Este documento presenta información sobre oncología básica. Explica conceptos clave como cáncer, carcinogénesis, oncogenes, genes supresores de tumores, ciclo celular, apoptosis, angiogénesis, metástasis e histología tumoral. También describe los principales tipos de carcinógenos, la epidemiología del cáncer y marcadores tumorales. Por último, resume los fundamentos terapéuticos como cirugía, radioterapia y quimioterapia.

1. IPG: Ninella Duque

2. ONCOLOGÍA
Estudio de las enfermedades neoplásicas, análisis y
tratamiento de tumores benignos o malignos
Griego “onkos” “logos”

3. ONCOLOGÍA BÁSICA
“Cáncer”
Venas dilatadas alrededor del área
280 enfermedades que incluyen el
desarrollo en cualquier tejido de un
crecimiento maligno derivado de una
célula anormal del huésped.

4. Prolifera autónomamente
Invade a través de
barreras tisulares Se disemina a tejidos
locales
Se reproduce
CÉLULA ANORMAL

6. HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER
Progresión Biológica Biología Molecular
Describe y explica los
progresivos pasos y etapas
de la evolución del cancer.
Varía con:
- Características genéticas del huesped
- Célula original
- Tejido de origen
- Fc. Carcinogénicos
- Entidadesmórbidas coexistentes
- Fc.asociados que alteren la resistencia del
huésped

8. ONCOGÉNESIS Ó CARCINOGÉNESIS
Bajo circunstancias normales:
Población de cél. inmaduras
1. Diferenciarse en formas maduras
2. Replicarse a si mismas
3. Muerte celular
4. Reproducción a una nueva forma
celular
MUTACIÓN
Estímulo que produce un cambio en el material
genético que originan una alteración permanente del
patrón de crecimiento celular normal
Células
alteradas
Neoproliferación de
células anormales
que responden a un
estímulo genetico
No responden a las
señales del control de
crecimiento y tienen
una proliferación
exagerada e irregular
Células
Neoplásicas
NEOPLASIA
Alteración de
genes claves
para el control
del crecimiento
celular
ONCOGENESPérdida de función de
genes
GENES SUPRESORES DE TUMORES

9. Cáncer:
Enfermedad de
progresión
clonal.
Los tumores
surgen de una
célula aisladas y
acumulan
mutaciones
Le confieren a la
neoplasia una
evolución
agresiva.
Lesiones
benignas
Tumores
in situ
Cánceres
invasores

10. Etiología tumoral
Activación
mutacional de
oncogenes
Inactivación
mutacional de genes
supresores de tumor
Acumulación
total de los
cambios
genéticos
Determinante de
las propiedades
biológicas de los
tumores

11. CONCEPTOS BÁSICOS
Tumor
Masa de células
neoplásicas
Neoplasia benigna
Bordes del tumor bien
definidos, cecimiento
local. Mejor
pronóstico
Neoplasia maligna
Bordes del tumor mal
definidos, que
invaden y destruyen
tejidos circundantes.
Causa de alta
mortalidad

12. Clasificación
Según su grado de
diferenciación
Células normales asumen una función específica que
implica el desarrollo de estructuras especializadas,
como vacuolas mucinosas, microvellosidades o cilios
La incapacidad de lograr la diferenciación celular es una característica específica de las neoplasias malignas
.
Neoplasia
maligna bien
diferenciada
.
Neoplasia
maligna poco
diferenciada
.
Neoplasia
maligna
anaplásica o
indiferenciada

13. Junto con la falta de
diferenciación de la neoplasia
las células suelen mostrar una
citología atípica
- Pleomorfismo celular: Aumento de la variabilidad de forma y tamaño de las
células.
- Pleomorfismo nuclear: Aumento de la variabilidad de forma y tamaño de los
núcleos
- Hipercromatismo nuclear: Aumento de la densidad de tinción de los núcleos
- Aumento del índice núcleo- citoplasma

14. Epitelio
colónico
normal
Neoplasia
benigna de
colon
Neoplasia
maligna
bien
diferenciada
de colon

15. Neoplasia
maligna poco
diferenciada de
colon
Neoplasia
maligna
anaplásica
de colon

16. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
DE LOS TUMORES

18. ONCOGÉNESIS Ó CARCINOGÉNESIS
Crecimiento y desarrollo normal
Expresión
normal
Oncogen celular
Expresion incrementada
o anormal
Desarrollo del cáncer
Agentes mutagénicos o
carcinogénicos
Oncogen viral

21. CICLO CELULAR
1. Fase de
síntesis
2. Fase
Mitótica
3. 4. Períodos inactivos durante ños cuales se preparan
las células por sí mismas para terminar la fase S y M
5. Fase G0: Células
pasan a un estado
de latencia
Reguladores
centrales del
ciclo celular
Cinasas
dependientes de
Ciclina
Alteraciones
moleculares de
tumores
MUTADOS

