conectivo.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
33. Enfermedades fibrosantes: Fibrosis
pulmonar idiopática
• En FPI, el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
34. Fibrosis pulmonar idiopática: Patogenia
Ciclos repetidos de activación-lesión epitelial
Neumocitos tipo I
Fibroblastos
Caveolina-1
Telomerasa
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
35. Fibrosis pulmonar idiopática: Morfología
• Se presenta fibrosis
- Del parenquima
- Subpleural
- Intralobulillar
- Espacios quisticos;
- Fibrosis en panal
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
36. Fibrosis pulmonar idiopática:
Manifestaciones clínicas
• Disnea de esfuerzo
• Tos seca
• Cianosis
• Acropaquias
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
37. Neumonía intersticial inespecifica
• Existen dos tipos: Celular y
fibrosante.
• No existen focos fibroblásticos y
fibrosis en panal.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
38. Neumonía organizativa criptógena
• Cuerpos de Masson en los conductos
alveolares y bronquiolos
• Relacionada con inflamación o infección.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
39. Afectación pulmonar en las
enfermedades del tejido conectivo.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Esclerosis generalizada
• Artritis reumatoide
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
40. Neumoconiosis
• Inhalación de:
- Polvo de origen mineral
- Polvo de origen orgánico
- Humos y vapores de origen químico
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
41. Neumoconiosis: patogenia
• Concentración en el aire ambiental
• Mecanismos de limpieza
• Tiempo de exposición
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
42. Neumoconiosis de los trabajadores de
carbón
• Antracosis asintomatica
• NTP ligera disfunción pulmonar
• NTP o Fibrosis masiva prograsiva
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
43. Silicosis
• Dióxido de silicio en forma cristalina.
• Neumoconiosis fibrosante nodular.
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
44. Silicosis
• Cicatrices colágenas duras.
• Capsula de colágeno condensado.
• Capas de concéntricas
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
45. Enfermedades relacionadas con el
amianto
• Serpentina y anfibol (Mesotelioma)
• Fibrosis intersticial pulmonar difusa
• Cuerpos de asbesto
Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
47. Sarcoidosis.
• Granulomas caseificantes.
• Linfadenopatia hiliar bilateral y partición
pulmonar.
• Diagnostico por exclusión.
• Prevalencia mayor en mujeres y mas en
algunas poblaciones que otras.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
48. Sarcoidosis.
• Causa desconocida.
• Factores genéticos.
• Factores ambientales.
• Factores inmunitarios: por linfocitos T CD4.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
49. Sarcoidosis.
Morfología:
•Granulomas caseificantes de células epiteliales.
•Células langhans.
•Bordes fibrosos o cicatriz fibrosa.
•Cuerpos esteroides.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
52. Sarcoidosis.
Evolución clínica:
•Hallazgo inesperado en rx de tórax.
•Alteraciones respiratorias:
•Alteraciones sistémicas:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
53. Sarcoidosis.
Tratamiento:
•Inmunosupresión en caso de ser necesario.
•60-70% se restablecen sin manifestaciones residuales.
•Consecuencias graves:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
54. Alveolitis alérgica.
• O neumonitis por hipersensibilidad.
• Origen inmunitario.
• Sensibilidad o reactividad anormal en
alveolos.
• Esporas de bacterias, eumicetos,
proteínas animales o bacterias.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
59. Eosinófilia pulmonar.
• Infiltración de eosinófilos.
• Incremento de factores quimio tácticos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
61. Enfermedades intersticiales relacionadas
con el tabaco.
Neumonía intersticial descamativa:
•Grandes cúmulos de macrófagos en espacios aéreos.
•Macrófagos de los fumadores.
•Tabiques alveolares engrosados y revestidos de
neumocitos cúbicos y rechonchos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
62. Neumonía intersticial descamativa:
• Entre los 40 y 50 años. Mas en hombres.
• Pruebas de función pulmonar: alteración
restrictiva en difusión de CO2.
• Tratamiento esteroideo.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
66. Proteinosis alveolar pulmonar.
Morfologia:
•Precipitado granular homogéneo en alveolos.
