Material pra estudio del exame de grado

1. 1 | P á g i n a
AULAS
DR. MORALES
Medicina interna
INDICE
Insuficiencia Cardiaca ………………………………………………………………………………03
Asma Bronquial x EPOC ……………………………………………………………………………06
HTA x Chagas ……………………………………………………………………………………………08
Sindrome Nefrotico x Sindrome Nefritico ……………………………………………...…11

2. 2 | P á g i n a
Ebola x TBC……………………………………………………………………………………………....13
IRA x IRC …………………………………………………………………………….....................…16
DM………………………………………………………………………………………………….………..19
Dengue x Zika x Chikungunya………………………………………………………….………..24
Tareas de Med Interna………………………..………………………………………….………..28
Insuficiencia cardiaca
QUE ES?
Incapacidad del corazón de cumplir su función.
QUE IMPLICA: Fracaso de bomba
ETIOLOGIA?
1. Drogas– tabaco – alcohol
2. HTA (pq produce cardiomegalia)
3. Chagas (hay bloqueo de rama derecha, entonces esa parte afectada esta fallada, y la parte izquierda intenta compensar lo que
produce cardiomegalia)
4. DM
5. Cardiopatías (pq lesiona el miocardio)
6. Anemias (No haysuficiente oxigeno por la falta de Hg)
7. Arritmias(trastorno del ritmo cardiaco bradicardia o taquicardia, ocurre una disociación aurículo ventricular)
TIPOS:
IC DERECHA: ingurgitaciónyugularderecha+edemade miembrosinferiores

3. 3 | P á g i n a
IC IZQUIERDA: ingurgitaciónyugularizquierda+edemapulmonar(estertorescrepitantes)
IC AGUDA:El pct llegaansioso,fatigado,conpiel fríaysudoración,expectoraciónrosada,ydisneade decúbito(no
Tolerael decúbito).
IC CRONICA: el pct llegalento,ycon síntomasdigestivos:abdomengloboso  conascitisyhepatomegalia
GRADOS DE INGURGITACION YUGULAR:
GRADO 1: La ingurgitaciónyugularllegaal borde superiorde la clavícula
GRADO 2: La ingurgitaciónyugularllegacasi a lamitad del cuello(musculoesternocleidomastoideo)
GRADO 3: La ingurgitaciónyugularllegaalamitaddel cuello(musculoesternocleidomastoideo)
GRADO 4: La ingurgitaciónyugularllegaalaparte posteriorde laoreja(enlaapófisismastoidea)
CLASIFICACION FUNCIONAL NEW YOR ASSOSIATION - NYHA:
CLASSE 1: Realizasusactividadeshabituales(asintomático)
CLASSE 2: Realizasusactividadeshabitualesperosiente que haymolestiapasajera (Sintomáticoleve)
CLASSE 3: Al realizarsusactividadeshabitualesesnotablesumolestia.Ladisnea.
CLASSE 4: Tiene disneahastaenreposo.Nopuede realizarsusactividadeshabituales.
CRITERIOS DE FRAMINGHAN
MAYORES MENORES
1. Disneaparoxísticanocturna 1. Tos nocturna
2. Ingurgitaciónyugular 2. Disneade esfuerzo
3. Reflujohepatoyugular 3. Taquicardia
4. Cardiomegalia 4. Derrame pleural
5. Edema agudode pulmón 5. Hepatomegalia
6. Estertorescrepitantes 6. Edema de miembros inferiores
7. Ritmode galope
8. Pérdidade peso
CUADRO CLINICO:

4. 4 | P á g i n a
- Disnea - Piel fría - Sudoración
DIFERENCIAS:
Disnea Disnea paroxística nocturna Ortopnea
Disnea a cualquier momento Disnea nocturna Disnea al decúbito
Pct tiene que dormir con almohada, no tolera el
decúbito.
DISNEA CARDIACA DISNEA PULMONAR
No tolera el decúbito Tolera el decubito
FISIOPATOLOGIA:
El GASTO CARDIACO vaestar bajo  el corazón nopuede cumplirsufunción  entoncesel organismoactiva
mecanismoscompensatorios:
 SISTEMA RATA:
Regula los líquidos extracelular y regula la PA (el pct esta edematizado ese sistema va a tratar de eliminar ese líquido)
 SISTEMA FRANZESTARVI: Pre carga y pos carga
 Conel objetivode aumentarel gastocardiaco,perono va a normalizarel gastocardiaco.
 Cuandoya ese mecanismocompensatoriayanopuede compensar
 Ya aparece ascitisy hepatomegalia
 Llegaa un síndrome cardiorenal
TRATAMIENTO:
1. MEDIDAS GENERALES:
- Cambiode estilode vida:DIETA, dejarde fumar,de beber….
2. FARMACOLOGICO:
- IECAS - ARA II
3. CARDIOPROTECTORES:
- Aspirina
4. DIURETICO:
- Furosemida
ANATOMIA DEL CORAZON:
1. Que es:Es un órgano. Que esun órgano?Es un conjuntode tejido.
2. Tamaño: punocerrado de cada persona. Peso:250-300gramos (1/4 de kilo)
3. 4 cavidades:2 aurículas 2 ventrículos. Irrigación: arteriascoronarias
4. 4 válvulas: MI AMOR POR TI
Estudios complementarios:
 Ecocardiograma:
 Resonanciamagnética

