Cáncer de endometrio

domingo, 30 de abril de 2017Velasco Barrios Oscar.Clínica A

1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Etiología
5.- Factores de riesgo.
6.- Anatomía patológica
7.- Cuadro clínico.
8.- Diagnóstico.
9.- Estatificación.
10- Factores pronóstico.
11.- Tratamiento.

INTRODUCCIÓN.
Neoplasia ginecológica más frecuente en los paises
desarrollados.
Mortalidad baja.
75% de los casos se encuentran en etapas tempranas al
momento del diagnóstico.
Herrera, Á. & Granados, M.. (2013). Capítulo 65. Cáncer de endometrio. En Manual de Oncología. Procedimientos médico quirúrgicos 5ta
edición (pp.721-728). México, D.F.: Mc Graw Hill.

DEFINICIÓN.
Neoplasia glandular maligna que se origina en
la capa interna del cuerpo uterino, la mayoría
de los cánceres son adenocarcinomas.
GPC para cáncer de endometrio. CENETEC.

EPIDEMIOLOGÍA.
MÉXICO, 2002.
 Sexto lugar en cáncer en mujeres.
 1583 casos reportados (1.4% del total de tumores malignos).
 237 defunciones (0.43% del total de muertes por causas malignas).
 Tasa de mortalidad: 0.5 por cada 100 000 habitantes.
 Letalidad estimada: 16%.

ETIOLOGÍA.
 Es resultado de mutaciones que conducen a la transformación neoplásica.
 La evidencia epidemiológica indica que la exposición a estrógenos es un elemento
importante en la carcinogénesis, ya que la mayoría de factores de riesgo se
relacionan con la exposición endógena o exógena a estrógenos.
 Los factores que disminuyen la exposición estrogénica o incrementan los valores de
progesterona tienden a ser protectores (p. ej. Uso de anticonceptivos orales).

FACTORES DE RIESGO.
 Terapia hormonal por reemplazo.
 Ciclos anovulatorios.
 Tumores productores de estrógenos.
 Obesidad.
 Nuliparidad.
 Diabetes mellitus.
 HAS.
 Antecedentes familiares
 Dieta rica en grasa animal.
 Antecedente de radiación pélvica.

FACTORES DE RIESGO.
Riesgos relativos identificados:
 Obesidad con sobrepeso < 10kg (RR,2).
 Obesidad con sobrepeso 10-20kg (RR,3).
 Obesidad con sobrepeso > 20kg (RR, 10).
 Consumo estrogénico en la menopausia (RR, 4.5- 13.9).
 Diabetes mellitus (RR,2).
 Baja paridad (RR, 2, con un solo hijo).
 Uso de tamoxifeno (RR, 7.5).

FACTORES DE RIESGO.
Saymonds, I., Arulkumaram, S. & Salmonds, M.. (2014). Capítulo 20. Oncología ginecológica. En Ginecología y Obstetricia Esencial (pp.328-331).
Barcelona, España: Elsevier.
Obesidad.
 El estroma ovárico sigue produciendo andrógenos después de la
menopausia, que se convierten en estrona en el tejido adiposo.
 Esto supone una fuente de estrógenos no contrarrestada, que produce
hiperplasia endometrial y tumores malignos.

FACTORES DE RIESGO.
Estrógenos exógenos.
 La acción no compensada, cuando se emplean para la hormonoterapia
sustitutiva durante la menopausia, se asocia a un aumento en la
incidencia de carcinoma endometrial.
 La adición de progesterona durante al menos 10 días al mes puede
reducir el riesgo.
 Los ACO combinados reducen la incidencia de la enfermedad maligna

FACTORES DE RIESGO.
Estrógenos endógenos.
 Los tumores ováricos productores de estrógenos, como los tumores de
la granulosa, so asocian a un aumento del riesgo de carcinoma de
endometrio.

FACTORES DE RIESGO.
Tamoxifeno en el cáncer de mama.
 Las paciente con CA de mama que reciben tamoxifeno muestran un
riesgo ligeramente aumentado de carcinoma endometrial, aunque la
mayoría se diagnostican en estadios precoces y tienden a tener buen
pronóstico.

FACTORES DE RIESGO.
Hiperplasia endometrial.
 La estimulación prolongada de endometrio por los estrógenos no
contrarrestados puede ser origen de una hiperplasia endometrial con
períodos de amenorrea seguidos de hemorragias intensas o
irregulares.
 La hiperplasia endometrial se puede clasificar en simple, compleja o
atípica.

FACTORES DE RIESGO.
 Las mujeres con una hiperplasia atípica tienen un riesgo hasta del 50%
de tener un carcinoma simultáneo y del 30% de progresión futura a
carcinoma.
 Las mujeres con estas lesiones deberían ser tratadas con una
histerectomía y salpingo-ooforectomia bilateral.