•Exudado turbio al corte.
•Aumento de tamaño y peso
•Precipitado alveolar positivo a acido
peryodico y grietas de colesterol.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
68. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
69. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Morfología:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
70. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Émbolos en arterias pequeñas:
• En vasos periféricos producen hemorragia o infarto.
• ¾ en lóbulos inferiores.
• Apenas visibles, en la periferia del parénquima en cuña.
• Naturaleza hemorrágica.
• Necrosis isquémica en el área de
la hemorragia.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
71. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
• Puede remedar IAM:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
72. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
73. Síndromes hemorrágicos pulmonares
difusos.
Sx. De Goodpasteure:
•Autoinmunitaria.
•Lesión renal y pulmonar por Ac contra cadena alfa3 del colágeno IV.
•Destrucción de la membrana basal en glomérulos y
alveolos.
•Adolescencia hasta 30 años, mas en hombres
fumadores.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
74. Sx. De Goodpasteure:
• Desencadenante de los Ac desconocido.
• Sospechas de una agresión ambiental
previa.
• Tabaco puede contribuir.
• Predisposición genética (HLA- DRB1 1501 U
1502)
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
75. Sx. De Goodpasteure:
• Morfología:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
76. Sx. De Goodpasteure:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
77. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
• Hemorragia alveolar difusa
intermitente.
• Mayoría niños.
• Comienzo paulatino con tos productiva,
anemia, hemoptisis por infiltrado
pulmonar difuso.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
78. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
• No se conoce su causa, ni patogenia.
• No se detectan anticuerpos contra
membrana basal en suero.
• Posible mecanismo inmunitario.
• Tratamiento: inmunodepresión.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
93. Complicaciones de neumonías
agudas extrahospitalarias.
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
94. Evolución clínica de neumonías
agudas extrahospitalarias
Fiebre alta
Escalofríos
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Tos
Tratamiento: Con antibióticos,
presentan mejora de 48 a 72
hrs.
Identificación del
microorganismo y antibiograma.
95. Neumonías atípicas
extrahospitalarias
(víricas y micoplasmas)
MECANISMO PATÓGENO: fijación del microbio al epitelio de las
vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria.
Inflamación intersticial.
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
96. Morfología
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Evolución clínica
98. Neumonía por aspiración
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Necrosante.
• Curso clínico fulminante.
• Absceso pulmonar
(complicación).
• Causa frecuente de
99. Absceso pulmonar
¨
Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por
necrosis del tejido¨.
Factores de riesgo
• QX orofaringe.
• Infecciones
sinobronquiales.
• Sepsis dental.
• Bronquiectasias.
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Etiología
• Aspiración de material
infeccioso.
• Antecedentes de infección
pulmonar primaria.
• Embolia séptica.
• Neoplasia.
• Trauma al pulmón.
• Diseminación.
100. Evolución clínica
Fiebre alta
Esputo
Tos
sanguineo Antibiótico.
• Tratamiento:
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Complicaciones: Infección en
cavidad pleural, hemorragia,
abscesos cerebrales, meningitis,
amiloidosis secundaria.
101. Morfología
• Pueden ser pequeños a
grandes cavidades de
5-6 cm.
• Cualquier parte pulmón.
• Infección interrumpida:
espacios grandes,
fétidos, multiloculares,
negros verdoso
(gangrena de pulmón)
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
102. Neumonía crónica
¨Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación
regional ganglionar o sin ella¨
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
103. Histoplasmosis
• Inhalación polvo
con pequeñas
esporas del hongo.
• Paracito
intracelular de
macrófagos.
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
104. Patogenia de histoplasmosis
Se multiplican
en el fagosoma
Blanco fundamental
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Destruyen la
célula anfitriona
Control: Mediante LT cooperadores que
secretan IFN-ϒ.
110. Trasplante de pulmón
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
111. Trasplante de pulmón
• Casi todas las neuropatías terminales, sin neoplasia.
• Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística,
hipertensión pulmonar idiopática/ familiar.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
112. Morfología
• Rechazo e infección.