5. 5 | P á g i n a
Mitral Aortica Pulmonar Tricúspide
Semilunares o sigmoideas
5. Capas: endocardio,miocardio,pericardio El motor del corazón: nódulosinusal
6. Los 3 corazones:
1. Corazón propiamente dicha: encargadode bombearsangre.
2. Aorta: encargadode distribuirlasangre.
3. Pantorrilla: se encarga del retornosanguíneo
ASMA EPOC
 Clima– tempo:
En friohay predominiode patologíasrespiratorias.
 El asma tiene Cura?
SI: cuando esintermitente que se presente enlainfancia
SI: Todos losdemás
 Antesde los3 años existe asma?
Pq losbronquiosnoestántotalmente desarrollado.
 Qué tipo de asma causa mal formación torácica?
Asmapersistente enlainfancia
Es una inflamaciónde lasvíasaéreas caracterizadapor:
1. Inflamaciónbronquial
 Significado:
EnfermedadPulmonarObstructivaCrónica
Según laOMS:
Establecióque EPOCocupala4ª causa de mortalidad
Que En el 2020 serála 3ª causa de mortalidad
Siempre pordebajode lasenfermedadescardiacasy
cerebrales
Es irreversible
Más frecuente en>40 años.
Es una enfermedadpulmonarcrónica,caracterizadopor:
1. Limitacióndel flujoaéreo
GENERALIDADES
QUE ES?
GENERALIDADES
QUE ES?

6. 6 | P á g i n a
2. Híper respuestabronquial
3. Obstrucciónbronquial
ANIMALES:
 Domésticos:pero,gato.
 No domésticos:caballo,rata
MEDIO AMBIENTE:
 Jardines, pólenes,polvo
ALIMENTARIA:
 Café,Té
1. TOS seca
2. DISNEA episódica
3. Sibilancias
4. Roncus
CRITERIOS DE COMPROMISSO VITAL?
- Cianosis
- Bradicardia
- Hipotensión
1. CLINICA
P ERSISTENTE: Pronostico malo, no tiene cura, causa
malformación torácica (pecho escavatum y pecho
de paloma)
A TÍPICA: no tiene cura, produce Opresión torácica
I NTERMITENTE: Pronostico bueno cuando en la infancia
2. GINA
Intermitente P. Leve P. Moderado P. Grave
2 crisis 4 crisis Crisis Diario Crisis Diario
Síntomas
Noc.
>2 x mes
Síntomas
Noc.
>2 x mes
Ya comienza a
usar
broncodilatadores
No deja dormir
No duerme
2. Daño del parénquimapulmonar
3. Obstrucciónbronquial
1. Consumode Tabaco
2. Cocinar a leña
3. Vaporesde auto,de sustanciasquímicas
4. Factor genético (déficit de antitrepsina)
1. TOS productiva
2. DISNEA No episódica/constante
3. Sibilancias
4. Roncus
GRADO 0: caminaen superficieplanatodobiencon
Ausenciade disnea.
GRADO 1: Disneaal andar deprisaosubirelevaciones.
GRADO 2: No puede acompañarlapersonacon quien
Camina.
GRADO 2: Necesitadescansaracada 100metros.
GRADO 3: Disneahastaen reposo.
Agente etiológico ingresaporvía aérea produce
una limitacióndel flujoaéreo  causadaño del
parénquimapulmonar yobstrucciónde los
bronquios.
ETIOLOGIA ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓNDE DISNEA
Segun medical resech council
FISIOPATOLOGIA

7. 7 | P á g i n a
Agente etiológico entre porvía aérea llegaalos
bronquiosdonde se produce unainflamación  luego
llevaaun edema entoncesocurre unahíper
respuestabronquial  Eel aire no puede pasar.
Salbutamol /fenoterol
 Una personasaludable.A partirde los25 añosse
pierde lacapacidadfuncional del pulmón:20-30ml x
ano.
 Personaque nollevavidanormal pierde de 60-100ml
x ano.
1. Cambiode estilode vida
2. Fármacos:
Oxigenoterapia/broncodilatadores(fenoterol,
salbutamol).
En EPOC grave  teofilina
3. Quirúrgico:
Reseccióndel parénquimapulmonar
Lobotomía
Trasplante pulmonar
Hta Chagas
 Llamadatambiénde enfermedadasesinasilenciosa.
 Actualmente aparece acualquieredad
 Se recomiendamedirlaPA 1 x a la semana
O por lomenos1-2 x al mes.
 90-95% esasintomática
 Pq en la raza negra tiene mástendencia?
R= Pq antiguamente losesclavosconsumían
demasiadosal yse quedóenel gene.
DIFERENCIA DE:
HTA:
Aumento de la PA.
HTA Maligna o Acelerada:
Aumentode la PA de evolución rápida y con daño grave
(Arteritis necrosante) y que trae complicaciones graves (ACV).
Pq se llama Chagas?
R= Porel medico brasileño que la descubrió (Carlos
Chagas).
Zonas Endémicas de Bolivia?
R= Valle grande,Samaipata,Cochabamba,Sucre.
 Nosoloafectaal corazón,sinotambiénesófago,
intestino.
Una Zoonosiscausadapor el TripanosomaCruzi.
Parasito protozoario: TripanosomaCruzi.
Vector:Vinchuca
GENERALIDADES GENERALIDADES
Que es?
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

