Guía urgencias oftalmológicas

AT L A S
UR G E N C I A S E N OF TA L M O L O G Í A
VO L U M E N I

Editorial Glosa
Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona
Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923
E-mail: glosa@abaforum.es
Coordinación editorial
Carlos Manrubia
Dirección artística y producción
Gemma Boada
ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa
ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I
Depósito Legal: B-52.036-2001
Soporte válido
Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga.
© Editorial Glosa
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotoco-
pias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información,
sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

AT L A S
UR G E N C I A S E N OF TA L M O L O G Í A
VO L U M E N I
EDITORES
Álvaro Bengoa González
Esperanza Gutiérrez Díaz
Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA
Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer
su constante labor y dedicación docente con los residentes
a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento
al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz,
Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre
por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión
a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz
Jefe del Servicio de Oftalmología.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid
Dra. M.ª Jesús Alonso Porres
Servicio de Oftalmología.
Madrid
Dr. Álvaro Bengoa González
Madrid
Dra. M.ª Soledad Calle Serrano
Madrid
Dra. Araceli Chacón Garcés
Madrid
Dr. Pedro Díaz López
Madrid
Dr. Sergio del Río Fernández
Hospital Clínico Universitario
Virgen de la Victoria.
Málaga
Dr. Alberto Gálvez Ruiz
Hospital Universitario Sant Joan. Reus.
Tarragona
Dra. Isabel Gómez Ledesma
Madrid
Dra. Teresa Gracia García-Miguel
Hospital Montepríncipe.
Madrid
Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz
Madrid
Dr. Habib Heidari Nejad
Madrid
Dr. Enrique Mencía Gutiérrez
Madrid
7

8
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
Dra. Cristina Merino de Palacios
Madrid
Dr. Francisco Javier Monescillo López
Madrid
Dr. Luis Francisco Moreno García
Madrid
Dra. Marta Montero Rodríguez
Servicio de Oftalmología
Madrid
Dra. Irene Redondo Marcos
Madrid
Dra. Rosa Seoane Prieto
Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología.
Madrid
Dra. Beatriz Sarmiento Torres
Madrid
Dra. Inés Villafruela Güemes
Madrid

ÍNDICE
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES
1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
9

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES
1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3. CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
4. CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5. TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6. TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
7. PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77
Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
9. CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
10. DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
11. DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
12. DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . . 84
SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA
1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

3. CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
4. MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Ectropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
5. TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
6. IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
7. PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
8. CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
9. CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Concreciones conjuntivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
10. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
11. QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
12. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
13. PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
14. FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
15. INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
SECCIÓN 4. CÓRNEA
1. QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
2. QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
3. SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
4. QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
5. QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
6. QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
7. QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
ÍNDICE ᮤᮤᮤ
11

8. EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
9. QUERATOPATÍA EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
10. QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
11. QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
12. HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
13. HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
14. INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
15. ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
16. QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
17. DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
18. QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
19. COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
20. DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
21. DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
22. QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
23. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
SECCIÓN 5. CRISTALINO
1. ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
2. TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Descompensación corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
12

Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Edema macular quístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
SECCIÓN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR
1. GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Glaucoma facolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
2. GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
3. GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
4. GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
5. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Tratamiento con láser: iridotomía, gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
ÍNDICE ᮤᮤᮤ
13

PREFACIO
El objetivo que nos proponemos con este libro, Atlas de urgencias en oftalmología, es identificar de
una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias, ya que
el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Pensamos que esta obra debe
estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general
que, como nosotros, se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la
patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos.
La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del
profesional que lo remite, precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de
oftalmología», por tanto, no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindi-
ble un diagnóstico y tratamiento urgente. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las
enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias
y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. Estas imágenes
corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias, sino también a aquellos ingresados en
otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamien-
to rápido, difícil de efectuar en una consulta programada.
El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el con-
cepto de atlas al que estamos acostumbrados. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro
de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa, centrándo-
nos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta, su etiología, los signos que
podemos encontrar, las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar, así como la
actitud terapéutica que debemos adoptar, y por tanto omitiendo datos tan importantes como el por-
qué de la enfermedad, sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamien-
tos, aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. No obs-
tante, nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lec-
tura, ya que, afortunadamente, disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto exce-
lentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las
enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no.
Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo, a pesar
de su tamaño, hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftal-
mológicos por secciones. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos
encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular, sus anejos y paredes orbitarias, así
como los traumatismos a distancia. Posteriormente, tratamos la patología inflamatoria e infecciosa
de todas las estructuras oculares, compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular
17

hasta el segmento posterior. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del apa-
rato ocular, así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de ico-
nografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía.
En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior, las inflamaciones y los
tumores intraoculares, la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología, destacando una sección
independiente, el apéndice, donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como,
por ejemplo, la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis, la realización de un raspado corneal,
o técnicas quirúrgicas como la evisceración, sutura de heridas, etcétera.
El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra, y que hemos afrontado con ilusión, es que sirva
de ayuda práctica, y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las
personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros
pacientes, sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y
retinógrafo.
Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría
poner por su belleza y descripción, puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna
imagen que podría ser más ilustrativa, pero convertiríamos este atlas en un camino interminable.
Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas
que nos gustaría, pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patolo-
gía que hemos integrado en el libro.
Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la
confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte nece-
sario, sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. En segundo lugar agradecemos a
Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que
ha realizado. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio
de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abun-
dante iconografía que hoy disponemos, así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del
Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba.
LOS AUTORES
18

PRÓLOGO
Estimado compañero:
El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias
de presencia física de veinticuatro horas, en la mitad sur de la Comunidad de Madrid, dando lugar
este hecho a una media de cien asistencias diarias. Si a esta situación le añades las características
sociológicas de su población, podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo, noches
en vela, y momentos a veces esperpénticos, que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología
de este centro en nuestro Servicio de Urgencias.
Ellos, auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de
nuestra especialidad, han querido que salga a la luz esta obra, para que su gran experiencia pueda
servir de ayuda a otros compañeros, que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asis-
tencial.
La elaboración ha sido casi exclusivamente suya, con mención especial para Álvaro Bengoa
González, creador, impulsor y gestor de la idea.
Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio, sólo podemos autofelicitarnos y estar
orgullosos, por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad
humana y profesional.
Por último, quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos
Residentes, para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos.
DR. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ
Jefe del Servicio de Oftalmología
15

SE C C I Ó N 1
TR A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Sergio del Río Fernández
Esperanza Gutiérrez Díaz
Enrique Mencía Gutiérrez
Antonio Gutiérrez Díaz

Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia
muy frecuente tanto en los centros de atención prima-
ria como especializados. En la mayoría de los casos son
traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas pro-
tectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar
secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa
de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en
todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adya-
centes debe realizarse una exploración oftalmológica
que permita descartar una lesión ocular grave.
Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes
en varones que en mujeres, y se presentan normalmen-
te en la edad adulta, aunque los niños no están exen-
tos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma
aislada en más de la mitad de los casos, siendo raras
las lesiones aisladas del polo posterior.
MOTIVO DE CONSULTA
En la mayoría de los casos es el antecedente traumáti-
co, pero según la gravedad y localización de las lesio-
nes, el paciente puede estar asintomático o referir
dolor, enrojecimiento del ojo, alteración de la visión,
etc.
ACTITUD EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
– La agudeza visual es un síntoma clave y su disminu-
ción indica gravedad. En estos casos, inmediatamen-
te después del traumatismo más del 40 % de los
pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual
(menos de 20/200).
– Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo
cuidado hasta descartar herida penetrante del globo
ocular para no agravar el cuadro clínico. Al abrir los
párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre
el reborde orbitario, evitando ejercer presión sobre el
globo ocular.
– En caso de perforación ocular no debe aplicarse medi-
cación tópica alguna.
– Tras descartar una herida penetrante ocular puede ins-
tilarse anestésico tópico para facilitar la exploración
del segmento anterior.
21