• Infección. En individuos inmunosuprimidos (Primeras semanas).
• CMV, Pneumocystis Jiroverci, Cándida y Aspergillus
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
113. Rechazo agudo
• Se presenta en alguna medida en todos los casos, pesar de la
inmunosupresión sistémica.
• Primeras semanas o primeros meses. ( Al rebajar la IS)
• Tos, disnea, fiebre e infiltrados radiologicos.
• El diagnostico se hace con una biopsia trasbronquial.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
114.
115. Rechazo crónico
• 3-5 años en la mitad de los casos.
• Tos, disnea, deterioro irreversible en funciones pulmonares.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
117. Tumores
• 90- 95% son Carcinomas
• 5% son carcinoides bronquiales
• 2- 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
118. Carcinomas
• Mas común; cigarrillo; 215 mil en 2008. 15% de Dx de cáncer y 29%
de muertes. 161 mil muertes anuales en EU.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
119. Etiología y patogenia
• Principal afectación genética es el factor ambiental.
• Tabaquismo (87% son fumadores).
1)Volumen inhalado 2) Tendencia a la inhalación 3) Duración de este
habito
• En los cigarros hay 1,200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos
aromáticos poli cíclicos)
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
120. Etiología y patogenia
• Riesgos industriales; Contaminación atmosférica.
• Genética molecular:
1.Oncogenes predominantes: c-MYC , KRAS, EGFR, c- MET y c-KIT.
2.Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16, múltiples
locus en el cromosoma 3.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
121. Lesiones precursoras
• Displasia escamosa y neoplasia in situ; Hiperplasia adenomatosa
atípica; Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas
pulmonares.
• Adenocarcinoma (Hombres 37%, mujeres 47%)
• Carcinoma epidermoide (Hombres 32%, mujeres 25%)
• Carcinoma microcitico (Hombres 14%, mujeres 18%)
• Carcinoma no microtico (Hombres 18%, mujeres 10%)
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
122. Morfología.
• En el hilio pulmonar, o cerca.
• Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias
escamosas)
• Fase asintomática
• Posteriormente
sintomática
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
123. Morfología
• Metástasis puede ser el primer indicador.
• Hígado(30-50%) encéfalo(20%) hueso (20%)
• Adenocarcinoma es el mas frecuente.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
124. Adenocarcinoma
• Tumor epitelial maligno; diferenciación glandular/producción de
mucina.
• Diferentes patrones: Acinar, papilar, broncoalveolar y solido con
formación de mucina.
• Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1.
• 80% contienen mucina; Mutaciones en KRAS.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
125. CA de pulmón
• Mutaciones e inactivaciones de p53, RB1 y p16 :
Adenocarcinoma de pulmón = Carcinoma epidermoide.
• Carcinoma bronquioloalveolar. Asienta en las regiones alveolares
terminales; 1-9%. Crecimiento a lo largo de los tejidos sin destruir su
arquitectura.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
126. Carcinoma epidermoide
• Hombres; relación estrecha con el tabaco.
• Queratinización y puentes intercelulares.
• “Perlas escamosas”
• Hiperexpresion de p53
en 10-50%. Perdida de
RB1 15%.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
127. Carcinoma microcitico
• Bronquios principales o periferia del pulmón.
Representan el 20% de los tumores pulmonares.
Íntimamente ligado al tabaco.
Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo
neuroendocrino.
Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido
liberador de gastrina)
Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y
hematógena.
128. Carcinoma de celulas pequeñas
• Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido
liberador de gastrina)
• Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y
hematógena.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
129. Carcinoma no microcitico
• Representa el 10% de los tumores malignos del pulmón.
• Células grandes con abundante citoplasma sin diferenciación
escamosa o glandular.
• Agresivos y de crecimiento rápido.
• Tiene mal pronostico.
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Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
130. Tumores benignos
• Mesotelioma (benigno fibroso).
• Hamartoma pulmonar.
• Carcinoide bronquial.
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Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
131. Mesotelioma
• Tumor no canceroso del revestimiento del pulmón.
• Afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres.
• Aproximadamente el 50% de los casos son asintomáticos.