8. 8 | P á g i n a
HTA Persistente o Resistente:
Cuadro hipertensivo que resiste, e que no seden ante
una conducta farmacológica ni a un cambio de estilo de
vida.
Aumentode lapresiónarterial
1. Droga – Tabaco – Alcohol 5. DM
2. Consumoexcesivode sal 6. IC
3. Obesidadysedentarismo 7. IRA/IRC
4. Antecedentesfamiliares
ANTIGUOCONSENSO:
 PA Optima
 PA normal
 PA Normal Alta
 HTA grado I
 HTA grado II
 HTA grado III
 HTA SistólicaAislada
ACTUAL CONSENSO:
Sistolica / Diastolica
PA Normal........................................... < 120 < 80
PRÉ HTA..............................................120-139 80-89
HTA I...................................................140-159 90-99
HTA II.................................................. > 140 >100
HTA SistólicaAislada........................... > 140 < 90
Clásico:
 Cefalea
 Acufeno
 Face roja
HTA Maligna:
 Nauseas/vómitos
 Visiónborrosa
 Pérdidade peso
HTA Persistente:
 Asintomática
 TransfusionesSanguíneas
 Materno - Fetal
 Alimentaria(Açai,caña
Como se transmiteporla vinchuca:Cuandoproduce
pruritoy la personase rasca de ahí ingresaa la
circulación.
FASE AGUNDA:Tiene cura –es sintomática
 ManifestacionesSistémicas:
- Fiebre - Malestargeneral
- Nauseas Vómitos - Anorexia
 ManifestacionesLocales:
- Chagoma - Edemade M.I
- Signode Romana (edema palpebral)
FASE CRONICA:no tiene curaes asintomática 60%
 ManifestacionesCardiaca:
- Cardiomegalia
- Arritmia(trastornodel ritmo cardiaco, taq/brad)
- Bloqueode ramaderecha(ECG)
 ManifestacionesDigestiva:
- Megacolonchagásico - Megaesofago
- Reflujo - Estreñimiento
MEMOTECNICO:
FASE AGUDA:
PO FRO GO
FASE CRONICA:
T I H
Que es?
ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
LABORATORIOS
Reacción
de cadena
Polimerasa
Frotis
Sanguíneo
Gota
gruesa
Test de
Elisa Imnunofluorecencia
Hemoglutinación
CUADRO CLINICO

9. 9 | P á g i n a
ProteinuriaDiscreta
1. ACV
2. Cardiomegalia
3. IC
4. IRA –IRC
Que es laPA: Es la fuerzaque ejerce lasangre contralas
paredesde lasarterias.
Que es HTA: Es el aumentode lafuerzae que ejerce la
sangre contra las arterias.
Para que existaese aumentode fuerzanecesitaun
agente etiológico.
Etiología SAL  lasal va ElevalaPA  que va llevara
una HTA  no va haberuna buenacirculacióne se va
llevaraedemas.
- Cambiode estilode Vida
 Dieta
 Actividadfísica
-ANTIHIPERTENSIVOS:
 IECAS(capitopril, enalapril, ramipril, lisinopril)
 ARA II (Losartan, Valsartan, Candesartan)
 BETABLOQUEANTES (Atenolol, propanolol, caverdilol)
 Diuréticos (ASA:Furosemida, Tiazidicos:Hidro..
Ahoradores de K: espironolactona)
1. Cardiomegalia 2. Megacolon 3. Megaesofago
El agente etiológico entra:
Porvía digestiva  el esófagoAumentasufuncionalidad
e va hipertrofiando  Megaesofago/megacolon  va
llevarareflujose estreñimiento.
Porvía Sanguínea  vaa causar un bloqueode rama
derecha la parte derechava a fallar,i laizquierda
intentacompensarse hipertrofiando  yda lugar a una
cardiomegalia.
INTRAHOPITALARIO:
Solocuandotenga complicacionesneurológicaso
cardiacas.
EXTRAHOPITALARIO
Se usa Benzonidazol yNifurtimox
- Hasta los18 años:
Benzonidazol 5mg/kg/dia....VO....cada 12h x 60 dias.
- Despuésde los 18 años:
Nifurtimox 8-10 mg/kg/dia....VO....c/6h x 90-120 dias.
- Tx. Pediátrico:
Benzonidazol 2 gotas cada 12h ---sublingual --- x 30 dias
COMO DIFERENCIAR CARDIOMEGALIA DE
TRATAMIENTO
LABORATORIOS
COMPLICACIONES
FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
FISIOPATOLOGIA

10. 10 | P á g i n a
CHAGAS HTA
Se Agranda totalmentela parte izquierda
Y se borra el ángulocardiofrenico
Se agrandalas paredesventriculares
COMO DIFERENCIAR ACV DE
CHAGAS HTA
El corazónchagásico tiene cardiomegalia.
El primero, Lo pone arrítmico el corazóno taquicardicoo
bradicardico.
Esa arritmia da la formaciónde un coagulo.
En Chagasse siente molestiacardiacas antesdel AVC
La arteria no logra resistir la presión.
Y es súbitoporque es asintomático.
Nocausa molestia antes, es súbito.
SINDROME Nefrotico Sindrome nefritico
Puede aparecerencualquieredad.
SÍNDROME: conjuntode signosysíntomas.
SIGNO:objetivo(que se ve)
SINTOMA: subjetivo(nose ve/loque siente el pct)
EXEMPLOS DE SINTOMAS + SIGNOS
Fiebre - Arritmia(taquicardia,bradicardia) - HTA
Hipotensión –Disnea- Lesionesdérmicas(quemaduras)
Síntoma pq el paciente siente y
Signo pq el medico lo puede cuantificar.
1. Es el aumentode lapermeabilidadglomerular
2. Un aumentode lapermeabilidadglomerularque se
acompañade:
Aparece másen lainfancia
1. Es unainflamaciónagudadel
glomérulo.
2. Inflamaciónagudadel gloméruloque se acompaña
de:
 Edema
 Proteinurianomasiva<3,5
 Hematuria
 HTA
88%  Por el EstreptococoBetaHemolíticodel grupoA
12%  Otitis,faringitis,amigdalitis
QUE ES?
GENERALIDADES GENERALIDADES
QUE ES?
ETIOLOGIA