22
1. CAUSTICACIÓN OCULAR
Las lesiones químicas y térmicas representan aproxi-
madamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayo-
ría de las quemaduras oculares por cáusticos son de
poca importancia y se curan en pocos días. Las quema-
duras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden
tener consecuencias catastróficas (figs. 1.1 y 1.2) y en
casi el 30 % afectan a ambos ojos.
Las causas de causticación ocular son muy variadas,
más frecuentemente accidentes laborales y domésti-
cos. El efecto nocivo de la causticación ocular depende
de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de
contacto. La isquemia del limbo marca clínicamente el
alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia
perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos
sanguíneos conjuntivales y episclerales.
SÍNTOMAS
– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor
importante.
– Blefarospasmo.
– Disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
Dependen del grado de afectación ocular:
– Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio
corneal, sin lesiones profundas del globo ocular
(fig. 1.3).
– Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isque-
mia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6).
– Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del lim-
bo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal
(fig. 1.7).
TR A U M AT I S M O S Q U Í M I C O S
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
11
Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sine-
quias anteriores, secundarios a causticación.
Figura 1.2. Opacidad total de la córnea y neovascula-
rización secundaria a causticación.

– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la
esclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana”.
Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la cir-
cunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente
(fig. 1.8).
TRAUMATISMOS OCULARES ᮤᮤᮤ
23
Figura 1.4. Desepitelización corneal extensa en causti-
cación de grado II.
Figura 1.3. a) Causticación de grado I, con defectos epi-
teliales corneales superficiales y ligera quemosis con-
juntival. b) Tinción con fluoresceína.
Figura 1.5. Edema y desepitelización corneal en caus-
ticación de grado II.
Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión de
un air-bag, con leve isquemia límbica, quemaduras pal-
pebrales y opacidad corneal.
Figura 1.7. Causticación de grado III.

TRATAMIENTO
– Lavado ocular urgente con abundante solución salina
balanceada, suero fisiológico o agua corriente.
– Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos
que puedan permanecer en contacto con la conjunti-
va, incluyendo los fondos de saco conjuntivales supe-
rior e inferior.
– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.
– Acetazolamida en caso de aumento de la presión intra-
ocular, que debe controlarse sobre todo en las que-
maduras por álcali.
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-
meras horas tras el traumatismo.
– Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveí-
tis anterior aguda en la primera semana de trata-
miento, siempre que el epitelio esté íntegro y que la
quemadura no haya sido producida por álcali, por el
riesgo de perforación ocular. En este caso se recurrirá a
la corticoterapia por vía oral.
24
Figura 1.8. Causticación de grado IV, con opacidad total
de la córnea, isquemia límbica y edema palpebral, 48
horas después del traumatismo.

1. QUEMADURA TÉRMICA
El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, más
frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran
cantidad de calor en las reacciones químicas que si-
guen al contacto ocular con ciertas sustancias. El pár-
pado es la estructura que más se afecta, seguido por la
córnea.
Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.
Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesio-
nes graves que ponen en peligro la integridad funcional
y estética del ojo.
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o dolor.
– En ocasiones, disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
– Hiperemia conjuntival o ciliar.
– Si la córnea está afectada, el epitelio aparecerá desvi-
talizado, edematoso y de color blanquecino y se des-
prenderá con facilidad al contacto con una lanceta de
celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1. 1).
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL
– Lavado de la herida con solución jabonosa.
– Quemaduras leves: pomada antibiótica.
– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con
suero salino o lubricante tras cada aplicación de po-
mada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL
– Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cual-
quier resto de sustancia extraña.
– Limpieza de los fondos de saco conjuntivales.
– Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresi-
vo durante 24 horas.
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-
meras horas tras el traumatismo.
– Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá trata-
miento con colirio antibiótico.
2. QUERATITIS ACTÍNICA
O FOTOELÉCTRICA
Lesión corneal producida por efecto directo de la radia-
ción ultravioleta sobre la córnea. Habitualmente bila-
25
TR A U M AT I S M O S F Í S I C O S
S. del Río Fernández
22
Figura 1.1. Alteración del epitelio corneal, desvitaliza-
do y edematoso, en una quemadura corneal por agre-
sión térmica (explosión con llamarada).

teral. Para más detalles, véase capítulo correspondien-
te en la Sección 4 (Córnea).
3. RETINOPATÍA SOLAR
La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excep-
to en individuos que observan detenidamente eclip-
ses de sol o en casos de drogadicción con alucinó-
genos.
La exposición accidental a ciertos láseres de uso do-
méstico, como los punteros láser (con menos de 5 mW
de potencia) no suele causar lesión retiniana, aunque
teóricamente es posible producir fotocoagulación reti-
niana en un ojo con perfecta transparencia de medios
(niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un
puntero láser durante más de 10 segundos. En adultos,
la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que
la exposición sea casi siempre inferior a 0,25 segundos
de duración, por lo que no hay riesgos reales de afec-
tación retiniana por ver momentáneamente un puntero
láser.
SÍNTOMAS
– Escotoma central.
SIGNOS
– Lesión retiniana central, pequeña, redondeada, de
bordes nítidos y color amarillento o blanquecino
(fig. 3.1).
TRATAMIENTO
– No requiere.
– La agudeza visual se recupera casi completamente en
los meses siguientes a la exposición solar.
26
Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposición
solar (observación de eclipse solar con protección inade-
cuada).

A todo paciente que presente traumatismo palpebral u
orbitario debe realizársele una exploración oftalmoló-
gica completa, que incluya agudeza visual, exploración
con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica. Debe además llevarse a cabo
una tomografía computarizada ante todo traumatismo
orbitario, cuando se sospeche cuerpo extraño intraocu-
lar o rotura del globo.
1. TRAUMATISMOS CERRADOS
1.1. Hematoma y equimosis palpebral
SÍNTOMAS
Cuando se presentan de forma aislada son asintomáti-
cos.
SIGNOS
– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior
de los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, de
color azul o púrpura y que no elevan la piel.
– Hematoma: acumulación de sangre, de color oscuro y
que eleva la piel (fig. 1.1.1).
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento. No producen secuelas.
1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar
Un traumatismo inciso o contuso puede producir un
hematoma orbitario y/o retrobulbar.
SÍNTOMAS
Puede ser asintomático o existir:
– Dolor y disminución de la agudeza visual.
– Disminución de la visión cromática.
SIGNOS
– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior defi-
nido.
27
TR A U M AT I S M O S PA L P E B R A L E S
Y O R B I TA R I O S
S. del Río Fernández, E. Mencía Gutiérrez
33
Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematoma
periocular con globo ocular íntegro.