• Algunos síntomas son dolor torácico y tos crónica.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
132. Hemartoma
• Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras
epiteliales.
• 3 a 4 cm de diámetro.
• La mayoría son periféricos, solitarios y bien delimitados.
• En cartílago, tejido fibroso celular y grasa.
• Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.
133.
134. Carcinoide bronquial
• En menores de 40 años
• Igual en ambos sexos
• Comportamiento benigno la mayoría de los casos.
• Masas polipoides en la luz bronquial cubierta por mucosa normal
(principalmente en bronquios principales)
• Formadas por nidos cordones y masas de células separadas por
escaso estroma fibroso.
• Células parecidas entre si, núcleos redondos sin mitosis.
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Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
137. Principales trastornos pleurales
• Derrame pleural
• Empiema
• Neumotorax
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Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
138. Derrame pleural
• Lubricación de la superficie pleural por un liquido acelular (15ml)
• Exceso de liquido en el espacio pleural.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
139. Causas
• Aumento de la presión hidrostática; insuficiencia cardiaca congestiva.
• Menor presión osmótica; Sx nefrótico.
• Aumento de la permeabilidad vascular; Pneumonia.
• Aumento de la presión negativa intrapleural; Atelectasia.
• Reducción del drenaje linfático; Carcinomatosis mediastinica.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
140. Empiema
• Líquido pleural de aspecto purulento, presentando muchos
neutrófilos, con cultivo o con tinción gram positivo.
• La mayoría proviene de un derrame paraneumónico.
• Los agentes más frecuentes: H. influenzae, S. aureus.
• Utiliza tubo de drenaje.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
141. Quilotórax
• rompimiento del conducto torácico y acumulación de quilo en el
espacio pleural.
• Etiología: Traumatismos, tumores en el mediastino.
• Síntomas: Disnea.
• Un líquido lechoso y abundante en grasas.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
142. Hidrotórax
• Acumulación de liquido seroso no inflamatorio
• Suele ser secundario a insuficiencia cardiaca (Congestión pulmonar y
edema)
• Unilateral o bilateral.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
143. Neumotórax
• Presencia de gas en el espacio pleural.(Enfisema, asma, tuberculosis)
Neumotórax espontáneo idiopático
Primario: En ausencia de enfermedad pulmonar.
Secundario: Asociado con patología pulmonar.
Neumotórax a tensión: tiene presión positiva en el espacio pleural
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
144. Espontaneo primario
• Suele deberse a la rotura de bullas pleurales apicales, espacios
quísticos pequeños debajo de la pleura.
• Se da exclusivamente en fumadores.
• Tratamiento: aspiración simple, toracoscopía con grapado de las
bullas.
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
145.
146. Tumores pleurales
• Tumor fibroso solitario
• Mesotelioma maligno
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
147. Tumor fibroso solitario
• Fijo a la superficie pleural por un pedículo
• 1-2 cm a dimensiones enormes (Limitado a la superficie del pulmón)
• Tejido fibroso denso aislado lleno de liquido viscoso
• Aspecto arremolinado por fibras de reticulina y colágeno
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
148. Mesotelioma maligno
• Visceral o parietal
• Incidencia creciente (90% relacionados al amianto)
• 7-10% en personas con contacto prolongado
• 60-70% deleciones en 1p, 3p, 6q, 9p o 22q; 30% p16
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
149. Morfología
• El pulmón afectado queda rodeado por una gruesa capa de tejido
tumoral blando y gelatinoso de color rosa grisáceo
• Epitelioides (60%), sarcomatoides (20%) o mixtos (20%)
• El tipo epitelioide está constituido por células cúbicas, cilíndricas o
planas; forman estructuras tubulares o papilares parecidas a las del
adenocarcinoma
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
150.
151. • El tipo mesenquimatoso del mesotelioma aparece como un sarcoma
de células fusiformes, semejante a un fi brosarcoma (tipo
sarcomatoide).