11. 11 | P á g i n a
 Edemas
 Proteinuriamasiva>3,5
 Lipiduria
 Lipidemia
 Hipoalbuminemia
DM, HTA
1. Edemas Multilocalizados:
Que se localiza en varios locales:
- Palpebrales
- Sacrales
- Testiculares
- Inguinales
1. Proteinuriamasiva>3,5
2. Lipiduria
3. Lipidemia
4. Hipoalbuminemia
Trombosis de artéria P R F
Pulmonar-Renal-Femoral
Agente etiológico  HTA
Afectaprimeramenteal riñón  Pqal riñón? Pq en
riñóntiene el sistemaRATA (que regulalaPA y líquido
extracelular).  Afectaal riñónyél va intentar
compensar las arteriascercas del riñónvahabermás
presión  y se va dilatar esova afectaal glomérulo
 aumentosupermeabilidadglomerular  e se va
edematizar.
1. Sin complicaciones:
 Cambiode estilode vida
1. Edemasunilocalizado(Miembrosinferiores)
2. Fiebre
3. Dolorabdominal (enflancos)
4. Cefalea(HTA)
1. Proteinuria<3,5
2. Hematuria
InsuficienciaRenal
Penicilina Benzatinica ----D.U------ IM
600.000 <25kg
1.200.000 >25kg
Tarea casa
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO
LABORATORIOS
TRATAMIENTO
CUADRO CLINICO
LABORATORIOS
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
FISIOPATOLOGIA
COMPLICACIONES
FISIOPATOLOGIA

12. 12 | P á g i n a
Dieta
(reducción de sal y reducción de consumo de agua)
 Diuréticos (furosemida)
2. Con complicaciones:
 Dieta
 Diurético(furosemida amp. de 10mg e tab. de 20mg.)
 Anticoagulantes
Heparinax 6 meses
Salertox 6 meses (mejor q heparina)
Ebola tbc
 Es antigua(1976)
 Recibíael nombre de fiebre hemorrágicaEbola
 Casosconfirmados:3 enÁfrica
 Pronostico:mortal
 Quienlotransmite:
AnimalesSilvestres:Monos y murciélagos
contaminadospormediode fluidosque contagiaal
serhumanopor mediode fluidos.
ANATOMIA BASICA DEL PULMON
*Pq el pulmón derecho estámás arriba queel izquierdo?
R= pq el pulmón derechose asientasobre el diafragmay
el hígado.
PULMONDERECHO:
 Es más elevado,tiene 3lóbulos:Superior,medioe
inferior.
 Tiene 2 cisuras.Una base y un vértice
 Peso:600-700 gramos
 Longitud:20-25 cm Ancho:16 cm
Pq existe másTB pulmonarque
otrostipos de TB?
R= Pqel bacilode Kochtiene preferenciaporoxígeno,le
gusta el oxígeno.Ytambiénporla vacuna BCG que
protege contraformasgraves de la enfermedad.
Cualla diferencia entre enfermedad tuberculosa y
infección tuberculosa?
R=
ENFERMEDAD TUBERCULOSA:la enfermedad
propiamente dicha,yadiagnosticayaestablecida.
INFECCIÓNTUBERCULOSA:escuando la personaentra
encontacto con alguienque este conTB,pero nologro
contagiarse,poruna buenadefensaopqestabaa una
distanciaalejada(>2mt) a que labacteriano ha llegadoa
ingresarporvía aérea.
1. Es unaenfermedadcausadaporel
Micobacteriumtuberculosis.
GENERALIDADES GENERALIDADES
QUE ES?

13. 13 | P á g i n a
PULMONIZQUIERDO:
 Es más abajo,tiene 2 lóbulos:Superiore inferior.
 Tiene 1 cisura.Una base y unvértice.
 Peso:550-600 gramos.
Es una enfermedadcausadaporel virusEbola.
Por mediode fluidos
NO TIENE
2. Fiebre
3. Hemorragia
4. Malestargeneral
5. Náuseasyvómitos
6. Alteracionesde signos vitales
7. Hepatomegalia
Se basa en una triada:
5. Leucopenia
6. Plaquetopenia
7. Enzimashepáticaselevadas
No tiene tratamientoespecifico
 El tratamientoes PALIATIVO:
1. Paso  Profilaxistuyo
2. Paso  Aislamiento
3. Paso  Tx.Paliativo
Hidrataciónpor vena:
Ringernormal o Ringerlactato
Dextrosa  NUNCA
2. Enfermedadinfectocontagiosa,tratable,reversible.
1. Micobacteriumtuberculosis
2. Factores predisponentes: VIH,Desnutrición.
1. PULMONARES:
- Miliares - Pleurales
- Primarias - Secundarias
2. EXTRAPULMONARES:
- Meníngea - Renales
- Ganglionar - Dérmicas
- Pericárdicas - Osteoligamentarias
- Intestinales
1. Pérdidade peso 3. Tos 5. DolorTorácico
2. SudoresisNocturna 4. Fiebre
SINTOMATICO RESPIRATORIO:
Es cuando el pct presentatosproductivaono productiva
por más de 15 dias.
3. Baciloscopia
En ayunasx 3 dias
4. Rx de tórax
Se presentacavitaciones
5. Hemograma
Se presentaanemia
6. Cultivo
Baciloscopia (-) con TB (+):
- Basta que tenga1 cultivo(+)
- Rx compatible
Baciloscopia (+) con TB (+):
- Basta que tenga1 Baciloscopia(+) Y Rx
compatible
- O 2 Baciloscopia(+)
MEMOTECNICO DE LOS 5 MEDICAMIENTOS:
QUE ES?
ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLINICO
LABORATORIOS
TRATAMIENTO
ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLINICO
LABORATORIOS
TRATAMIENTO