– Proptosis con dificultad a la retropulsión.
– Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la
motilidad en todas las posiciones de la mirada.
– Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).
TRATAMIENTO
– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa
previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o
sistémico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro,
se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.
2. TRAUMATISMOS ABIERTOS
2.1. Laceración y arrancamiento palpebral
Los traumatismos incisos pueden producir laceración
palpebral de grosor total o parcial, con afectación del
borde libre o sin ella, así como arrancamiento palpe-
bral con pérdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).
TRATAMIENTO
Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si
está afectado.
2.2. Sección canalicular
Es una lesión que hay que descartar en todo trauma-
tismo palpebral que afecte la parte medial del borde
libre palpebral (fig. 2.2.1).
28
Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del párpa-
do superior izquierdo.
Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectación del
borde libre, producida por garra de perro, en el párpa-
do superior derecho.
Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del párpado supe-
rior izquierdo.
Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo
enclavado en el párpado superior izquierdo.

Su diagnóstico se establece mediante la exploración
meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede
inyectar colorante a través de los puntos lagrimales
(fluoresceína diluida, azul de metileno, etc.), lo que per-
mite comprobar si se produce salida, o no, del colorante
por la herida.
TRATAMIENTO
La laceración canalicular debe repararse quirúrgica-
mente, tanto si afecta el canalículo superior como el
inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras
24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia
general y debe colocarse un tutor para mantener la per-
meabilidad de la vía lagrimal, que se mantendrá de 3 a
6 meses. Para más detalles, véase Apéndice.
3. FRACTURAS ORBITARIAS
Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre
el macizo facial pueden producir fracturas faciales aso-
ciadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los
traumatismos producidos por objetos contundentes
que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan
un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y
rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.
La pared más débil de la órbita es la inferior, seguida
de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1)
se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La
29
Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del borde
libre del párpado superior izquierdo con sección canali-
cular.
Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la órbita. a)
Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbita-
rio. b) Tomografía computarizada que muestra una frac-
tura de la pared interna de la órbita derecha y propto-
sis del globo ocular derecho.
Figura 2.1.5. Pérdida total del párpado superior izquier-
do por sección con sierra mecánica.

pared externa y el techo de la órbita son muy resisten-
tes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos
(figs. 3.2 a 3.4).
SÍNTOMAS
– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del
tejido periocular que contacta con la pared afectada;
en los casos de fractura de suelo orbitario aparece
diplopía vertical. Es un síntoma muy frecuente y en
algunos casos persiste incluso tras el tratamiento qui-
rúrgico.
SIGNOS
– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días,
debido a que el sangrado y la inflamación lo enmas-
caran.
– Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en
la pared medial de la órbita (fig. 3.5).
– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del
suelo orbitario.
– En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay
restricción de la motilidad con prueba de ducción
forzada positiva. La restricción en la elevación es típi-
ca de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out)
30
Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas
órbitas, sin afectación ocular.
Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen del
paciente. b y c) Tomografía computarizada.
Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa
de ambas órbitas.

(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesión del
nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamien-
to en una fractura orbitaria (fig. 3.7).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren prue-
bas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomo-
grafía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm.
La inyección de contraste no es necesaria, excepto que
se sospechen anomalías vasculares traumáticas.
31
Figura 3.5. Fractura de la lámina papirácea del etmoi-
des. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. b) Radiografía
simple de cráneo, donde se observa velamiento por aire
de la órbita derecha. c) Tomografía computarizada que
muestra fractura de la lámina papirácea, proptosis y enfi-
sema orbitario.
Figura 3.7. Resonancia magnética que muestra una
fractura de la pared interna de la órbita, con avulsión
del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras
orbitarias en la fractura.
Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la órbita.
a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Tomo-
grafía computarizada que muestra una fractura del
suelo de la órbita, con la imagen de «gota pendiente»
correspondiente a la herniación de las estructuras orbi-
tarias en el seno maxilar.

Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al
paciente para conocer la naturaleza y la energía del obje-
to contundente.
Las distintas lesiones que a continuación se descri-
ben pueden presentarse de forma aislada o, con mayor
frecuencia, asociadas (fig. 1).
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Para más detalles, véase capítulo de la Sección 3 (Con-
juntiva).
SÍNTOMAS
Es asintomática, pero si es muy abundante puede haber
sensación de cuerpo extraño.
SIGNOS
– Extravasación de sangre al espacio subconjuntival
(fig. 1.1).
32
TR A U M AT I S M O S M E C Á N I C O S C O N T U S O S
44
Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de aire
comprimido, con iridodiálisis, luxación anterior del cris-
talino y catarata traumática.
Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bul-
bar inferior producida por traumatismo con
un dardo. a) Imagen de la hemorragia.
b) Imagen de la herida palpebral.

TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA
TRAUMÁTICA
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Fotofobia.
SIGNOS
– Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall)
y turbidez del humor acuoso.
TRATAMIENTO
– Colirio ciclopléjico.
– Corticoides tópicos: pauta según el grado de infla-
mación de la cámara anterior.
3. HIFEMA
SÍNTOMAS
– Disminución importante de la agudeza visual.
– Dolor.
SIGNOS
– Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma
de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de san-
gre en un nivel inferior o formación de un coágulo san-
guíneo (figs. 3.1 y 3.2). El coágulo se encontrará en
posición inferior, excepto que el paciente haya per-
manecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus
costados.
– Debe descartarse una lesión del segmento posterior
mediante un examen de fondo de ojo o, si éste no es
suficiente, una ecograffa ocular en modo B.
TRATAMIENTO
Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces
más graves: el resangrado y la tinción hemática de la
33
Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolución) en
la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.
Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la
cámara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema, con catarata traumática y desviación pupilar inferior. c)
Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.

córnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y
catarata.
– Reposo absoluto en cama mientras dure la posibili-
dad de resangrado a la cámara anterior, que es máxi-
ma entre el 3.° y el 5.° días tras el traumatismo.
– Evitar el uso de aspirina y derivados.
– Control de la presión ocular: se administrarán beta-
bloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg,
y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si
supera los 40 mmHg.
– Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque gene-
ralizado; más dudosa es la verdadera utilidad de la
corticoterapia oral.
– Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para pre-
venir la hemorragia secundaria e indispensable en
pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis reco-
mendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada
4 horas sin superar los 30 g/día.
– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al trata-
miento médico, debe realizarse lavado de cámara ante-
rior con extracción del coágulo.
4. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS
Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el
diagnóstico precoz. Pueden producirse las siguientes
lesiones:
– Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a par-
tir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa
puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la
visión.
– Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del
cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2).
Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.
– Roturas del esfínter iridiano: producen deformación
de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen más trascenden-
cia que la deformación estética.
TRATAMIENTO
– No requieren tratamiento específico.
34
Figura 4.3. Rotura del esfínter iridiano y catarata trau-
mática tras traumatismo contuso.
Figura 4.2. Recesión angular secundaria a traumatis-
mo con un tapón de botella, vista mediante goniosco-
pia.
Figura 4.1. Traumatismo contuso por un
cohete con iridodiálisis inferior.