• El tipo mixto del mesotelioma contiene los dos patrones, epitelioide
y sarcomatoide
Luis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Notas del editor
EL DIAGNOstico se efectua por exlusion (infecciones micobacterias, micosis pueden producir granulomas caseificantes)
-Negros lo padecen mas de 10 que los blancos
Tejidos afectados con granulomas caseificantes formados de celulas epiteliales muy densas, y celulas langhans.
-con el tiempo los granulomas se limitan por un borde fibroso o sustituidas por una cicatriz hialina.
Se requiere una biopsia broncoscopica para descubrir la etapa de hialinizacion y fibrosis.
Origen inmunitario, por exposicion intensa y prolongada a la inhalacion de antigenos organicos.
En muestras de lavado bronqueoalveolar se la fase aguda se muestran concentraciones altas de quimiocinas proinflamatorias.
Y linfocitos T CD4 Y 8.
-la mayoria tienen anticuerpos especificos en suero, señal de hipersensibilidad tipo 3.
-Por inmunofluorescencia se observan factores del complemento e inmunoglobulinas en la pared vascular.
Sintomas inician pasadas 4 a 6 horas.
Tratamiento, identificar el antigeno, recomendar glucocorticoides para la inflamacion, e incluso antiasmaticos.
1- causa desconocida, insuficiencia respiratoria hipoxemica. En liquido de lavado bronqueoalveolar se encuentra 25 % de eosinofilos.
2-Densidades intrapulmonares irregulares: sombras de diferentes tamaños y formas en cualquiera de los lobulos.
Tabiques alveolores engrosados por infiltrado eosinofilo y celulas gigantes.
Sin vasculitis, fibrosis o necrosis.
Agregado importante de linfocitos y eosinofilos en las paredes de los tabiques y espacios albeolares.
Macrofagos de los fumadores: macrofagos con abundante citoplasma y pigmento pardo grisaceo en los espacios aereos. En el citoplasma finos granulos de hierro y pueden contener cuerpos laminares de sufactante, dentro de vacuolas fagociticas.
-tabiques engrosados´por escaso infiltrado inflamatorio de linfocitos, celulas plasmaticas y eosinofilos aislados.
Los sintomas se dan en inicio gradual en un plazo de semanas a meses.
Las pruebas de funcion pulmonar muestran una ligera alteracion restrictiva de la capacidad de difusion del co2
1- SE CREE que el anticuerpo anti gm-csf es el responsable de la produccion de la enfermedad, ya que inhibe modulan la hematopoyesis y controlan la sobrevida, proliferación, diferenciación y capacidad funcional de los progenitores hematopoyéticos, con actividades frecuentemente superpuestas. Son, además, reguladores importantes de la respuesta inmune y de la homeostasis tisular. por ello mismo es importante su revisión
Micrograph of pulmonary alveolar proteinosis, showing the characteristic airspace filling with focally dense globs referred to as chatter or dense bodies.
Tinción de sudan. Se observa macrófagos alveolares cargados con gránulos que contiene lìpidos en su interior.
Embolos acabalgando en arterias principales.
Embolos pequeños en vasos perifericos producen hemorragia o infarto.
Afectan
Preparación de una glomerulonefritis extracapilar en un síndrome de Goodpasture. Histológicamente se caracteriza por la presencia de “semilunas” en la gran mayoría de los glomerulos, a consecuencia de lo cual esta patología también se denomina “glomerulonefritis semilunar”. El origen de estas semilunas está tanto en la proliferación de las células parietales de la cápsula de Bowman, como en su infiltración a cargo de monocitos y macrófagos. Las semilunas obliteran el espacio de Bowman, y los ovillos glomerulares aparecen colapsados y con un aumento de la celularidad. El origen de esta enfermedad está en una reacción de hipersensibilidad de tipo II, uniéndose anticuerpos y complemento a la membrana basal y formando así un depósito lineal.
IgA., anticuerpo fundamental en las vías respiratorias.
Empiema: Es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna de la pared torácica (espacio pleural). O sea pus en la pleura
BRONCONEUMONIA: consolidación irregular del pulmón, es su características mas dominante
NEUMONIA LOBULAR: consolidación fibronopurulenta. Cuatro fases de la respuesta inflamatoria las cuales son: Congestion, hepatización roja, hepatizcion gris, resolución. Los antibióticos suelen frenar su progreso.