14. 14 | P á g i n a
Pq.:hace con que la bóvedacraneanaejerza
presiónyfuerzacomprimiendoel cerebro, loque
hace aumentarlaPI (presiónIntracraneana),y
puede edematizar.
*Si el pct tiene Fiebre  antifebril
*Si el pct tiene vomito  antiemético
*Si el pct tiene diarrea antidiarreico
ESTE ISO RIFA PARA MI
Estreptomicina Isoniacida Rifampicina Pirazinamida
Etambutol
Isoniacida-------------- 5mg/kg
Rifampicina ----------- 10 mg/kg
Estreptomicina -------15 mg/kg
Etambutol ------------- 20 mg/kg
Pirazinamida ---------- 25 mg/kg
1º ESQUEMA
 Acuerda del número 24
2º ESQUEMA
 Acuerda del número 215
3ª FASE
Duración de 5 meses
 RIE
Rifampicina
Isoniacida
Etambutol
3º ESQUEMA (ped)
 Acuerda del número 24
1ª FASE 2ª FASE
Duraciónde 2 meses
 Todosmenos
Estreptomicina
Duraciónde 4 meses
 IR
Isoniacida
Rifampicina
1ª FASE 2ª FASE
Duraciónde 2 meses
 Todos
Duraciónde 1 mes
 Todosmenos
Estreptomicina
ISO RIFA ESTE PARA MÍ

15. 15 | P á g i n a
Si el pct hace resistencia:
 Agrega LEVOFLOXACINA
 Resistencia +Cultivo + Baciloscopia (+)
+ cadenas Rx  Quirúrgico
-----------------------------------------------------------------------------------
 < De 5 años, con padres con TB, medidas
profilácticas= IR (4-6 meses).
 Embarazada, no se da estreptomicina para no causar
daño al bebe.
1ª FASE 2ª FASE
Duraciónde 2 meses
 PRI
Pirazinamida
Rifampicina
Isoniacida
Duraciónde 4 meses
 IR
Isoniacida
Rifampicina
Ira irc

16. 16 | P á g i n a
Insuficiencia:Incapacidad
Renal: Riñón
Aguda: Corto tiempo
Incapacidad delriñón para cumplir su función en corto
tiempo. (Horaso dias).  Dañorápido.
1. Droga – Tabaco – Alcohol
2. InsuficienciaCardiaca
3. HTA
4. DM
5. Pancreatitis
6. Alimentaria(sal,gaseosa, frituras)
1. PRE RENAL:
-Fase estadística:60%
-Pronostico:reversible(favorable)
-Daño: Superficial anivel renal
2. INTERTICIAL O RENAL:
-Fase estadística:40%
-Pronostico:reversible(favorable)
-Daño: Renal
3. POS RENAL:
-Fase estadística:5%
-Pronostico:reversible(favorable)
-Daño: Obstructivo  Anuria(ausencia de diuresis)
 Oliguria(disminución de diuresis)
20 ml x hora o 400 ml x dia
1. Piel Seca 4. Estreñimiento
2. Oliguria 5. Edema
3. Anuria
Insuficiencia:Incapacidad
Renal: Riñón
Aguda: Largo tiempo
Incapacidad delriñón para cumplir su función en largo
tiempo. (3 meses).  DañoLento.
1. Droga – Tabaco – Alcohol
2. DM
NO TIENE
1ª FASE  Asintomática)
2ª FASE  (SintomáticaInespecífica):
- Nauseas - Vómitos
- Fiebre - Anorexia
- Mal estar general - Cefalea
3ª FASE (SintomáticaDérmica):
- Pruritodérmicointenso (que no lo deja dormir)
- Palidez(por falta de la producción de eritropoyetina)
4ª FASE (Sintomáticacefálica):
- Compromisodel sistemaRATA:
Pierde lacapacidadpara regularel líquido
extracelularylaPA.
 Lo q llevaunaumentode laPA  Cefalea
5ª FASE (SintomatologíaUrente):
- Ardore quemazónenplantade lospies
QUE ES?
GENERALIDADES
ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLINICO
GENERALIDADES
QUE ES?
ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLINICO

17. 17 | P á g i n a
REVERSIBLE  FAVORABLE
IC,IRC
1. Elevaciónde Creatinina>3 (Normal: 0.7 a 1.3 mg/dL)
2. Urea > 200 (Normal: 7- 20 mg/dL)
3. Clearance de Creatinina<15 (Normal: 90- 130 ml/min)
4. Hiperpotasemia
5. HTA
6. Glicemia> 200
7. Coma urémico
1. PRE RENAL
- Establecerlosvaloresde lacreatinina
- Administrarcristaloides  Si no orina 
- Diuréticos  si no orina  buscar pérdidasde
volumenanivel digestivo. (se puede reponer con sangre)
2. RENAL:
No tiene Tx.Especifico.Solopaliativo
3. POS RENAL:
Desobstruirquirúrgicamenteoporsonda
Se pasa Por la elevaciónde laurea
(Se elevalacreatininae así tmbla urea)
6ª FASE (SintomatologíaHormonal):
- Alteraciónhormonal T3- T4
Compromete laglándulatiroidea,lapone
hiperfuncional ohipofuncional.
7ª FASE (Sintomáticade Edemas):
- Palpebral - Facial
- Generalizada
INREVERSIBLE MALO
IC,HTA
- Paliativo
- Se realizadiálisishastaque se muera (3 x semana)
- Trasplante
PRONOSTICO
COMPLICACIONES
CRITERIOS DE DIALISIS
PRONOSTICO
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