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
el tratamiento correspondiente.
– En caso de recesión angular, es necesario recomen-
dar vigilancia de la PIO a largo plazo.
5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, man-
teniendo parte de ellas la sujeción del cristalino, por lo
que éste se mantiene a nivel pupilar.
SÍNTOMAS
– Diplopía monocular.
– Deslumbramiento.
SIGNOS
– Desplazamiento del cristalino, más evidente en midria-
sis (figs. 5.1 y 5.2).
– Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupi-
la hacia la cámara anterior (fig. 5.3).
TRATAMIENTO
– No requiere tratamiento específico.
6. LUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a rotura de todas las fibras de la zónula, con
desplazamiento del cristalino.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual (excepto que se tra-
te de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede
mejorar).
– En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje
papilar, puede producirse diplopía monocular.
35
Figura 5.1. Subluxación del cristalino. Se observa des-
plazamiento temporal e inferior del cristalino.
Figura 5.2. Subluxación del cristalino con rotura par-
cial y elongación de la zónula en un paciente con glau-
coma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo cra-
neal de moderada intensidad. Se observa el material de
seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del
cristalino.
Figura 5.3. Prolapso vítreo en la cámara anterior a tra-
vés de la pupila en una subluxación del cristalino.

SIGNOS
– Cristalino completamente desplazado hacia la cavi-
dad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 6.1 a 6.3).
TRATAMIENTO
– Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxa-
ción del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se
aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta,
por el peligro de luxación a la cámara anterior. Si el
cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la
midriasis, el paciente deberá permanecer en decúbi-
to supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara
posterior.
– No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias.
7. CATARATA TRAUMÁTICA
Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras
traumatismos incisos que contusos.
SÍNTOMAS
SIGNOS
– Opacificación del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).
36
Figura 6.3. Luxación total del cristalino a la cámara an-
terior.
Figura 6.2. Luxación total del cristalino a la cámara an-
terior.
Figura 6.1. Luxación posterior del cristalino, vista me-
diante transiluminación.
Figura 7.1. Catarata traumática y deformación pupilar
secundaria a atrofia del iris.

TRATAMIENTO
– Si la catarata aparece inmediatamente después del
traumatismo y se requiere cirugía reparadora del seg-
mento anterior, ésta puede completarse con la aspi-
ración del cristalino, imprescindible en caso de rotura
o intumescencia del mismo. Si la cápsula del crista-
lino está indemne, la extracción de la catarata puede
realizarse en un segundo tiempo.
– Si produce glaucoma o uveítis se instaurará trata-
miento médico y se valorará la extracción quirúrgica
del cristalino.
8. CONMOCIÓN RETINIANA
SÍNTOMAS
– Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de
la agudeza visual.
SIGNOS
– Lesión retiniana de color blanquecino, en ocasiones
de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo
posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia
retiniana (fig. 8.2).
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
9. HEMOVÍTREO Y DESGARRO
RETINIANO
SÍNTOMAS
– Pérdida de la agudeza visual o percepción de man-
chas oscuras en caso de hemorragia vítrea.
SIGNOS
– Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la
dilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará
37
Figura 7.2. Catarata traumática con rotura del esfínter
pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo
posterior.
Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemo-
rragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmo-
ción retiniana traumática.

lugar a pérdida del fulgor pupilar, y los detalles del
fondo de ojo se harán imperceptibles.
– El antecedente de traumatismo es fundamental para
descartar otras causas frecuentes de hemovítreo, como
diabetes mellitus, degeneración macular asociada a
la edad u oclusión venosa retiniana.
– En toda hemorragia vítrea traumática es preciso des-
cartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un
desprendimiento de retina, mediante exploración de
fondo de ojo o ecografía en modo B.
10. DIÁLISIS RETINIANA
Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que
puede producirse espontáneamente o como resultado
de un traumatismo. Las diálisis espontáneas son más
frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las
traumáticas se localizan más a menudo en la retina
superonasal (fig. 10.1).
11. ROTURA COROIDEA
Se produce como consecuencia de una lesión en la
membrana de Bruch tras traumatismos contusos.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual por la hemorragia
subretiniana que, al reabsorberse, dejará la lesión al
descubierto.
SIGNOS
– Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas con-
céntricas a la papila (fig. 11. l).
La complicación más grave es la neovascularización
subretiniana secundaria, que puede afectar la mácula.
38
Figura 9.1. Desgarro retiniano periférico con hemorra-
gias retinianas.
Figura 10.1. Diálisis retiniana postraumática.
Figura 11.1. Rotura coroidea traumática con hemorra-
gia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.

12. ESTALLIDO OCULAR
En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los
producidos por objetos de menor diámetro que el re-
borde orbitario, puede producirse la rotura del globo
ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices
previas que debiliten las paredes del globo ocular,
traumatismos de intensidad moderada también pueden
producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son
relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas
mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o
extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier
tipo de cirugía intraocular (fig. 12.3).
La actitud en urgencias será la misma que en los trau-
matismos abiertos del globo ocular y, en general, debe
39
Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo con-
tuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circun-
ferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.
Figura 12.3. Estallido ocular en un paciente
operado de catarata mediante extracción
extracapsular e implante de lente intraocular.
Se observa la lente intraocular desplazada
hacia arriba y parcialmente prolapsada.
Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con
buftalmos secundario a glaucoma congénito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. b) Tomogra-
fía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor
parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda, y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada pre-
viamente del ojo derecho por glaucoma congénito.

intentarse la reconstrucción del globo. Sin embargo, en
estos ojos, debido a la hipotonía y la lesión de los vasos
coroideos, es frecuente que se produzca una hemorra-
gia supracoroidea expulsiva con salida masiva del con-
tenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la única
opción suele ser la evisceración.
40
Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado de
catarata, con dehiscencia completa de la incisión previa
y salida masiva del contenido ocular debido a hemorra-
gia supracoroidea postraumática.

1. HERIDAS NO PENETRANTES
1.1. Abrasión corneal
SÍNTOMAS
– Dolor intenso.
– Lagrimeo.
– Fotofobia y blefarospasmo.
SIGNOS
– Hiperemia conjuntival.
– Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva
(fig. 1.1.1).
– Posible edema palpebral.
TRATAMIENTO
– Evertir siempre el párpado superior, para descartar la
presencia de un cuerpo extraño subtarsal.
– Colirios ciclopléjico y antibiótico.
– Vendaje compresivo durante 24 horas.
– Al levantar el vendaje compresivo continuar con coli-
rio antibiótico.
– En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño, no se
requiere oclusión y es suficiente con colirios antibió-
tico y antiinflamatorio.
1.2. Laceración lamelar corneal
La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones
lamelares sufre.
SÍNTOMAS
– Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva pér-
dida del epitelio corneal.
– Visión borrosa, aunque, si no afecta el área central de
la córnea, la visión puede ser normal.
SIGNOS
– Laceración corneal de espesor parcial, con integri-
dad de las capas profundas de la estroma corneal
(fig. 1.2.1).
– En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe
manipularse con sumo cuidado. La observación del
signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la pelí-
cula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la
41
TR A U M AT I S M O S I N C I S O S
D E L G L O B O O C U L A R
55
Figura 1.1.1. Abrasiones corneales múltiples con tin-
ción de fluoresceína positiva.

lesión corneal), sinequias iridocorneales o desviación
de la pupila son signos indicativos de perforación cor-
neal.
TRATAMIENTO
– Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto tera-
péuticas.
– Colirio antibiótico.
– Valorar la exploración en quirófano y suturar la heri-
da si están afectados planos profundos corneales o
hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.
1.3. Laceración lamelar conjuntival
y escleral
Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de
espesor parcial de la conjuntiva, captan fluoresceína y
pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando
en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2).
En toda laceración conjuntival es preciso descartar una
lesión escleral de espesor parcial o completo.
TRATAMIENTO
Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo gene-
ral ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara
vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser
suturadas en quirófano y completar la exploración bajo
microscopio.
2. HERIDAS PENETRANTES
Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR
La herida penetrante ocular se define como una lacera-
ción de espesor completo de las paredes oculares,
usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin
orificio de salida. En caso de heridas múltiples, cada
una debe estar causada por un traumatismo distinto
(por distintos objetos o por el mismo en traumatismos
repetidos).
Se considera herida penetrante cuando existen dos lace-
raciones de espesor completo en las paredes del globo
42
Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, con
tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel nega-
tivo.
Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extraño
subconjuntival.
Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar,
con hemorragia subconjuntival.

ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el
mismo agente.
Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmen-
te muy graves, por lo que requieren diagnóstico y trata-
miento inmediatos. Ocurren en mayor proporción en varo-
nes jóvenes, como accidentes fortuitos o laborales.
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Disminución de la visión: si está muy reducida, es sig-
no de gravedad.
SIGNOS
Existe gran variabilidad según el tamaño y la localiza-
ción de la herida. En casi la mitad de los casos se afec-
ta la córnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el
globo ocular puede estar muy desestructurado, con
hemorragia subconjuntival de hasta 360 °, hifema e,
incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cáma-
ra anterior más estrecha que en el ojo contralateral o
una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos
de una lesión corneal autosellada (fig. 2.5).
TRATAMIENTO
– Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular
(fig. 2.6). Para más detalles, véase Apéndice.
43
Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre,
que quedó incarcerado en la herida.
Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.
Figura 2.4. Heridas penetrantes múltiples y hemoftal-
mos en traumatismo por caída sobre un arbusto.Figura 2.1. Herida penetrante corneal.

– El pronóstico de estas lesiones es grave, y empeora
aún más cuando se afecta el polo posterior, se detec-
ta un cuerpo extraño intraocular o se complica con
una endoftalmitis postraumática, con frecuencia pro-
ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa más fre-
cuente de pérdida grave de agudeza visual final es la
vitreorretinopatía proliferativa.
44
Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, con
cámara anterior de profundidad normal, en un pacien-
te que acudió a urgencias 8 días después del trauma-
tismo.
Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de iris
y catarata traumática. Imagen del segmento anterior
tras extracción de la catarata, que muestra la sutura
de la herida corneal nasal.

La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemen-
te la molestia más frecuente en urgencias de oftalmo-
logía. Incluso en los casos en que el paciente refiere
como antecedente un traumatismo o haber notado que
algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesión completa-
mente banal.
La anamnesis es una herramienta fundamental en el
diagnóstico, debido a que la lesión causada por un cuer-
po extraño que contacta con el ojo dependerá de su
naturaleza, tamaño y energía cinética.
Los cuerpos extraños de localización intraocular son
muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador
pronóstico, es necesario descartarlos en todos los casos
mediante una exploración oftalmológica, que en pacien-
tes con alto índice de sospecha requerirá el uso de prue-
bas de imagen radiológica. La radiografía simple de crá-
neo es suficiente para descartar la existencia de un
cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. En caso
de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no
metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extra-
ño en la radiografía simple de cráneo, debe realizarse
una tomografía computarizada.
1. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL
Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo
con escasa energía y que se alojan bajo el párpado
superior, normalmente debidos al viento.
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor
manifiesto.
– Fotofobia.
SIGNOS
– Hiperemia mixta.
– Blefarospasmo.
– Lagrimeo.
– Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visi-
ble al evertir éste (fig. l. l).
45
TR A U M AT I S M O S
P O R C U E R P O E X T R A Ñ O
66
Figura 1.1. Cuerpo extraño subtarsal.

– Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsa-
les inducen una lesión corneal típica consistente en
múltiples lesiones corneales de forma lineal y senti-
do vertical con tinción de fluoresceína positiva.
TRATAMIENTO
– Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de
la conjuntiva tarsal.
– Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea nece-
sario.
2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheri-
dos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente
energía cinética como para penetrar superficialmente
en el epitelio o estoma corneal.
SÍNTOMAS
Los mismos que en el caso anterior.
SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es
de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido
por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3).
– En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se loca-
liza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la
porción externa de la córnea, pero es muy importante valorar la profundidad de la herida y descartar una
posible perforación corneal.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara
de hendidura tras instilar colirio anestésico.
– El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa
oftálmica.
– Tratamiento de la abrasión corneal.
3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.
46
Figura 2.1. Cuerpo extraño metálico enclavado en la
córnea.
Figura 2.2. Cuerpo extraño corneal, constituido por un
fragmento de yeso.
Figura 2.3. Anillo de óxido secundario a cuerpo extra-
ño metálico, extracción con aguja.

SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1
y 3.2).
– Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extra-
ño.
– Puede haber hemorragia conjuntival o subconjunti-
val. Si ésta dificulta la exploración completa de la
esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica, para descartar una lesión de
las estructuras internas.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con pinzas.
– Colirio antibiótico.
4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL
Y ESCLERAL
SÍNTOMAS
Similares a los causados por un cuerpo extraño con-
juntival.
SIGNOS
– Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1
y 4.2).
– Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extraño.
– Herida de entrada conjuntival, habitualmente visi-
ble junto al cuerpo extraño, pero puede ser puntifor-
me o estar alejada del cuerpo extraño.
47
Figura 3.2. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y
la conjuntiva.
Figura 3.1. Cuerpo extraño en el limbo.
Figura 4.2. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo encla-
vado en la esclera y con tatuaje alrededor.
Figura 4.1. Cuerpo extraño subconjuntival.

– Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales, si
la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta
la exploración completa de la esclera, debe realizarse
un examen de fondo de ojo en midriasis farmacoló-
gica, para descartar una lesión de las estructuras in-
ternas.
TRATAMIENTO
– Similar al del cuerpo extraño conjuntival.
5. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un
traumatismo constituye una de las situaciones de peor
pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intrao-
cular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior, el
cristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo.
SÍNTOMAS
– En algunos casos el único indicio de CEIO es el ante-
cedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cual-
quier choque de instrumentos de metal con superfi-
cies duras se consideran maniobras de alto riesgo.
– Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y
disminución de agudeza visual, lo que se relaciona
con un grave pronóstico visual final.
SIGNOS
– En los CEIO situados en el segmento anterior es posi-
ble su observación directa con la lámpara de hendi-
dura (figs. 5.1 a 5.3).
– En la biomicroscopia de los CEIO situados en el seg-
mento posterior puede observarse la puerta de entra-
da corneoscleral, hemorragia conjuntival o subcon-
juntival, hifema, desviación pupilar, sinequia irido-
corneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4).
– En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situa-
dos en el segmento posterior los signos más frecuen-
tes son hemorragia vítrea, lesión retiniana y observa-
ción directa del cuerpo extraño (fig. 5.5).
– En caso de duda pueden realizarse radiografías sim-
ples de cráneo en proyecciones perpendiculares, por
ejemplo una proyección de Waters y otra lateral
48
Figura 5.2. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la
cámara anterior.
Figura 5.1. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.
Figura 5.3. Cuerpo extraño localizado en el cristalino.