1.-Congestion: pesado, encharcado y rojizo. Hiperemia vascular, liquido intraalveolar cn pocos neutrófilos y numerosas bacterias.
2.- hepatización roja, exudación confluyente de neutrófilos, eritrocitos y fibrina en los espacios alveolares. Aspecto rojizo, firme como hígado.
3.- Hepatizacion gris, desintegración de los eritrocitos y persistencia de exudado fibronopurulento, aspecto pardo grisáceo.
4.- Resolución, el exudado consolidado que esta contenido en los espacios alveolares experimenta digestión enzimática progresiva que produce restos semilíquidos granulares para su reabsorción
CONSOLIDACIÓN: neutrófilos, liquido extravascular y
Zonas consolidadas de inflamación supurativa aguda, pueden ser multilobular, bilateral y basal. Tiende a ser en los lobulos inferiores.
Hepatizacion gris. Lobulo inferior presenta una consolidación uniforme.
1.- por neumococos tipo 3 o klebsiella.
2.- provoca reacción fibrinopurulenta intrapleural ¨empiema¨
3.- a válvulas cardiacas, pericardio, encéfalo, riñones, bazo, articulaciones, que crea abscesos metastáticos, endocarditis, meningitis, artritis supurativa.
Fiebre alta de comienzo brusco.
Escalofrios: violentos
Tos: esputo mucupurulento.
Micoplasmas: bacterias que carecen de pared celular. Se da en adultos jóvenes y niños. En comunidades cerradas como el colegio, cárcel y campamentos militares.
Atipica: por la cantidad moderada de esputo, ausencia de signos físicos de consolidación, elevación ligera de los leucocitos y falta de exudado alveolar.
Conocidas como resfriado o catarro común.
METANEUMOVIRUS HUMANO: SE DA EN NIÑOS PEQUEÑOS, 5-10% EN HOSPITALES, 20% VISITAS AMBULATORIAS. Tratamiento RIBAVIRINA…. VACUNAS atenuadas.
SINDRÓME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE(SRAG): incubación de 2-10 días, 1/3 se resuelve el resto les da pleuritis.
EN PACIENTES inmunosuprimidos, con catéteres, con tratamiento antibiótico prolongado, una enfermedad subyacente grave,
Pacientes debilitados, aspiran cont. Gástrico estando inconscientes o durante vómitos repetidos.
Absceso pulmonar criptogeno primario: cuando no hay modo de identificar un fundamento razonable para la formación del absceso.
Se confirma con radiografías. Si se localiza un absceso es importante descartar carcinoma subyacente.
Por Aspiracion se ven mas a la derecha,
Por neumonía se ven mas basales y pueden ser multiples.
LESIONES CIRCUNSCRITAS: mediastino, suprerrenales, hígado y meningues-.
IFN-ϒ activa a macrófagos para terminar con levaduras intracelulares
Despues del tratamiento farmacológico experimentan fibrosis y una calcificación concéntrica que recuerdan a la corteza de árbol.
Histoplasmosis fulminante diseminada…… hay acumulaciones focales de fagocitos mononucleare llenos de levaduras del hongo por los tejidos y órganos del cuerpo.
Se afectan mas a menudo los lobulos superiores.
Coccidioidomicosis : asintomática por inhalar las esporas, el 10% de las personas tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos, dolores pleaurales, eritema nudoso y multiforme. Morfologia, similar a histoplasmosis.
Radiografia de torax: Se observan cambios de densidad e infiltrados.
Espirometria: se observan cambios en los volúmenes pulmonares.
Broncoscopia: examinación directa de las vías respiratorias.
Cultivo de esputo: desde la parte profunda de los pulmones, para ser examinada la mucosa.
Cultivo de liquido pleural: si es que hay presencia de liquido en los pulmones, se hace un frotis después y luego se analiza
Antibiotico; según el microorganismo.
Antivirales específicos: neumonías por virus.
Percusion: para expulsar secreciones