18. 18 | P á g i n a
CUAL ES LA FUNCIONRENAL:
1. Absorción
2. Filtración
3. Excreción(Eliminaciónde sustanciatoxicas)
Cuandohay unagente etiológico  atacael sistemarenal  ataca la funcionalidad(absorción,filtración,excreción)
 ya nova poderfiltrarlobuenoe lomaloe no vaeliminalassustanciastoxicas  el riñónyano va podereliminar
loslíquidos  va se edematizarporacúmulosde líquidos  puede llegaraobstruir llevara ANURIA  puede
produciredemageneralizado  COMPROMISOANATOMICO  INRREVERSIBLE.
PANCREAS INSULINA GLUCOSA
FISIOPATOLOGIA PARA AMBOS

19. 19 | P á g i n a
QUE ES?
Es un órgano glandular.
UBICACIÓN:
En la cavidadabdominal,enlaregión
del epigastrio, posteriormente al
estómago.
PESO:
70-100 Gramos
MIDE:
10-15 Cm
PARTES:
Cabeza, cuello, cuerpo y cola
CONDUCTOS:
1- Wirsung
2- Santorini
IRRIGACIÓN:
Proviene del tronco celiaco y
mesentérica superior, esplénica,
pancreática transversa.
FUNCIÓN:
Producción de Insulina y glucagón
QUE ES?
Una hormona producida por el
páncreas.
ESTA CONFORMADA:
Por 51 aminoácidos.
FUNCIÓN:
Es la llave de la glucosa,
Para que la glucosa entre en las
células y se transforme en ATP
(energía), necesita la insulina.
TIPOS DE INSULINA:
De acción:
1. Lenta
 Su efecto comienza a las
4 horas, alcanzandoel
máximo6-8horas.
Permanece por 8 horas.
2. Intermedia
 Su efecto comienza a las
2 horas, tiene efecto
máximoa las 4-6 horas,
permanece por más 4
horas.
3. Rápida
 Su efecto comienza a los
15-30 min. Máximode
2h, y finaliza a las 4-6
horas.
4. Ultra rápida
5. Prolongada
6. Mixta
ADMINISTRACIÓN:
Abdominal, brazo, glúteo, muslo.
QUE ES?
Es una formasimple de azúcar
DIFERENCIA DE GLUCOSA,GLICEMIA
Y GLUCEMIA:
Glucosa: azúcar
Glicemia y Glucemia: cantidad de
azúcar en sangre.
FUNCIÓN
Dar (ATP) energía al organismo.
Dar vitalidad al cerebro.
VALOR NORMAL
AYUNAS:
70-99 mg/dl
Hasta 100 es tolerable
2 HORAS DESPUÉS DE COMER
< 140 mg/dl

20. 20 | P á g i n a
PRE - DIABETES
QUE ES?
Es un estado hiperglicemico, pero que sus valores no son suficientemente altos para diagnostica una DM.
Glicemia en ayunas: > 100 e < 126 mg/dl
Glicemia después de una comida: >140 e < 200 mg/dl
ETIOLOGIA:
Es de causa Desconocida
Factores de Riesgo: 1. Sedentarismo 2. Obesidad 3. Antecedentes Familiares de 1º grado
CUADRO CLINICO:
Poliuria Polidpsia Polifagia Pérdida de peso Pérdida de Visión
PRONOSTICO:
FAVORABLE: cuando el paciente cumple con la conducta médica.
NO FAVORABLE: cuando no cumple.
COMPLICACIONES:
DM tipo 2
TRATAMIENTO:
Cambio de estilo de vida:
 Alimentación Saludable
 Actividad Física (natación, caminata, bicicleta)
PLATO BOLIVIANO

21. 21 | P á g i n a
DIABETES MELLITUS
SIGNIFICADO:
DIABETES  orinar excesivamente MELLITUS  Dulce como la miel
Orina dulce como la miel
SEGÚN LA OMS:
Se estima que a nivel mundial existen 350.000.000 de diabético en el mundo
A cada 40- 60 minutos, aparecen 60-100 casos nuevos
DEFICINIÓN:
Estado hiperglicemico, que sus valores son lo suficiente altos para diagnostica un DM.
Glicemia en ayunas: > o igual a 126mg/dl
Glicemia después de la comida: > 200 mg/dl
TIPOS:
MAS CONOCIDAS:
 DM 1  DM 2  DM Gestacional
MENOS CONOCIDAS:
 MODY  LADA
DIABETES RARAS:
MODY 1,2,3,4,5,6
DIABETES MELLITUS TIPO 1
ACUERDE SE:
 Evoluciónrápida
 El páncreasNo produce insulina
 Si notratada esmortal
 El propiocuerpola produce
 Es insulinodependiente
FISIOPATOLOGIA:
El mismoorganismolodesconoce e lesionael páncreas
 Lo que hace que no produzca insulina.
ETIOLOGIA:
El propio organismo la produce
CUADRO CLINICO:
5 P
TRATAMIENTO:
Insulinoterapia

22. 22 | P á g i n a
DIABETES MELLITUS TIPO 2
ACUERDE SE:
 EvoluciónLenta
 El páncreas SIproduce insulina,peronolosuficiente
 Llevaa la muerte unpoco más lento
TRATAMIENTO:
1. De elección:
METIFORMINA
1 tab (500mg) enla noche ……… Mitad(250mg) endesayuno……Mitad(250mg) en el almuerzo
2. Si no hace efecto:
Si agrega Glibenclamida+Metformina.
O administrael glucovance (que vienelosdosenunasolatableta).
3. Si no hace efecto:
Vuelve aMetformina+insulinoterapia porlasnoches
 Efectosadversosde laMetformina: dolorabdominal,diarrea,trastornoenel gusto.
 CuandosuspenderMetformina: cuandolacreatininaesta> 1.5 envarón,y >2.4 en lamujer.
DIABETES GESTACIONAL
Es el estadohiperglicemico,que se diagnosticaporprimeravezenel embarazo.Y aparece enla gestaciónapartir de
las 24 semanas.
ETIOLOGIA:
1. El mismo organismo, lo produce, atacando el páncreas.
2. La acción dela insulina es bloqueada por las hormonas producidas por la placenta, causando resistencia a la insulina.
COMPLICACIONES:
1. Maternas: Preeclampsia
2. Fetales: Macrosomia fetal
CUADRO CLINICO:
5 P
PRONOSTICO:
Bueno: después del parto los valores pueden normalizar.
Malo: puede quedar con DM(en casos de embarazos anteriores con DM-G, antecedentes familiares).
TRATAMIENTO:
1. Dieta (plato boliviano) 2. Actividad física adecuada para la gestación 3. Si no mejora: insulinoterapia
FACTORES DE RIESGO:
-Obesidad –Sedentarismo
-Antecedentes Familiares
- Mala alimentación
FISIOPATOLOGIA:
Daño parcial del páncreas  lo que
hace que no produzca suficiente
insulina.

23. 23 | P á g i n a
MODY
4 5 6  Fue descubiertahace 10 años.  Solose sabe que existe ynadamás.
Mody 1: menoscomún,se presentaen10%, muyparecidaa DM1 (evolución rápida, mortal, se trata con insulinoterapia)
Mody 2: más comúnde las mody,en63%, parecidaa DM2 (evolución lenta, tratamiento con metformina)
Mody 3 presentaen21%, se caracterizapor dañohepáticoy luegopancreático.
LADA
Diabetes juvenil
CRITERIOS DIAGNOSTICO DE DM
1. Glicemiaal azar  > de 200 mg/dl
2. Glicemiaenayunas  > 126 mg/dl
3. Hemoglobinaglicosilada>de 6,5%
4. Se administra75gr. de glucosa,E despuésde 2htoma la glicemia  >200mg/dl
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
AGUDAS
1. Hipoglicemia
Es la disminuciónde laglicemia,e Se debe alamala administraciónde insulina
2. Coma diabético
Es una urgencia médica, pues pone en peligro la vida. Es cuando la glicemia esta entre 550 -1200mg/dl
3. Cetoacidosisdiabética
Es cuando laglicemiaestaentre 300-600 mg/dl,tambiénel pctva tenerhalitosisafrutaso manzana.
CRONICAS
Se debe a 3 pilares:
1. Glicemia elevada 2. Colesterol elevado 3. HTA
MANERA FACIL: MANERA ADECUADA: .
1. Neuropatíadiabética
2. Retinopatíadiabética
3. Cardiopatíadiabética
4. Nefropatíadiabética
5. Pie diabético
CLASIFICACION DE WAGNER
GRADO 0  Pie sinlesiónyde altoriesgo
GRADO 1  CompromisoDérmico(ulcerassuperficiales)
GRADO 2  Piel – Tejido– Musculo(ulceraprofunda)
GRADO 3  Hueso(osteomielitis)
GRADO 4  Gangrena localizadaendedosyplanta
Vascular No vascular
Microvascular:
- RetinopatíaD
- NefropatíaD.
- Pie D.
- impotenciasexual
Macrovascular:
- CardiopatíaD.
- NeuropatíaD.

24. 24 | P á g i n a
GRADO 5  Gangrena total
CHIKUNGUNYA DENGUE ZIKA
Significado:doblarse de dolor,
como viejito,debidoalos
fuertesdoloresarticulares.
 Si o si essintomática
Una enfermedadcausadaporel
mosquitoAedesAegypti
MosquitoAedesAegypti
No tiene
No tiene
 Puede serasintomáticao
Sintomática.
 Hay 4 serotipos
Una enfermedadcausadaporel mosquito
AedesAegypti
MosquitoAedesAegypti
Tiene 4 serotipos:DEN 1- DEN 2 -DEN 3- DEN 4
SIN SIGNOSDE ALARMA:
1. Cefalea 5. Dolorretro orbitario
2. Fiebre 6. Malestargeneral
3. Mialgia 7. Nauseas
4. Artralgia 8. Doloradominal
CON SIGNOSDE ALARME:
1. Sangrado de mucosa
2. Alteraciónde S.V (FC, FR)
3. Hepatomegalia-por debajodel reborde costal a 2cm
4. Vomitoexplosivo (gatillode fusil)
GRAVE:
Se basa en 3 criterios:
1. Daño multiorganico (daño de más de 3 órganos)
2. Shock Hipovolémico (perdida de volumen)
3. Dificultadrespiratoria(disnea)
1. FEBRIL:
Se caracteriza por lapresenciade fiebre que
Dura entre 3-7 dias.
Y tiene todo el cuadro clínico del dengue
S/signode alarma.
 Acuerde de Microcefalia
 Nosoloel AedesAegypti lo
causa
Una enfermedadcausadaporel
mosquitoAedesAegypti
- MosquitoAedesAegypti
- ContagioMaternofetal
- Viasexual
No tiene
No tiene
GENERALIDADES GENERALIDADES GENERALIDADES
Que es? Que es? Que es?
ETIOLOGIA ETIOLOGIA ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
ETAPAS- FASES- PERIODOS ETAPAS- FASES- PERIODOS
ETAPAS- FASES- PERIODOS

