3. Òrbita
● compartimento cerrado medial, lateral y posteriormente
● ex que aumentan el contenido orbitario desplazan el ojo hacia delante
→proptosis (AXIAL: hacia delante) (POSICIONAL)
● La exposición crónica de la córnea al aire resulta lesiva, produce dolor y
predispone a la ulceración e infección de la córnea
● Tumores màs comunes: Glioma y meningioma
4. Oftalmopatìa tiroidea (Enfermedad de Graves)
● Proptosis axial
● Acumulaciòn de proteìnas de la
MEC y a un grado variable de
fibrosis en los M. rectos
5. Otros trastornos inflamatorios orbitarios
● infección sinusal incontrolada
puede extenderse a la órbita en
forma de infección bacteriana
aguda o como parte de una
infección fúngica
● imnunodeprimidos, cetoacidosis
diabètica
● Granulomatosis con polivasculitis→
òrbita y limitado por pèridos largos
6. Neoplasias
● Origen vascular: Hemangioma capilar de la lactancia y primera infancia,
linfagioma y hemangioma cavernoso encapsulado (adultos)
● Encapsulaciòn en estudios radiològicos
● Linfoma o Hodkingniano: Afecta toda la òrbita y g. lagrimal
● Neoplasias malignas primarias de la òrbita → Clasificaciòn segùn t. original
● Metàstasis de òrbita → Càncer de pròstata (Inflamaciòn idiopàtica de la
òrbita) y Neroblatsoma y el tumor de Wilms metastàsico (Tìpica equimosis
periocular)
7. Párpados
Sistema de drenaje de las glándulas es
obstruido por inflamación → blefaritis
Neoplasia en el que los lípidos se
extravasan y provocan una reacción
granulomatosa → calacio o
lipogranuloma
8. Neoplasias
Carcinoma basocelular
● Puede distorsionar los tejidos, el tratamiento debe ser de inmediato para
salvar la visión
● Es el más común
Carcinoma sebáceo
● Tumoración localizada similar al calcio, ocurre en procesos inflamatorios y
tiende a extenderse en los ganglios paratiroideos y submandibulares, su
pronóstico es de 22%
9. Morfología
● Entre moderado a bien
diferenciado, existe una
vacuolización del citoplasma que
ayuda al diagnóstico
● Puede diseminarse a través del
epitelio conjuntival hacia el drenaje
lagrimal y nasofaringe
10. Además de los anteriores, el párpado es susceptible al
sarcoma de kaposi
12. Conjuntiva
Anatomía funcional
Conjuntiva palpebral —} recubre interior del párpado, adherida al tarso y puede
responder a la inflamación formando diminutos pliegues papilares
Conjuntiva del fórnix —} epitelio cilíndrico seudoestratificado rico en C.
caliciformes
● La población linfoide es más abundante; en la conjuntivitis vírica, los folículos
linfoides pueden crecer tanto que se hagan visibles clínicamente
La conjuntiva bulbar —} cubre la superficie del ojo, epitelio escamoso estratificado
no queratinizado
13.
14. Cicatrización conjuntival
La conjuntivitis bacteriana o vírica —} enrojecimiento y picor, generalmente sanan
sin secuelas
● Infecciones por Chlamydia trachomatis —} cicatrización conjuntival
significativa
El paciente afectado sufrirá sequedad ocular —} deficiencia del componente
acuoso de la película lagrimal
La extirpación de porción extensa de conjuntiva —} puede eliminar gran cantidad
de C. caliciformes o dañar conductillos de glándula lagrimal
15. Pinguécula y pterigión
Tanto la pinguécula como el pterigión se presentan como elevaciones
submucosas de la conjuntiva
Lesiones de origen actínico —} localizadas en zonas de conjuntiva expuestas al
sol
● Pterigión, formado por crecimiento submucoso de tejido conjuntivo
fibrovascular que migra sobre la córnea —} ocupado normalmente por la
capa de Bowman
● La pinguécula, surge junto al limbo —} pequeña elevación submucosa
amarillenta.
16. Neoplasias
Tanto las neoplasias epidermoides como las melanocíticas y sus precursores
tienden a aparecer en el limbo
● Carcinoma epidermoide conjuntival —} precedido de cambios neoplásicos
intraepiteliales análogos
● Nevos conjuntivales —} rara vez invaden la córnea o aparecen en el fórnix o
sobre la conjuntiva palpebral
● Melanomas conjuntivales —} neoplasias unilaterales que afectan a personas
poco pigmentadas de mediana edad
Tx del melanoma conjuntival —} prevención por extirpación de lesiones
precursoras
17.