22. DESREGULACIÓN DEL CICLO
CELULAR EN EL CÁNCER
Las mutaciones o
alteraciones de:
- La expresión protéica
- Factores de crecimiento
- Receptores de factores de crecimiento
- Proteínas de trasducción de señal intracelular
- Factores de transcripción nuclear
Modificación de los
mecanismos reguladores
básicos que controlan el
ciclo celular
Posibilitan el crecimiento y la proliferación celular
no regulada

24. EVENTOS MOLECULARES EN
CÁNCER
Transducción aberrante
de señales
Secreción de
Factores de crecimiento
autócrinos
Secreción de
Metaloproteinasas de la matriz
Expresión de Oncogenes
Pérdida of Genes Supresores de tumores
Secreción de factores
de crecimiento
angiogénicos
Desregulación de factores
de crecimiento o sus
receptores

25. ONCOGENES
- Genes celulares anormales que contribuyen al cancer.
Promueven el crecimiento y la
división de la célula.
Los Protooncogenes
Contraparte normal

26. Desdiferenciación
celular
Desregulación
Del crecimiento
División celular
ilimitada
Angiogénesis
Pérdida de
Apoptosis
Invasión y
Metástasis
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER

27. ALTERACIONES DE
LA APOPTOSIS
Programa regula de forma genética para
la eliminación celular
Muerte celular programada
Tumores Evitar la apoptosis
El crecimiento de una masa tumoral no
solo depende de una mayor proliferación
de células tumorales, sino también de un
menor índice de apoptosis

28. INVASIÓN
Células
malignas
Capacidad de invadir el tejido
normal circundante
- Membrana basal y Estroma circundante

29. Capacidad para invadir
1. Cambios en la adherencia
2. Inicio de motilidad
3. Proteólisis de la matriz extracelular
Progresión de tumor

30. ANGIOGÉNESIS
Formación de
nuevos vasos
sanguíneos a partir
de un lecho vascular
preexistente
Neovascularizacion:
esencial para el
crecimiento y las
metástasis
tumorales
Tumores desarrollan
un fenotipo
angiógeno en
respuesta a las
alteraciones
genéticas

33. METÁSTASIS
Diseminación de células
cancerosas a partir del sitio
primario y la formación de
puntos distantes.
Serie de pasos para completarse de modo satisfactorio
1. Diseminación
2. Sobrevivencia
3. Extravasación hacia un nuevo tejido
4. Crecimiento y angiogénesis
La progresión de este proceso depende de las
propiedades intrínsecas de la célula tumoral y de la
respuesta del huésped

35. Vías de
diseminación
1. Vía Hematógena
2. Vía Linfática
3. Por continuidad: Crecimiento directo,
puede ser exofítico o infiltrante difuso en
todas las capas de la pared, ejemplo cáncer
gástrico
4. Por contiguidad: El tumor crece hacia
las estructuras vecinas. (ejemplo: Cáncer
de Mama hacia la pared del tórax o el
Cáncer de Ovario hacia la cavidad
abdominal).
5. Por descamación (intraperitoneal, cancer
de ovario)

36. 1. Transformación de una célula normal en una tumoral y
Crecimiento
2. Vascularización extensa
3. Invasión local
4. Desprendimiento y embolización: para alcanzar el torrente sanguíneo o linfático
la célula tumoral debe ponerse en contacto y atravesar la membrana basal de la
estroma, y esto requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. La
mayoría de las células tumorales circulantes son destruidas.
ETAPAS
5. Sobrevida
6. Retención: por adherencia a las células endoteliales o a la membrana basal
subendotelial del lecho capilar de órganos distantes.
7. Extravasación
8. Proliferación: continúa creciendo en el parénquima del órgano, desarrollando
una red capilar y evadiendo las defensas
del huésped.

38. SISTEMAS DE ESTADIAJE O CLASIFICACIÓN DE LA
EXTENSIÓN TUMORAL
Sistema TNM
T: Extensión del tumor primario, atendiendo al tamaño y a la
invasión de las estructuras vecinas. T0 representa un
tumor que aún no ha iniciado su capacidad invasiva en los
tejidos locales, denominándose también “In situ”,
N: Extensión tumoral a los ganglios linfáticos regionales.
M: Analiza la presencia o no de metástasis a distancia.
Basado en la determinación de tres componentes, que son reflejo
de las vías de extensión de los tumores sólidos

40. CARCINÓGENOS
Genética
Cancer como enfermedad genética,
originada por acumulación
demutaciones: ganancia de oncogenes,
pérdida de genes supresores de tumor
Se han identificado más
de 30 genes cancerosos
con herencia autosómica
dominante
Cualquier agente que pueda contribuir a la formación de un
tumor, puede ser hereditario, químico, físico o viral

42. Carcinógenos Químicos

44. Carcinógenos Físicos
Puede ocurrir por inducción de inflamación y proliferación celular durante un tiempo o la
exposición a agentes físicos que provocan daño en el ADN.
- Cuerpos extraños
- Heridas crónicas que no cicatrizan
- Sindromes inflamatorios de intestino
- Radiación

45. Carcinógenos Virales

48. EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial

49. EPIDEMIOLOGÍA DEL CANCER EN
VENEZUELA

52. Anuario de Mortalidad 2010. Ministerio del Poder Popular Para la Salud

53. Fundación BADAN- Frecuencia delCancer en Venezuela 2007

54. Fundación BADAN- Frecuencia delCancer en Venezuela 2007

55. Fundación BADAN- Frecuencia delCancer en Venezuela 2007

57. DIAGNÓSTICO
Investigación clínica, técnicas de
imagen y pruebas de laboratorio que
incluyen el estudio histológico del
tejido sospechoso.