25. 25 | P á g i n a
ARTRALGIA:
Grave y localizada:
 Falanges
 Articulaciónde muñeca
 Articulaciónde hombro
 Articulaciónde rodillas
 Articulaciónmaleolar
 Articulaciónde codo
Que puede durar de 6 meses-3años.
MIALGIA:
Es leve
DOLOR RETROOCULAR:
No tiene
MANIFESTACIONESDERMICAS:
Rash aparece en5-6 día
FIEBRE:
Fiebre >39°C
2. CRITICA:
Se caracteriza por lapérdidade líquido
(Vómito,diarrea,sangrado).De laparte
internahaciala externa.Loque puede llevara
un shockhipovolémico.  yposteriormentea
la muerte.
3. RECUPERATIVA:
Se caracteriza por larecuperación visible del
pct. Perotambiénhaycasosde pacientes que
puedenllegaramorirenesa etapa.
Qué clase de pacientespueden llegara óbito?
Pct con enfermedadescardiacas,renaleso
DM.
Pq ocurre?
Pq había una descompensación yperdidade
volumen enlaetapacrítica. Y En laetapa
recuperativatiene unacompensación
momentáneayluegoel pct recae con más
fuerza. En consecuenciade supérdidade
volumenenlaetapacrítica.
ARTRALGIA:
Moderaday generalizada
Puedaque noexistaartralgia
MIALGIA:
Grave
DOLOR RETROOCULAR:
Si tiene
MANIFESTACIONESDERMICAS:
Aparecen al final de lasintomatología.
Rash/petequias
FIEBRE:
Llegao superalos39°C
ARTRALGIA :
Moderaday localizada
Los sitio de dolor son los mismos de
chikungunya
MIALGIA:
Leve y dura 3-4 dias
DOLOR RETROOCULAR:
Hay conjuntivitisnopurulentas
MANIFESTACIONESDERMICAS:
Rash Aparecenal inicio
FIEBRE:
< 39°C
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO CUADRO CLINICO

26. 26 | P á g i n a
Se no tiene enfermedadbase:
No haycomplicación
*Soloel dolorarticularque
puedendurarde 6 m- 3ã
Se hay enfermedadde base
ComoDM-IC-IR-HTA
Puede morirporcomplicación
de esa enfermedadde base.
*No existe tratamiento
Específico.
*Solotratamientopaliativo
Diclofenaco(mássimple) hasta
meloxican(máspotente).
Perosolose estasseguro del
diagnóstico, perose no,tratar
como dengue.
Se es hemorrágica,puede matar.Conosin
enfermedadde base.
SIN SIGNOSDE ALARMA:
Tx. Ambulatoriooextrahospitalario
1. Reposo
2. Uso de mosquitero
(Para no contaminarcon otros serotipos).
3. Hidrataciónpor V.O
4. Paracetamol 500mg cada 8horas, en
caso de fiebre continuaacada 6horas.
5. Se sigue lafiebre,otiene alguna
alteración,recomendarque vuelva
por emergencia.
CON SIGNOSDE ALARMA:
1. Sé si encuentraenuncentrode salud,
loprimeroque hacer esla
transferencia.
Criteriosde transferencia:
Si o si mandar con vía, Ringernormal
Si no tengaR. Normal entonces:ringer
lactato,hasta S. fisiológica,pero
nunca Dextrosa. Ylo ideal conun
hemogramacompleto.
2. Llegar en 3nivel que hace:
Recibiral pct, internarlo,
monitorizarlo,pedirestudios
complementarios(hemograma,
ionograma,EGO,creatinina,
glucosa…).Compararloslaboratorios
con que llego.
3. A partirde ahí va a ver se sigue la
hidrataciónconsueroo con sangre.
4. Hay criterios:
CRITERIOS DE TRANSFUSIÓN
Hb: < 9, enla prácticacon 7
PLT: < 75.000
Feto:microcefalia
Materno: solose tener
enfermedadde base
Internación
-Monitoreofetal
-Hidratación
-Paracetamol
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

27. 27 | P á g i n a
Generalmente Normal
*Puede existíleucopenia
(si tengaenfermedadde base)
GRAVE:
CLASIFICACIÓN DE SHOCK HEMORRAGICO
Para transfundir
CLASE 1: Perdida< 750ml.
Solose repone concristaloide
CLASE 2: 750ml - 1500ml
Solocon cristaloide
CLASE 3: 1500ml - 2000ml
Se debe reponercon cristaloide y
Sangre (2 vias).
Pq se ponelos2? Pq nuncapuede
reponerlamismacantidadde sangre.
Pq puede sobrecargarel riñóny
produciruna IRC.
CLASE 4: > 2000ml
Reponercon cristaloide ysangre.
 2 suerosp 1 bolsade sangre
Tiene que verificarsiempre el
monitoreo,cuandolossignos
vitaleseste normalizados,
inmediatamentetieneque
parar la transfusión,si no
sobrecargael riñónpor
sobrecargade volumen,yllevaaIRC.
1. Plaquetopenia
2. Leucopenia
3. Linfocitosis
Leucopenia
Por compromisofetal
LABORATORIOS LABORATORIOS
LABORATORIOS

28. 28 | P á g i n a
TAREAS PARA CASA – MEDICINA INTERNA
1. Pq el café puede causarASMA?
2. Pq el Açai o la caña puede sercausa de CHAGAS?
3. Por cual vía ingresael EstreptococoBetaHemolíticodel GrupoA?
4. Pq se produce alteracionesdérmicasenlaIRC?
5. Pq se desaparece laslúnulasde lasuñas enIRC?
6. Fisiopatologíadel síndrome Nefrítico?