18. Esclerótica
Compuesta por colágeno y contiene pocos vasos sanguíneos y fibroblastos —}
heridas e incisiones quirúrgicas tienden a cicatrizar mal
La esclerótica puede aparecer «azulada» en diversas enfermedades
● Episodios de escleritis
● La esclerótica puede perder grosor en ojos con una presión intraocular
excepcionalmente elevada
● osteogenia imperfecta
● melanosis ocular congénita
19. Córnea
Miopía:
● Aparece habitualmente porque el
ojo es demasiado largo para su
potencia refractiva.
Hipermetropía:
● Se debe a que el ojo es demasiado
corto.
LASIK:
● Queratomileusis in situ con láser,
esculpe la córnea y cambia sus
propiedades refractivas.
20. La córnea está cubierta por un epitelio que se apoya en una mem. basal.
Capa de Bowman:
● Está por debajo de la mem. basal epitelial, es acelular y forma una barrera
eficaz frente a la penetración de C. malignas.
Estroma corneal:
● Carece de vasos sanguíneos y linfáticos, y contribuye a la transparencia de
la córneal.
● Tiene alta tasa de éxito del trasplante corneal.
21. Vascularización corneal:
● Acompaña al edema crónico, inflamación y cicatrización de la córnea.
● La aplicación tópica de antagonistas de VEGF constituye un prometedor
abordaje en la prevención de vascularización corneal.
Endotelio corneal:
● Deriva de la cresta neural.
● Reposa sobre mem. basal (Descemet).
● Su diminución o disfunción puede provocar edema estromal → queratopatía
ampollosa
22. Queratitis y úlceras
Ulceración corneal: por bacterias, hongos,
virus y potozoos.
Queratitis:
● La disolución del estroma corneal es
acelerada por la activación de
colagenasas en el epitelio corneal y
queratocitos.
Hipopión:
● Exudado con paso de C. desde los
vasos del iris y el cuerpo ciliar hacia la
cámara anterior.
23. Queratitis crónica:
● Agente causal: VHS
● Asociado a: reacción
granulomatosa que afecta a la
membrana de Descemet
24. Degeneraciones y distrofias corneales
Degeneraciones corneales:
● Pueden ser unilaterales y bilaterales, no son familiares.
Distrofias corneales:
● Son bilaterales y hereditarias, pueden afectar a capas concretas de la córnea
o extenderse por múltiples capas.
25. Queratopatías en banda
2 tipos:
Queratopatía en banda calcificada:
● Depósito en capa de Bowman.
● Complicación de la uveítis crónica,en personas con AR juvenil crónica.
Queratopatía en banda actínica:
● En individuos expuestos de forma crónica a altos niveles de luz UV.
● Produce intensa elastosis solar en capas superficiales del colágeno corneal
de la hendidura intrapalpebral expuesta al sol.
● Colágeno croneal adquiere color amarillento.
26. Queratocono
Adelgazamiento progresivo y ectasia de la córnea sin indicios de inflamación ni
vascularización, es bilateral.
● La córnea adopta forma cónica más que esférica.
● Provoca astigmatismo irrgeular difícil de corregir con gafas.
● Lentes de contacto rígidas lo pueden corregir.
● Si no se corrige la visión, es candidato a trasplante corneal.
● Asociado a Sx. de Down y Marfan.
● Por predisposición genética inducida por una agresión ambiental: frotamiento
de ojo por trastorno tópico.
27.
28. Distrofia endotelial de Fuchs
Se debe a la pérdida de CE y al edema y engrosamiento del estroma.
2 manifestaciones clínicas: Edema estromal y queratopatía ampollosa.
Fases iniciales:
● CE producen depósitos en forma de gota de material de mem. basal
anómala.
Progresa:
● Disminuyen CE y las C. residuales son incapaces de mantener deshidratació
del estroma
● Edema crónico → estroma vascularizado.