62. MARCADORES
TUMORALES
Son una serie de sustancias que pueden detectarse
en la sangre, la orina u otros tejidos del organismo y
cuya presencia en una concentración superior a
determinado nivel puede indicar la existencia de un
cáncer.
La mayoría de los marcadores
tumorales son proteínas

63. TIPOS DE MARCADORES TUMORALES
Los marcadores tumores pueden ser:
" Sustancias "nuevas producidas" por el tumor debido a
su proceso de indiferenciación
" Sustancias normalmente producidas o liberadas por el
tejido normal en muy bajas concentraciones pero en el
tumor se producen en alta cantidad debido a su proceso
de proliferación
" Sustancias producidas por el tejido adyacente ante la
presencia del tumor

68. FUNDAMENTOS TERAPÉUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES
NEOPLÁSICAS

69. Dentro de los distintos tipos de tratamiento médico nos
encontramos.
• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Nuevas dianas terapéuticas
• Tratamientos de Soporte ( bifosfonatos, eritropoyetinas,
factores de crecimiento, analgésicos…)

70. PRINCIPIOS DE ONCOLOGÍA
QUIRÚRGICA
“La cirugía es uno de los tratamientos más antiguos del cáncer y uno de los más competentes”
OBJETIVOS PRIMORDIALES
- Extirpación del tumor con margen adecuado de
tejiido sano
- Investigación del linfonodo centinela (primer
linfonodo de la cadena, que sirve para
establecer la progresión metastásica desde un
tumor primario hasta los linfonodos regionales,
siguiendo el flujo linfático)
- Tratamiento del componente ganglionar

71. 1. Cirugía Diagnóstica (TEJIDO- biopsia, laparotomía
exploradora, laparoscopia)
2. Cirugía clasificadora (ESTADÍO)
3. Cirugía preventiva (exéresis)
4. Cirugía curativa
5. Cirugía paliativa (mejorar condiciones de vida)
6. Cirugía citorreductora
7. Cirugía de las recidivas (posterior a un tto local)
8. Cirugía de ayuda (colabora con otros fc. De tto)
TIPOS DE CIRUGÍA ONCOLOGÍA

72. Uso de radiación ionizante para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de
los tumores, al dañar su material genético y hacer imposible que crezcan y se dividan.
RADIOTERAPIA
Destruir el mayor número posible de células cancerosas y limitar el daño
que sufre el tejido sano de alrededor.
OBJETIVOS PRIMORDIALES

73. • RADICAL O CON INTENCIÓN CURATIVA: Tumores localizados en
estadios iniciales. Permite la posibilidad de curación con preservación de
órgano y función.
Existen distintos tipos de tratamiento con radioterapia, en
función de los objetivos buscados
• NEOADYUVANTE: Previo a tratamiento quirúrgico definitivo
para mejorar la radicalidad quirúrgica y/o cirugía conservadora
con preservación de órgano. Combinada con quimioterapia (Ej
cáncer de recto).
• ADYUVANTE: Tras cirugía curativa para erradicar restos tumorales
subclínicos, disminuyendo el riesgo de recaída e incrementando
supervivencia global.

74. • PALIATIVA: desaparición o mejoría de los síntomas
provocados por complicación local de la enfermedad.
Las indicaciones principales para el tratamiento con radioterapia
paliativa son:
1. Metástasis óseas.
2. Metástasis neurológicas: encefálicas, carcinomatosis,
compresión medular.
3. S. Vena Cava Superior.
4. Recaídas o recidivas viscerales.
• Pulmón: atelectasia completa, hemoptisis, dolor
torácico.
• Esófago: Disfagia, afágia.

76. No se trata de un tratamiento selectivo frente a células tumorales sino que también
puede afectar a las células sanas que crecen y se dividen rápidamente como: las
células de la mucosa bucal, de la mucosa intestinal o las células que hacen crecer
el pelo.
QUIMIOTERAPIA
Uso de fármacos con la intención de destruir las células cancerosas.
Es por todo esto, que durante el tratamiento con quimioterapia aparecen efectos
secundarios como consecuencia del daño a células sanas, efectos que suelen ser
reversibles, que van a mejorar o desaparecer, una vez finalizado el tratamiento con
quimioterapia.

78. MÉTODOS DE
PREVENCIÓN

79. RECOMENDACIONES DE LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD