La enfermedad celíaca es una patología crónica intestinal causada por una reacción inmune al gluten en personas genéticamente predispuestas. Afecta al 1% de la población mundial y se manifiesta con síntomas digestivos como diarrea y pérdida de peso, o extradigestivos como anemia o calambres musculares. El único tratamiento es seguir una dieta estricta sin gluten de por vida.
Definición, Epidemiología, Fisiopatología, Etiología, Criterios diagnósticos, Criterios de Lenard-Jones, Estadificación, Clasificación de Montreal, diagnósticos diferenciales, índice de actividad de enfermedad, Pruebas de Laboratorio, Marcadores de severidad, Pruebas de gabinete, Tratamiento de agudizaciones, Criterios quirúrgicos y Pronóstico
Presentación sobre la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de CUCI y Crohn. Definición, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico y tratamiento de acuerdo a guías.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
Definición, Epidemiología, Fisiopatología, Etiología, Criterios diagnósticos, Criterios de Lenard-Jones, Estadificación, Clasificación de Montreal, diagnósticos diferenciales, índice de actividad de enfermedad, Pruebas de Laboratorio, Marcadores de severidad, Pruebas de gabinete, Tratamiento de agudizaciones, Criterios quirúrgicos y Pronóstico
Presentación sobre la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de CUCI y Crohn. Definición, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico y tratamiento de acuerdo a guías.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
Se desarrolló el tema de Gastroenterología de Enfermedad Celíaca, describiendo desde su definición, cuadro clínico, diagnostico hasta su tramiento (enfatizando en la dieta libre de gluten)
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
2. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia no se conoce con exactitud, varía
de una zona geográfica a otra.
En España es la patología crónica intestinal más
frecuente y es 1/389.
Media mundial es de 1 /266.
Es más frecuente en la raza blanca, en mujeres y
en climas tropicales y excepcional en la raza
negra,quizas porque numerosos pueblos africanos
consumen mucho más maíz que trigo.
5. ETIOPATOGENIA I
El gluten,proteína
contenida en los cereales
como trigo, cebada,
centeno y avena, es el
responsable de las
alteraciones .
Se han propuesto dos
posibles mecanismos:
a)fenómenos
autoinmunes
b) factores genéticos
6. ETIOPATOGENIA II
a) La gliadina se une a la
tTG conformando un
hapteno que desencadena
una respuesta tóxico-
inflamatoria mediada por L
T, iniciándose así el
proceso de destrucción y
muerte del enterocito.
7. ETIOPATOGENIA III
b) El gluten no actúa
como tóxico directo
sino que la lesión
tisular es precedida
por una activación de
su toxicidad a través
de un mecanismo
endógeno.
10. FORMAS DE PRESENTACÍON
Celiaquía clásica-predominan los trastornos
intestinales.
Celiaquía silente-alteracíon de la mucosa
yeyunal (atrofia en las vellosidades).
Celiaquía latente-sin síntomas, en general se
trata de personas con predisposición genética.
Celiaquía refractaria
12. CLINICA I
La enfermedad puede manifestarse a cualquier
edad a partir de la incorporación del gluten en la
dieta.
Las manifestaciones clínicas varían de un
paciente a otro y ninguna es específica de la
enfermedad, pues todas traducen la alteración
de la absorción intestinal.
Síntomas digestivos y los extradigestivos.
13. CLINICA II
SINTOMAS DIGESTIVOS:
LA TRIADA: diarrea, astenia y adelgazamiento
eructos, distenión abdominal y expulsión de
cantidades de gases maloilentes
SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
anemia microcitica/macrocitica
diátesis hemorrágica
calambres musculares
14.
15. ENFERMEDADES ASOCIADAS
La mayoría de base
autoinmune, por depósito de IC
circulantes.
Típica asociación las “3D” :
dermatitis
herpetiforme, diabetes mellitus
insulinodependiante y déficit
selectivo de Ig A.
Se puede asociar a colitis
ulcerosa,hepatitís
crónica,enfermedad de Addison
,LES,artritis
reumatoide,glomerulonefritis
16. DIAGNÓSTICO I
Laboratorio:
-anemia ferropénica o por déficit de ácido fólico
-leucopenia y trombocitopenia
-hipoprotrombinemia
-acidosis metabólica
-calcio, fósforo, cinc y magnesio bajos
-proteínas totales y colesterol bajos
En los pacientes no tratados-Ac antigliadina de tipo Ig A
e Ig G y Ac antiendomisio de tipo Ig A y Ac
antitransglutaminasa tisular tipo Ig A.
17. DIAGNÓSTICO II
Pruebas de malabsorción: la técnica de Van de
Kamer o cuantificación de heces en 24 horas
siendo patológica si es mayor de 7 gr, y es
característica la mal absorción de D-Xilosa ( en
orina inferior a 4´5 gr a las 5 horas de dar 25 gr de
D xilosa), en oposición a las enfermedades que
cursan con maldigestión, en las que la xilosa se
absorve normalmente.
18. DIAGNÓSTICO III
Radiología:
-Rx simple de
abdomen:distensión
de las asas del
intestino delgado en
decúbito supino y
niveles hidroaéreos en
bipedestación
19. DIAGNÓSTICO IV
-Examen baritato:
dilución de la papilla;
imagen “en nevada”
(fragmentación fina) o la
denominada imagen de
moulage, fragmentación
tosca ( asas totalmente
llenas, con desaparición
de los pliegues y
separadas entre sí por
otras asas vacías de
papilla)
20. DIAGNÓSTICO V
Siempre se debe realizar
biopsia de la unión
duodeno-yeyunal, la lesión
no es específica pero es
muy característica; es
esencial para orientar el
diagnóstico y comprobar
los efectos del
tratameinteo específico.
21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a las características histológicas no
especificas halladas en E.C:
· Enfrmedad de Crohn
· Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
· Sindrome de intestino corto
· Amiloidosis
· Linfoma primario del intestino delgado.
· Síndrome de Zollinger Ellisón
22. Sospecha Grupo de
Diagnostico en AP clinica riesgo*
*grupo de riesgo:
Familiares de 1º grado
Pacientes con enfermedades
asociadas(DM,tiroiditis
autoinmune,LES,artitis reumatoide)
23. TRATAMIENTO I
Consiste en la eliminación
indefinida de la dieta de
todos los alimentos que
contengan gluten.
La dieta sin gluten
excluye todas las semillas
de cereales, excepto el
arroz, el maiz, y la soja.
24. TRATAMIENTO II
Alimentos permitidos:
carne
magra, hígado, sesos, jam
ón, pescados, huevos, lec
he, yogur, quesos
frescos, quesos
duros,aceite, maíz, arrroz,
tapioca, verduras y
legumbres, frutas
frescas, aceitunas, miel, m
ermeladas, cacao puro.
25. COMPLICACIONES
el linfoma intestinal de
células T
la yeyunitis crónica
ulcerativa no
granulomatosa
la dermatitis
la enfermedad celíaca
colágena.
26. CASO CLINICO
Mujer de 45 años de edad que 2 meses antes de acudir a
consulta comienza con dispepsia esporádica, con vómitos
postpandriales y deposiciones diarreícas sin moco ni sangre.
Refiere pérdida de transitoria de 4 kg de peso, sin fiebre ni
sindrome constitucional.
En la analítica destacaba Hb 13.6 g/dl , VCM 86.5 fl , L
9660, Fe 98 picog/dl, ferritina normal , TSH y T4 normales ,
GOT 67 UI/L , GPT 53 UI/L , GGT Y FA normales. Las serologías
VHA ,VHB y VHC resultaron negativas. El coprocultivo detectó
sólo flora saprófita y el exmane parasitológico en heces fue
negativo.
27. CASO CLINICO
Por la altercaión de las enzimas hepáticas se realizó ECO
abdominal y se objetivo esteatosis hepática, mínima cantidad
de ascitis, asas intestinales dilatadas y adenopatías
retroperitoneales por lo que se realizó un TAC abdominal , que
confirmó la existencia de múltiples adenopatías mesentéricas y
retroperitoneales menores de 1 cm, con un bazo normal.
Por la sospecha de linfoma intestinal se realizó tránsito
intestinal, con datos compatibles con malabsorción. Por este
motivo se solicitaron Ac antigliadina Ig A 43,4 U/ml y Ac
antitransglutaminasa Ig A 47,8 U/ml ; positivo > 12 U/ml. La
endoscopia digestiva alta, mostró pliegues de la segunda
porción duodenal aplanados, cuyo examen histológico
demostró una atrofia subtotal de las vellosidades.
28. BIBLOGRAFIA I
• -Corrazza G, Valentini RA, Frisoni M, Corrao G,Binachifb, Gasbarrini
G. Gliadin inmune reactivity is associated overt and latent enteropathy in
Felatires of celiac patients. Gastroenterology 1992; 103;1517-1522.
-Geobes K, Ectors N, Desmet KJ. Celiac disease “Anatomic Pathology”.
Acta Gastroenterol Belg 1992; 55: 190-199
-Farreras Rozman 16ª Edición.
-Harrison Principios en Medicina Interna 17ª Edición. Anthony S. Fauci,
Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.
-Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 33 ( 1 ). 6-11. Epub 2009 Oct 17.
Vinacua A.,Zozaya V., Martinez, Corral M., Pineda A., Forga L., Martinez-
Penuela V., Rodriguez G., Menendez T., Jimenez p., Layana E.
29. BIBLIOGRAFIA II
-Romano TH, Dobbins JW. Evaluation of the patient whith suspected
malabsorption. Gastroenterol Clin North Am 1989; 18: 467-483.
-Rev. Esp. Enferm. Dig. 2011 Jul;103 ( 7 ) :349-54. Saez L.R. , Alvarez
D.F. ,Martinez I.P. ,Mieres N.A. , Garcia P.N. ,Garcia R., Menendez S.R., Alegre
S.V., Goni J.L.
- www.msc.es/profesionales/ prestaciones
Sanitarias/publicaciones/Celiaquia/enfermedadCeliaca
-med.unne.edu.ar/revista/revista113/celiaca.HTM
-www.fisterra.com/salud/2dietas/dietaSinGluten.asp
-http://www.celiacosmadrid.org/ECADULTO
-Gastroenterol Hepatol. 2010 Nov; 33 ( 9 ) :643-51. Epub 2010 Feb 2.
Arranz E., Garrote J. A.