31. Catarata
● Cualquier opacidad del cristalino (congènita o adquirida)
● Asociarse: eX sist., fàrmacos, radiaciòn, traumatismos y trastornos
intraoculares
● Catara senil→ Opacificaciòn del nùcleo del cristalino
● Acumulaciòn del pigmento urocromo→ Nùcleo marròn, distorcionando la
percepciòn del azul
● Corteza puede licuarse
● Catarata subcapsular post→ Migraciòn del epitelio post al ecuador
● Extracciòn→ Eliminr el contenido del cristalino
33. ● glaucoma → conjunto de enfermedades caracterizadas por cambios
característicos del campo visual con excavación de la papila óptica
● Hipertesiòn intraocular
● glaucoma de ángulo abierto→ incremento de la resistencia al
drenaje del humor acuoso en el ángulo abierto
● glaucoma por cierre angula→ la zona periférica del iris se adhiere a
la malla trabecular e impide físicamente la salida del humor acuoso
34. ● glaucoma primario de àngulo abierto→ Pocos cambios
ultraestructuralmente
● glaucoma secundario de àngulo abierto→ Mùltiples causas
● Glaucoma de c, fantasmas→ partículas procedentes de proteínas
facolíticas de alto peso molecular, los eritrocitos degenerados en casos
traumáticos
● Glaucoma pigmentario→ Grànulos de pigmento epitelial
● Glaucoma melanomalìtico→ Tumores necròticos
35. Endoftalmitis y panoftalmia
● Exudado de los vasos ciliares tras una inflamación intraocular, permite el
paso de células y exudado a la cámara anterior
● Observables a través de lámparas de hendiduras
● Debido a la inflamación las células inflamatorias se adhieren al endotelio
corneal → precipitados queráticos
● Los macrofagos sobre el endotelio dan una aparencia de “grasa de carnero”
36. ● La exudación puede dar lugar a una adherencia del iris y la malla trabecular o
córnea ( sinequias anteriores) o del iris y el cristalino (sinequias posteriores)
● El contacto prolongado entre esta última puede privar al epitelio cristalino del
humor acuoso → catarata subcapsular
● La inducción farmacológica de dilatación pupilar evita la formación de
sinequias y sus secuelas
Enoftalmitis
● inflamación en el vitreo
● Puede ser exogena( del exterior) o endogena ( hematogena)
Panoftalmia
● se aplica a una inflamación interna del ojo que afecta a la retina,
coroides y esclerotica
37.
38. Úvea ( iris, coroides y cuerpo ciliar)
Uveítis
● Inflamación de uno o más tejidos que componen la uvea
● tras una contusión , úlcera corneal o causada por una enfermedad crónica
● Se manifiesta principalmente en el segmento anterior o el segmento posterior
(posterior es nuestro enfoque actual)
● Puede deberse a agentes infecciosos (Pneumocystis carinii) idiopáticos
(sarcoidosis) e incluso autoinmunitario (oftalmía simpática)
39. Uveítis granulomatosa
Complicación frecuente de sarcoidosis, provoca precipitados con “grasa de
carnero”
Sarcoidosis puede afectar a la coroides y a la retina y se caracteriza por
inflamación perivascular , es responsable de un signo de “gotas de cera “
La toxoplasmosis, CMV y coroiditis retiniana también va a acompañada de uveítis
y escleritis,
40. Oftalmía simpática
● Es una uveítis no infecciosa limitado al ojo, se caracteriza por inflamación
granulomatosa bilateral, afecta normalmente a todas las partes de la úvea
● Dejó ciego al joven Louis Braille,
● Los antígenos retinianos aislados del sistema inmunitario pueden acceder a
los vasos linfáticos de la conjuntiva y desencadena una reacción de
hipersensibilidad que afecta a ambos ojos
● Puede aparecer de 2 meses a muchos años después
● Inflamación difusa de la úvea con infiltrado de eosinófilos
41.
42. Neoplasias
Metástasis uveales por tumores malignos coroides → son los más frecuentes
Supervivencia muy leve en metástasis → cuidados paliativos (radioterapia)
43. Retina y vítreo
Hemorragias en llamas:
● En la capa de fibras nerviosas de la retina se orientan horizontalmente y se
ven como rayas.
Hemorragia en mancha:
● Se orientan perpedicularmente a la superficie retiniana.
Desprendimiento de retina:
● Separación entre la retina neurosensorial y el EPR.
44. EPR:
● Mantiene los segmentos externos de los fotorreceptores.
● Los trastornos en la interfase EPR-fotorreceptores están implicados en
ciertas degeneraciones retinianas hereditarias..
Vítreo:
● Puede volverse opaco por hemorragias traumáticas o secundarias a
neovascularización retiniana.
● Con el envejecimiento: se puede licuar y colapsar (moscas volantes)
○ La superficie posterior del vítreo puede provocar un desprendimiento
vítreo posterior.
45.