FACTORES DE RIESGO.
 El riesgo de carcinoma en las mujeres que tienen una hiperplasia
simple o compleja sin atipia es muy inferior (<5%) y la mayor parte
pueden recibir tratamiento con gestagénos.

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS.
Macroscópicamente hay varias formas tumorales.
 Forma difusa:
 Más frecuente.
 Ocupa gran parte o totalidad de la cavidad.
 Tiene una superficie irregular.
 Formacones polipoideas de color blanco rosado, consistencia y calibre variable.
 Se observan zonas hemorrágicas y necróticas.
 Invasión tardía o penetrante.
 Invasión puede propagarse hasta canal endocervical formando piómetra o hematometra.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

 Forma Localizada:
 Coloración y consistencia blanco rosado.
 Puede tener una superficie polipoidea o lisa.
 El tumor ocupa una zona limitada de la cavidad (Pared post, fundus y cuernos).
 Penetra en el miometro más precozmente.
 Forma circunscrita:
 Se presenta en forma de pequeñas elevaciones polipiodeas friables y de color blanco
amarillentas.
 Situadas mas comúnmente en los cuernos.
 Un legrado podría extirpar toda la lesión.
 Se pudiera considerar el 1er estadío de forma difusa y localizada.

VÍAS DE DISEMINACIÓN.
Por extensión tumoral.
– En superficie: invasión planimétrica.
– En profundidad: penetración en el miometrio.
 Por vía linfática.
– Pedículo linfático superior.
- Pedículo linfático inferior.
- Pedículo del ligamento redondo.
 Vía hemática: poco frecuente (VC a pulmón).
 Por implantación.

VÍAS DE DISEMINACIÓN.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS:
Clasificación histológica del carcinoma de endometrio recomendada por la OMS y la Sociedad
Internacional de Patólogos Ginecólogos
Adenocarcinoma endometroide
• Tipo usual
• Papilar (velloglandular)
• Secretor
• Células ciliadas
• Con diferenciación escamosa
Adenocarcinoma seroso papilar
Adenocarcinoma de células claras
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma mixto

ADENOCARCINOMA TÍPICO O ENDOMETROIDE.
 80% de los casos
 Numerosas Glándulas endometriales.
 Células cilíndricas con núcleos orientados en sentido basal.
 Mucina intracitoplásmatica; poca o nada.
 Superficies intraluminales lisas.
 Entre menos diferenciados:
 Zonas solidas
 Formación glandular
 Atipias citologicas

GRADOS HISTOLÓGICOS.
Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 22. Aparato genital femenino. En Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional
8va edición (pp.1031-1034). Barcelona, España: Elsevier España
G1 Adenocarcinoma bien diferenciado, con patrones glandulares fácilmente
reconocibles. Menos del 5% de crecimiento sólido.
G2 Adenocarcinoma moderadamente diferenciado que muestra glándulas bien
formadas con láminas sólidas de células malignas. Hasta 50% de crecimiento
sólido.
G3 Adenocarcinoma poco diferenciado caracterizado por láminas sólidas de
células con glándulas apenas reconocibles y mayor grado de atipia nuclear y
actividad mitótica. Mas de 50% de crecimiento sólido

 1% de los casos
 Primeros años de posmenopausia.
 Compuesto de glándulas bien diferenciadas.
 Ca. Bien diferenciado, ordinario y de buen pronostico.
 Debe distinguirse del Ca. De células claras.
CARCINOMA SECRETOR.
Hoffman, B., Schorge J., Schffer J., Halvorson L., Bradshaw K. & Cunningham G.. (2014). Capítulo 33. Cáncer endometrial. En Williams
Ginecología 2da edición (pp.817-838). Dallas, Texas, USA: Mc Graw Hill.

CARCINOMA MUCINOSO.
 5%
 Muchos carcinomas endometrioides presentan
células productoras de mucina(50%).
 Arquitectura compleja.
 La secreción de moco suele ser
intracitoplasmatica o en las luces glandulares.
 Las formas mas intensas presentan grandes
lagunas de moco.
Gran crecimiento
glandular, múltiples
ramificaciones y
formaciones papilares
intraluminales

CARCINOMA SEROSO PAPILAR.
 3-4 %
 Ofrece una morfología papilar mas o menos marcada.
 Muestra gran agresividad.
 Adenocarcinoma seroso papilar Carcinoma papilar uterino de
alto grado.
 Patrón Papilar
 Eje conjuntivo vascular revestido de epitelio
 Las células ofrecen pleomorfismo,
núcleo hipercrómatico y abundantes mitosis

Tiende a diseminarse por vía itraabdominal.
En etapa clínica 1 + 50% presenta invasión miometral.
75% invasión en espacios linfovasculares.
50% enfermedad extrauterina durante la intervención quirúrgica.
CARCINOMA SEROSO PAPILAR.

CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
 Menos 5%
 Parecidas a las observadas en el ovario.
 Morfología; tubular, papilar, glandular y
sólida.
 En general presenta un patrón mixto,
tubulopapilar.

Células
Núcleos muy atípicos
Citoplasma abundante
Citoplasma claro o eosinófilo
 Mujeres Ancianas (muy agresivo)
 Los indicadores de pronostico:
 invasión miometrial.
 Invasión del espacio
linfovascular.
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

CARCINOMA MIXTO
 Las áreas de epitelio escamoso tienen caracteres citológicos claramente
malignos.
 Tienden a la queratinización.
 La mayoría son bien diferenciados y se establecen como un adenocarcinoma de
bajo grado.
 Cuando los elementos escamosos semejan células grandes no queratinizadas
(moderado o de alto Grado)

CUADRO CLÍNICO.
 Postmenopausia: sangrado transvaginal postmenopausia.
 Premenopausia: hemorragia intermenstrual prolongado. Reglas de intensidad
cada vez más importante.
 Pacientes geriátricas: piometra.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
EXPLORACIÓN ABDOMINAL:
• Tiende a ser irrelevante.
• Puede haber presencia de masa subrapúbica coexistente con piometra o
hematometra.
COLPOSCOPIA.
• Puede mostrar extensión de la enfermedad hacia cérvix o vagina.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
EXPLORACIÓN PÉLVICA:
• Tacto bimanual: aumento del cuello uterino, enfermedad anexial, parametrial o
invasión a otros órganos pélvicos.

DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Se debe de sospechar de cáncer de endometrio en mujeres con:
• Sangrado uterino anormal en pacientes con factores de riesgo.
• Sangrado uterino anormal con antecedente de terapia estrogénica sin oposición,
hormonoterapia con tamoxifeno.
• Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia.
GPC para cáncer de endometrio. CENETEC.

DIAGNÓSTICO.
Ante la sospecha, realizar estudio de biopsia de conducto endocervical y cavidad
endometrial.
Si el informe de patología no es concluyente.
• Histeroscopía y biopsias dirigidas.
• Considerar laparotomía para diagnóstico transoperatorio en la pieza de histerectomía.

DIAGNÓSTICO.
 La TAC y RM de abdomen y pelvis son útiles pero no indispensables en la
paciente que será sometida a una laparotomía.
 Están justificados en pacientes con alguna contraindicación quirúrgica y en
aquellas con tumor de alto grado para buscar o descartar metástasis.

DIAGNÓSTICO.
 Especuloscopía.
 Exploración bimanual vaginoabdominal.
 ETV. Sensibilidad 96.3%, especificidad 78.6%
 Estudio histopatológico de biopsia.
 Difícil en mujeres de edad avanzada por estenosis cervical.
 Histeroscopia y biopsias dirigidas.
 Laparotomía.
 TC e IRM en contraindicación Qx. y para descartar metástasis.

ESTADIFICACIÓN.

FACTORES PRONÓSTICO.
Estado ganglionar.
1. Supervivencia a 5 años Etapa I
Grado 1 = 80%.
Grado 2 = 73%.
Grado 3 = 58%.
2. Invasión al miometrio: 3ra parte de tumores con invasión miometrial profunda (>50%)
con compromiso de ganglios pélvicos o paraaórticos.
3. Compromiso de cérvix .
Cuerpo o fondo = 8 y 4%.
Cérvix = 16 y 14%
Ganglios pélvicos/ paraaórticos

Estadio: sobrevida a 5 años es del 88% para el estadio I, 75% para el II, 50% para el
III, y 20% para el IV.
Edad: Mal pronóstico.
Tipo histológico: 10% mal pronóstico (tumores de células claras, papilíferos serosos
y adenoacantocarcinoma).
Grado histológico: Relacionado con recurrencias en forma directa, 8% en G1, 12%
en G2, y 38% en G3.
Invasión miometrial: > posibilidad de metástasis ganglionares.

Citología peritoneal positiva: > recurrencia y < sobrevida.
Metástasis linfáticas: 40-60% de probabilidades de recurrencia.
Receptores hormonales: mayor diferenciación tumoral.
Marcadores biológicos:
- Aneuploidismo y aumento de fase S = mal Px.
- Sobreexpresión de Her2/neu (27% con metástasis y 4% limitados al útero).
- Elevación de CA 125: Predictor de mayor estadio que el determinado clínicamente.