(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor locali-
za el CEIO es la tomografía computarizada (fig. 5.8).
Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sos-
peche un CEIO metálico.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen II).
– Sutura de la puerta de entrada.
49
Figura 5.4. Cuerpo extraño metálico intraocular. a) Heri-
da palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomogra-
fía computarizada en la que se observa el cuerpo extra-
ño metálico intravítreo.
Figura 5.5. Cuerpo extraño metálico intravítreo.
Figura 5.6. Radiografía simple de cráneo, proyección
anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extra-
ño metálico.
Figura 5.7. Radiografía simple de cráneo,
proyección de Waters, en la que se observa
un perdigón localizado en la órbita.

– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las
siguientes condiciones:
• CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal.
• CEIO grande en el eje visual.
• CEIO que causa inflamación intensa.
• CEIO de fácil extracción.
6. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO
Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los
perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen
lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto
directo (heridas perforantes con orificio de entrada y
salida), bien secundarias a la onda expansiva de un obje-
to con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran
velocidad (fig. 6.3).
La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas
debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con
respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides inter-
na no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espa-
cio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia
vítrea.
50
Figura 5.8. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que mues-
tran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.
Figura 6.1. Perdigón intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemo-
rrágica. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquir-
la metálica situada junto al reborde orbitario superior.

SÍNTOMAS
– Disminución o pérdida de la visión.
– Dolor.
SIGNOS
– Posible perforación ocular.
– Hemorragia vítrea o retiniana, edema retiniano e in-
cluso desgarros o diálisis retiniana.
– Demostración del cuerpo extraño orbitario en las ra-
diografías y la tomografía computarizada.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen ll).
– En caso de heridas abiertas del globo ocular, recons-
trucción de éste, si es posible.
– Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo
si son fácilmente accesibles o presentan complica-
ciones.
51
Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. a) Después del traumatismo. b) En reabsor-
ción un mes más tarde.
Figura 6.2. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbi-
ta. a) Imagen del paciente, con múltiples puertas de
entrada en el párpado superior derecho. b) Radiografía
simple de cráneo, que muestra perdigones múltiples en
la órbita y en la calota craneal.

1. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO
(SHAKEN BABY SYNDROME)
El 35-46 % de los casos presentan alteraciones ocu-
lares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia
de hemorragias intraoculares se considera un factor
predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensión
se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Hemorragias retinianas.
– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimacula-
res, exudados algodonosos, papiledema y estasis ve-
nosa.
– Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia
coriorretiniana.
2. SÍNDROME DE TERSON
Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asocia-
da a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente, la
hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a
través de las vainas del nervio óptico, pero en la actua-
lidad se considera causada por la rotura de capilares
peripapilares y epipapilares debido al aumento de pre-
sión venosa secundario al aumento de la presión intra-
craneal.
La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona
peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la
membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar
52
LE S I O N E S O C U L A R E S S E C U N D A R I A S
A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A
E. Gutiérrez Díaz
77
Figura 2.1. Hemorragia macular en el síndrome
de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en
reabsorción tras un mes de evolución.

al vítreo. La complicación más frecuente es la membra-
na epirretiniana (78 % de los casos).
3. RETINOPATÍA DE PURTSCHER
Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias
retinianas múltiples, zonas de blanqueamiento retinia-
no alrededor de la papila y disminución de la visión
secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con
compresión o aplastamiento torácico. Por lo general es
bilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, y
los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del
traumatismo, aunque puede pasar fácilmente inadver-
tida en caso de politraumatizados graves.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión.
– Hemorragias retinianas superficiales y placas blan-
quecinas o exudados algodonosos confluentes loca-
lizados alrededor de la papila (fig. 3.1).
– También puede haber desprendimiento seroso macu-
lar, dilatación y tortuosidad vascular y papiledema.
– La periferia retiniana suele estar respetada.
4. EMBOLIA GRASA
Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del trau-
matismo. La localización más frecuente de las fracturas
son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que
la retinopatía de Purtscher, puede pasar fácilmente inad-
vertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia
real probablemente sea superior a la aparente. En estu-
dios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacien-
tes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión o alteración del campo visual.
– Hemorragias intrarretinianas y exudados algodono-
sos.
– En ocasiones es posible observar los émbolos grasos
intravasculares y puede haber obstrucción de la arte-
ria central de la retina.
5. RETINOPATÍA POR VALSALVA
Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella.
Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de
Valsalva), como levantamiento de pesos, vómitos, tos
paroxística, excitación sexual, etc. Su pronóstico es exce-
lente, con recuperación completa de la visión.
MOTIVO DE CONSULTA
Puede ser asintomática o producir disminución de la
visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.
– Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de
cúpula localizada en la región macular. A veces existe
nivel por depósito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
En general no es necesario. Puede acelerarse la recu-
peración visual perforando la membrana limitante
53
Figura 3.1. Retinopatía de Purtscher. Hemorragias reti-
nianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia
retiniana localizadas alrededor de la papila.

interna con láser para que la sangre pase a la cavidad
vítrea.
6. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO
CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)
Es secundaria a un traumatismo cervical con flexión-
extensión forzada del cuello. En el 26 % de los casos se
presentan alteraciones oculares.
Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la con-
vergencia o acomodación, pero también pueden produ-
cirse alteraciones retinianas con disminución de visión.
EXPLORACIÓN
– Mínimo desprendimiento posterior del vítreo, con
coloración blanquecina grisácea de la fóvea, similar a
la lesión por fototraumatismo.
– Frecuente formación de agujero macular.
54
Figura 5.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-
rragia en la cúpula macular.
Figura 5.2. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-
rragia en la mácula y alrededor de la papila.

SE C C I Ó N 2
ÓR B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S
Irene Redondo Marcos
Araceli Chacón Garcés
Alberto Gálvez Ruiz
Enrique Mencía Gutiérrez
Luis Francisco Moreno García
Antonio Gutiérrez Díaz

La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune
asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los
casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Se
caracteriza por inflamación, edema y fibrosis secunda-
ria de los tejidos orbitarios.
Es más frecuente en mujeres de edad media.
La evolución de la orbitopatía es independiente de la
enfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluc-
tuante y lentamente progresivo.
MOTIVO DE CONSULTA
– Amplio espectro que incluye molestias oculares
externas, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo,
proptosis, diplopía, disminución de la agudeza vi-
sual, etc.
– Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Que-
ratitis por exposición o úlceras corneales. Querato-
conjuntivitis Úmbica superior. Queratoconjuntivitis
seca. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. 1.a
y 1.b).
– Miositis (fig. 1.C).
– Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente
bilateral y asimétrica (fig. 1.d).
– Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1.e).
– Neuropatía óptica compresiva. En el fondo de ojo
puede observarse edema de papila o atrofia óptica
(fig. 1.f).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Seudoproptosis (fig. 1.g).
2. Seudotumor inflamatorio orbitario.
3. Celulitis orbitaria.
57
OF TA L M O PAT Í A D I S T I R O I D E A
A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez
11
Figura 1.b. Visión lateral de la misma paciente. Prop-
tosis marcada.
Figura 1.a. Oftalmopatía distiroidea bilateral. Retracción
palpebral y edema periorbitario.

4. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria,
etc.) (fig. 1.h).
5. Fístula carotidocavernosa.
6. Tumoración orbitaria.
58
Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios. Figura 1.f. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral.
Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afec-
tación de los músculos rectos.
Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria.
Figura 1.d. Oftalmopatía distiroidea con afectación asi-
métrica.
Figura 1.e. Alteración de la motilidad ocular externa.