46. Desprendimiento de retina
Se clasifica a grandes rasgos según se
deba o no a la presencia de una rotura en
la retina.
Desprendimiento de retina rehmatógeno:
● Defecto de todo el espesor de la
retina.
● Forma desgarros retinianos después
del colapso vítreo.
● El gel vítreo licuado puee filtrarse a
través del desgarro y acceder al
espacio potencial entre la retina
neurosensrial y el EPR.
47. Desprendimiento de retina no
regmatógeno:
● Asociadas a exudación significativa y
en cualquier enfermedad en que e
altere el EPR y puede acumularse
bajo la retina líquido procedente de la
circulación coroidea.
48. Vasculopatías retinianas
Hipertensión:
● En la arterioesclerosis retiniana, el engrosamiento de la pared arteriolar
cambia la percepción oftalmoscópica de la sangre circulante.
● Vasos estrechados y color de la columna sanguínea puede cambiar desde un
tono rojo brillante a otro cobrizo o plateado.
49. En la hipertensión maligna:
● Daño en los vasos de la retina y la coroides.
● La lesión de vasos coroideos puede producir infartos coroideos focales
(Manchas de Elsching).
● Lesión coriocapilar daña el EPR que la cubre y pemite que se acumule
exudado en el espacio potencial entre la retina neurosensorial y el EPR.
produciendo un desprendimiento de retina.
50. La pared de la arteriola retiniana
(flecha) está engrosada.
Observese el exudado en la
capa plexiforme externa de la
retina.
51. Diabetes Mellitus
El engrosamiento de la membrana basal del epitelio de la parte plegada del
cuerpo ciliar es un marcador histológico fiable de diabetes ocular.
52. Morfología
La vasculopatía de la diabetes puede clasificarse como retinopatía diabética no
proliferativa y proliferativa.
No proliferativa:
● Anomalías estructurales y funcionales de los vasos retinianos.
● Como en la microangiopatía diabética, hay engrosamiento de la mem. basal
de los vasos sanguíneos de la retina.
● La microcirculación retiniaa en diabéticos puede mostrar una extravasación
excesiva → edema macular (pérdida visual).
53. Proliferativa:
● Aparición de nuevos vasos que se originan en la cabeza del nervio óptico o
en la superficie retiniana
Neovascularización retiniana: neovasos formados que rompen la mem. limitante
interna de la retina.
● Cantida y localizacón de neovascularización retiniana determina el tx.
● Si hay desprendimiento vítreo posterior puede haber una hemorragia masiva
por rotura de la mem. neovascular.
54.
55. El desprendimiento de la retina por tracción puede empezar como un
desprendimiento no regmatógeno, da lugar a un desprendimiento por tracción
regmatógeno.
● La neovascularización retiniana puede acompañarse de mem. neovasculares
en iris por aumento de VEGF en humor acuoso.
● La contracción de mem. iridianas puede originar sinequias anteriores que
ocluyan la principal vía de drenaje del humor acuoso y den lugar a glaucoma
neovascular.
56.
57. Oclusiones arteriales y venosas retinianas
La arteria central de la retina puede excluirse por trastornos generales que
afectan a los vasos sanguíneos, predisponiendo la aparición de la trombosis
Los fragmentos de algunas placas ateroscleróticas pueden alcanzar la circulación
retiniana (placas de Hollenhorst)
La interrupción aguda del aporte sanguíneo hace que la retina sufra un edema
agudo y se vuelva opaca
58. La oclusión total de la arteria central puede producir un infarto difuso de la retina ,
en la cual se vuelve relativamente opaca, la fóvea y fovea son finas, sin tono rojo
anaranjado normal de la coroides
La retina se opacifica dando lugar a una mancha rojo cereza
Oclusión venosa retiniana
● aumenta la expresión de VEGF causando
la renovación de la retina y la papila , con el
consiguiente glaucoma por cierre angular,
puede complicarse con hemorragias
exudados y edema macular
59. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)
consecuencia de la lesión en la mácula,se presenta en dos formas: seca y húmeda,
la edad es un factor de riesgo (75 años o más es del 8%)
DMAE seca o atrófica
● depósitos difusos o aislados en la membrana de
Bruch y atrofia geográfica
● Hay pérdida de visión puede ser importante, el zinc y
las vitaminas la retrasan
DMAE húmeda o neovascular
● neovascularización coroidea, con presencia de vasos
coriocapilares, los vasos son permeables y causan un
exudado, formando cicatrices musculares
● Puede dar lugar a una hemorragia vítrea