TRATAMIENTO.
 La cirugía evalúa la extensión de la enfermedad lo que permite la
estadificación y es terapéutica.
 En caso de que se identifiquen factores de riesgo que indiquen riesgo de
recaída se adiciona radioterapia adyuvante.
 Algunos pacientes necesitan radioterapia para prevenir recaída en la cúpula
vaginal y esterilizar metástasis ocultas en ganglios linfáticos.

ETAPA CLÍNICA I.
G1/ G2 con mínima invasión.
 Cirugía completa: HTA, SOB , biopsia de epiplón mayor.
 Si hay afección endocervical: braquiterapia intravaginal.
G2 con más del 50% de invasión miometrial y los G3.
 Rutina completa.
 Linfadenectomía completa pélvica y paraaórtica.
 Radioterapia pélvica adyuvante.

ETAPA CLÍNICA I.
Diseminación a ganglios pélvicos.
 Radioterapia de la pélvis.
Diseminación a ganglios aórticos, sin metástasis sistémicas.
 Radioterapia en campos extendidos.

ETAPA CLÍNICA II.
Cérvix normal, pero con evidencia microscópica de afección cervical.
 Tratamiento de la etapa I.
 Disección pélvica y aórtica.
Mujeres con riesgo quirúrgico razonable y extensión al cérvix.
 Histerectomía radical.
 Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
 Radioterapia posoperatoria.

ETAPA CLÍNICA III.
En esta etapa debe intentar implementarse tratamiento quirúrgico buscando
citorreducción óptima (sin residual macroscópico: R0 o menor de 1cm).
Extensión vagina o parametrial.
 Radioterapia total.
Si parece resecable:
 Laparotomía y panhisterectomía complementaria: documentar presencia
o ausencia de tumor residual

ETAPA CLÍNICA III.
En esta etapa debe intentar implementarse tratamiento quirúrgico buscando
citorreducción óptima (sin residual macroscópico: R0 o menor de 1cm).
Extensión vagina o parametrial.
 Radioterapia total.
 Si parece resecable.
 Laparotomía y panhisterectomía complementaria: documentar presencia o
ausencia de tumor residual

ETAPA CLÍNICA III.
Afección extrapélvica.
 Remoción quirúrgica .
 Radioterapia adyuvante con campos extendidos.
 Radioterapia abdominal total.
Etapa III con existencia de masa anexial.
 Practicar cirugía para
 Determinar naturaleza de tumor anexial.
 Definir estadio quirúrgico-patológico completo.
 Reducir volumen tumoral.

ETAPA CLÍNICA III.
Una alternativa es el tratamiento con medicamentos
citotóxicos u hormonoterapia cuando se conoce la positividad
de los receptores hormonales en el tejido neoplásico.

ETAPA CLÍNICA IV.
En esta etapa clínica la cirugía continua teniendo un papel importante, ya que aquellas
pacientes en quienes se practica una citorreducción óptima de la enfermedad pélvica y
extrapélvica mejoran discretamente su pronóstico.
Extensión a recto o vejiga o ambos sin metástasis a distancia.
 Exenteración pélvica.

ETAPA CLÍNICA IV.
Metástasis extrapélvicas.
 Hormonoterapia.
 Quimioterapia.
 Uso de progestágenos seguido de HTA y SOB+ RT.
 La RT tiene buen papel paliativo en las metástasis óseas y cerebrales.
Resultados suelen ser
pobres

QUIMIOTERAPIA.
 Esta justificada en etapas III Y IV Junto con la aplicación de RT.
 Los citotóxicos utilizados han mostrado leve respuesta.
 La quimioterapia se justifica como tratamiento paliativo.

QUIMIOTERAPIA.

REFERENCIAS.
1. Herrera, Á. & Granados, M.. (2013). Capítulo 65. Cáncer de endometrio. En Manual de
Oncología. Procedimientos médico quirúrgicos 5ta edición (pp.721-728). México, D.F.: Mc Graw
Hill.
2. Saymonds, I., Arulkumaram, S. & Salmonds, M.. (2014). Capítulo 20. Oncología ginecológica. En
Ginecología y Obstetricia Esencial (pp.328-331). Barcelona, España: Elsevier
3. Hoffman, B., Schorge J., Schffer J., Halvorson L., Bradshaw K. & Cunningham G.. (2014). Capítulo
33. Cáncer endometrial. En Williams Ginecología 2da edición (pp.817-838). Dallas, Texas, USA:
Mc Graw Hill.
4. Kumar V., Abbas A., Fausto N. & Aster J.. (2010). Capítulo 22. Aparato genital femenino. En
Robbins y Cortan. Patología Estructural y Funcional 8va edición (pp.1031-1034). Barcelona,
España: Elsevier España

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