– Estudio oftalmológico completo, incluyendo toma de
presión intraocular (PIO), realización de campimetría
visual y prueba de colores.
– Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y
autoanticuerpos tiroideos.
– Pruebas de imagen: ecografía, tomografía computari-
zada (TC) y resonancia magnética (RM). Se observa
engrosamiento muscular sin afectación de la zona de
inserción tendinosa (fig. l.i).
– Interconsulta a medicina interna o endocrinología.
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento,
ya que se mantienen estables o progresan muy lenta-
mente.
1. Orbitopatía aguda inflamatoria:
– No fumar, dormir con la cabeza elevada.
– Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las
noches.
– Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesi-
vas.
– Corticoides por vía oral (100 mg/día, para disminuir la
dosis progresivamente, manteniendo el tratamien-
to al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de
500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo un
criterio universalmente aceptado. Se espera una res-
puesta terapéutica a las 48 horas. La radioterapia y
los inmunomoduladores son tratamientos alternati-
vos (fig. 1.j).
2. Neuropatía óptica compresiva:
– Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompre-
sión quirúrgica.
3. Diplopía secundaria a alteración muscular:
– Algunos casos se pueden corregir con prismas, pero
la mayoría requiere cirugía.
4. Alteraciones palpebrales:
– Cirugía
ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ
59
Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sin
afectación tendinosa.
Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento
cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular.

Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de
los tejidos blandos orbitarios, no tumoral ni infecciosa.
No existe ninguna patología sistémica ni local conoci-
da causante de esta inflamación.
Por lo general es unilateral, aunque en niños puede ser
bilateral en el 30 % de los casos.
Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años.
Puede ser aguda, recurrente o crónica.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor orbitario, proptosis, disminución de la visión,
diplopía.
– Proptosis unilateral acompañada de intensa que-
mosis, hiperemia conjuntival y edema periorbitario
(fig. 2.a).
– Restricción de los movimientos o franca oftalmople-
jía (figs. 2.b y 2.c).
– Queratopatía punteada por exposición.
– Compresión del nervio óptico.
– En algunos pacientes, aumento de la PIO.
60
SE U D O T U M O R I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O .
EN F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A
I N E S P E C Í F I C A
A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez
22
Figura 2.a. Seudotumor inflamatorio bilateral asimé-
trico.
Figura 2.b. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limi-
tación en la mirada vertical.

– Celulitis orbitaria bacteriana.
– Oftalmopatía distiroidea.
– Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener,
poliarteritis nudosa, sarcoidosis, tuberculosis, síndro-
me de Sögren.
– Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide.
– Síndrome de Tolosa-Hunt.
– Estudio oftalmológico completo (incluyendo fundus-
copia con visualización de nervio óptico).
– Pruebas de imagen (ecografía, TC, RM): engrosamien-
to de músculos extrínsecos oculares, con afectación
de la porción tendinosa. Empastamiento de la glán-
dula lagrimal (fig. 2.d).
– Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una
disminución espectacular de los síntomas se consi-
dera diagnóstica.
– En casos atípicos o que no responden al tratamiento:
pruebas de laboratorio encaminadas a descartar en-
fermedad sistémica o tiroidea. En ocasiones, biopsia
para establecer el diagnóstico.
TRATAMIENTO
– Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día
durante 2-3 semanas y posteriormente disminución
progresiva en otras 3 semanas. En casos recurrentes
puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo
más prolongado (fig. 2.e).
– Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a
los corticoides no es adecuada.
– Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la
noche.
61
Figura 2.d. TC orbitaria. Engrosamiento muscular y
tendinoso. Inflamación de la glándula lagrimal.
Figura 2.e. a) Seudotumor inflamatorio
izquierdo. b) Tras una semana de trata-
miento corticoideo, donde puede apreciar-
se una disminución de los síntomas.
Figura 2.c. RM del paciente anterior: engro-
samiento importante del recto superior.

Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos
palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbi-
tario.
Representa el 60-70 % de todas las celulitis.
Es más frecuente en niños que adultos, aunque puede
presentarse a cualquier edad.
Se clasifican en:
1. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bas-
tante bien delimitadas. Suelen aparecer en niños y
son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o
Streptococcus pneumoniae. En relación habitualmente
con infecciones de las vías respiratorias superiores,
sinusitis u otitis media.
2. Supurativas: aparecen a cualquier edad, tienden a
hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. A menudo
en relación con heridas previas o infecciones de los
párpados o piel adyacente. Bacteroides y anaerobios
pueden estar presentes en heridas por mordedura.
En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descar-
tar mucormicosis.
MOTIVO DE CONSULTA
1. No supurativa
Edema palpebral, habitualmente unilateral, acompa-
ñado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre,
malestar general, leucocitosis) y síntomas respiratorios.
En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un
seguimiento estricto, ya que en el niño, H. influenzae
puede ser causante de otras infecciones graves (menin-
gitis, epiglotitis, bacteriemia, neumonía) que pongan
en riesgo la vida. S. pneumoniae asocia meningitis en el
2 % de los casos (fig. 3.a).
2. Supurativa
Paciente con antecedentes de traumatismo o infección
local que acude por edema palpebral, en algunos casos
con drenaje purulento espontáneo (figs. 3.b, 3.c y 3.d).
1. No supurativa
– Edema palpebral con coloración violácea.
62
CE L U L I T I S P R E S E P TA L
A. Chacón Garcés, I. Redondo Marcos
33
Figura 3.a. Celulitis preseptal no supurativa.

– Hiperemia conjuntival y quemosis.
– Fiebre, malestar general, irritabilidad.
2. Supurativa
Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento de
la temperatura local. En ocasiones fluctuante. Visua-
lización en muchos casos de la puerta de entrada
(fig. 3.e).
En ambos casos, supurativa y no supurativa:
– Ausencia de proptosis.
– Movimientos oculares conservados y sin dolor.
– Agudeza visual normal.
CAUSAS
1. Inoculación directa por traumatismo cutáneo.
2. Diseminación de infección local (impétigo, herpes
simple y zoster, erisipela, orzuelo).
3. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias
superiores, senos y oído medio.
1. Celulitis orbitaria.
63
Figura 3.b. Celulitis preseptal supurativa en un pacien-
te con infección por VIH.
Figura 3.c. Imagen lateral del mismo paciente donde se
puede observar la vía de entrada traumática.
Figura 3.e. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en
paciente con neoplasia orbitaria.
Figura 3.d. TC realizada al mismo paciente que mues-
tra una importante inflamación preseptal.

2. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal, ma-
sa palpable.
3. Edema palpebral alérgico: inicio súbito, palidez pal-
pebral, ardor acentuado, ausencia de dolor, antece-
dentes de alergias o exposición a medicamentos tópi-
cos oculares o cutáneos perioculares.
4. Conjuntivitis viral.
5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis, celulitis
orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales des-
proporcionada al grado de edema orbitario, dismi-
nución del nivel de conciencia, náuseas, vómitos.
Presentación bilateral y rápida evolución.
1. Anamnesis completa: investigación de antecedentes
de traumatismos, infecciones respiratorias, diabetes
o inmunosupresión.
2. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual, reactivi-
dad pupilar, biomicroscopia, motilidad ocular, exis-
tencia o no de proptosis, hipoestesias, funduscopia.
Evaluación de anejos oculares y de la región perior-
bitaria.
3. Exploración sistémica: fiebre, síntomas meníngeos,
síntomas respiratorios, estado general, etc.
4. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico
diferencial con celulitis orbitaria o absceso subpe-
rióstico orbitario o ante una mala evolución frente al
tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraor-
bitario o tumoración palpebral u orbitaria.
5. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmu-
la leucocitaria, hemocultivo en casos graves o si hay
fiebre.
6. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en
aquellos con síntomas meníngeos.
7. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis
preseptal exudativa.
TRATAMIENTO
1. No supurativa
Depende de la edad y de los síntomas acompañantes.
A. En niños menores de un año, inmunodeprimidos,
con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución
con tratamiento domiciliario:
– Ingreso y antibioterapia intravenosa. Si hay sospecha
de meningitis el antibiótico de elección será ceftria-
xona o cefotaxima. Si no hay meningitis, cefuroxima.
Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que
los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril
al menos 24-48 horas. Puede continuarse con trata-
miento oral (amoxicilina-ácido clavulánico, trimeto-
prima-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menos
otros 7-10 días.
B. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domi-
ciliario con antibioterapia oral.
64
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA
Celulitis preseptal Celulitis orbitaria
Proptosis No Sí
Motilidad ocular Normal Alterada
Dolor orbitario No Sí
Agudeza visual Normal Normal o disminuida
Reactividad pupilar Normal Alterada
Quemosis Leve-moderada Moderada-intensa
Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada
Síntomas generales Leves-moderados Moderados-graves

2. Supurativa
A. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico,
cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuación se debe drenar
el absceso, con toma de muestras para cultivo.
B. En casos graves con riesgo de diseminación infec-
ciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia
intravenosa (nafcilina, ceftriaxona o ceftazidima, van-
comicina). En caso de antecedentes de mordedura o
gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa, a veces
asociada a clindamicina o metronidazol.
65

Es una inflamación-infección de tejidos blandos poste-
riores al tabique orbitario.
Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria.
Más frecuente en niños, en el 90 % de los casos es
secundaria a sinusitis etmoidal.
MOTIVO DE CONSULTA
Edema palpebral, dolor ocular que aumenta con los
movimientos, enrojecimiento ocular, proptosis, dismi-
nución de la agudeza visual y diplopía. Fiebre, rinorrea
y malestar general importante (fig. 4.a).
1. Tumefacción, edema y eritema palpebral con inca-
pacidad para la apertura palpebral.
2. Hipoestesia periorbitaria.
3. Quemosis y/o inyección conjuntival.
4. Proptosis unilateral importante, de rápida evolu-
ción pero no brusca, axial y no reductible.
5. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía)
con dolor.
6. Disminución de la agudeza visual.
7. Dolor intenso y cefalea.
8. Síntomas generales: fiebre, náuseas, vómitos, ma-
lestar general.
9. Secreción purulenta (fig. 4.b).
10. Congestión venosa en la retina. Edema del disco
óptico.
CAUSAS
1. Extensión de infección desde estructuras periorbita-
rias: infección sinusal (causa más frecuente), sobre
66
CE L U L I T I S O R B I TA R I A
A. Charcón Garcés, I. Redondo Marcos
44
Figura 4.a. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente
inmunodeprimido. Carcinoma de pulmón en fase ter-
minal.
Figura 4.b. Celulitis orbitaria en la que se
aprecia el mal estado general del paciente
y la secreción abundante.

todo sinusitis etmoidal. Dacriocistitis, dacrioadeni-
tis, panoftalmitis, infección dental.
2. Inoculación directa por traumatismo orbitario o ciru-
gía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores,
aunque puede aparecer meses después en caso de
cuerpo extraño intraorbitario.
3. Diseminación hemática: bacteriemia.
Gérmenes más frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae, anaerobios. Las infecciones polimicrobianas
son frecuentes (fig. 4.c).
1. Seudotumor inflamatorio orbitario. Miositis orbita-
ria. Granulomatosis de Wegener.
2. Fístula carotidocavernosa.
3. Oftalmopatía distiroidea.
4. Trombosis del seno cavernoso. Puede aparecer como
complicación de una celulitis orbitaria.
5. Neoplasias orbitarias.
6. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral, miopía
magna.
1. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular
externa (los movimientos oculares normales gene-
ralmente descartan la existencia de celulitis orbita-
ria), reactividad pupilar, biomicroscopia, fundusco-
pia, toma de PIO.
2. Analítica con hemograma, recuento y fórmula leuco-
citaria. Hemocultivos.
3. TC orbitocraneal.
4. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar
cultivando el material obtenido.
5. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de
amplio espectro y en dosis altas, manejo interdiscipli-
nario (oftalmólogo, otorrinolaringólogo, pediatra o inter-
nista). Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición
de posibles complicaciones.
1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150
mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) aso-
ciada a metronidazol (7,5 mg/kg/día) y cefotaxima o
ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas
en adultos), o nafcilina junto con ceftazidima. Estas
pautas deben revisarse según el cultivo y antibiogra-
ma de las muestras obtenidas.
Una vez que haya una mejoría importante de los sín-
tomas y el paciente esté afebril durante más de 48
horas, se puede pasar a antibioterapia oral con amo-
xicilina-ácido clavulánico o cefaclor, asociando metro-
nidazol si se aislaron anaerobios.
2. Tratamiento de las complicaciones oculares que pue-
dan aparecer: queratitis por exposición, glaucoma,
uveítis y retinitis, endoftalmitis, obstrucción de la
arteria central de la retina, desprendimiento exuda-
tivo retiniano.
3. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oxi-
metazolina.
4. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el
tratamiento médico.
5. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es nece-
sario drenaje neuroquirúrgico.
6. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperiósti-
co u orbitario que no mejora con tratamiento anti-
biótico.
67
Figura 4.c. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un
paciente con infección por VIH.

MOTIVO DE CONSULTA
Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio
más o menos agudo.
CAUSAS
Continúa
68
TU M O R E S O R B I TA R I O S E N N I Ñ O S
I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez
55
Tumor
Quistes dermoide
y epidermoide
Hemangiomas
Linfangioma
Manifestaciones clínicas
Tumor benigno subcutáneo
indoloro, crecimiento lento.
Localización anterior (más
frecuente) o posterior al
septum orbitario (fig. 5.a)
El más frecuente es el
hemangioma capilar
Localización más frecuente
superonasal, pudiendo
afectar órbita, párpados o
ambos; color azulado.
Aumenta con el llanto y la
cabeza hacia abajo. Puede
asociarse a hemangiomas
cutáneos, síndrome de
Kassabach-Merrit, síndrome
de Mafucci (figs. 5.c y 5.d)
Malformación vascular de
crecimiento lento, que
puede extenderse a
conjuntiva, párpados y
orofaringe. El sangrado
espontáneo es relativamente
frecuente (fig. 5.e)
Edad
Primera infancia
Nacimiento o los
primeros meses
de vida
Primera infancia
Radioimagen
Masa bien delimitada de
contenido heterogéneo
(fig. 5.b)
Masa irregular, capta
contraste, origen vascular.
Frecuente extraconal
Masa no encapsulada,
multiquística, densidad
heterogénea, capta
contraste (fig. 5.f)
Tratamiento
Escisión quirúrgica
completa con
pronóstico excelente
Regresión espontánea.
Esteroides.
Radioterapia
Cirugía difícil

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