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NEOPLASIAS GÁSTRICAS
 Benignos.
 Malignos.
 La mayoría se originan en la mucosa.
GENERALIDADES
 Macroscopía: lesión polipoide.
Origen mucoso.
Origen submucoso.
TUMORES BENIGNOS
 No neoplásicos 90%:
 Hiperplásicos.
 Pólipos glandulares fúndicos.
 Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers.
 Pólipo fibroso inflamatorio.
 Neoplásicos:
 Adenomas.
TIPOS DE PÓLIPOS GÁSTRICOS
 Generalmente asociado a gastritis crónica y en
bordes de úlceras.
 Relación H/M 2 a 1.
 Incidencia aumenta con la edad.
 Macroscopía:
 Mayoría pequeños.
 Antrales.
 Generalmente únicos, 20 a 25% múltiples.
 Microscopía:
 Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico.
 Glándulas con dilatación quística.
 Lámina propia con células inflamatorias y fibras
musculares lisas.
PÓLIPO HIPERPLÁSICO
 Comprenden alrededor del 47% de todos los
pólipos gástricos.
 Generalmente son esporádicos.
 Múltiples lesiones de 2 a 3mm.
 Comprometen el cuerpo y el fundus gástrico.
 Se caracterizan por presentar un incremento focal
en los elementos glandulares de la mucosa, en los
que se observan glándulas dilatadas formando
pequeños quistes recubiertos por células
parietales, principales o mucinosas.
 Su origen es desconocido.
PÓPIPO GLANDULAR FÚNDICO
 Distales.
 Submucosos.
 Tejido fibroso con infiltrado inflamatorio rico en
eosinófilos.
 Controvertido origen.
PÓLIPO FIBROSO
INFLAMATORIO
 Neoplasias benignas raras en estómago.
 Miden hasta 5 cm.
 25 a 70% de riesgo de desarrollar cáncer, sobre
todo los más grandes y con displasias de alto
grado.
 Compuestas por estructuras tubulares y/o vellosas
intraepiteliales.
ADENOMAS
 Carcinoma.
 Linfomas.
 Tumores endocrinos.
 Tumores mesenquimaticos.
NEOPLASIAS MALIGNAS
GÁSTRICAS
 incidencia: muestra una gran variabilidad
geográfica.
 Es muy común en Japón, Europa Central, la Unión
Soviética, Corea y Hong-Kong.
 Tasas de mortalidad son muy altas en Chile, Costa
Rica, Uruguay, Jamaica, Colombia y Ecuador, son
bajas en Méjico, Paraguay, El Salvador y
República Dominicana.
CARCINOMA GÁSTRICO
 Ambientales:
 Infección HP.
 Bajo consumo de frutas.
 Exceso de consumo de sal.
 Nitritos nitrosaminas.
 Infección por Epstein Bahr.
 Genéticos:
 Historia familiar.
 Grupo sanguíneo A.
 Otros:
 Enfermedad de Menetrier.
 Gastrectomia subtotal.
 Anemia perniciosa.
 Adenomas.
 Exposición ocupacional.
FACTORES DE RIESGO
 El Helicobacter pylori está fuertemente implicado
en la etiología del cáncer gástrico.
 El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en
países desarrollados es del 40 a 60%.
 Paises en desarrollo puede alcanzar hasta el
90%.
 Se ha descrito asociado a un mayor riesgo del
cáncer gástrico distal de tipo diferenciado
(intestinal).
HELICOBACTER Y CARCINOMA
 Tipo Intestinal.
 Edad media 55 años.
 H/M 2 a 1.
 Tipo Difuso.
 Edad media 48 años.
 H/M 1 a 1.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
DE LAUREN.
 I Bien diferenciado.
 II Moderadamente diferenciado.
 III Pobremente diferenciado.
 IV Anaplásico.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
DE BRODER.
 Expansivo.
 Infiltrante.
CLASIFICACIÓN DE MING.
 CÁNCER PRECOZ.
 Asintomático.
 50% síntomas gastrointestinales no específicos.
 CÁNCER AVANZADO.
 Dolor abdominal.
 Pérdida de peso.
 Halitosis, plenitud, nauseas y vómitos.
 Signos y síntomas de anemia.
 Sangrados cuando se ulceran.
 Deterioro de la salud en general.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
 50% - 60% dístales o antro-pilóricos, son de tipo
intestinal y tienen buen pronóstico.
 25% proximales de cardias o fondo, son de tipo
difuso y de mal pronóstico.
 Resto cuerpo.
 Curvatura menor 40%.
 Curvatura mayor 12%.
 MAS FRECUENTE EN CURVATURA MENOR DE
REGION ANTROPILORICA.
LOCALIZACIÓN.
 CARCINOMA GÁSTRICO PRECOZ:
 Confinado a mucosa y submucosa independiente
de la presencia o ausencia de metástasis
ganglionares.
 CARCINOMA AVANZADO: BORRMANN.
 Infiltra la pared muscular como mínimo.
MORFOLOGÍA.
CARCINOMA PRECOZ: SOCIEDAD
JAPONESA DE GASTROENTEROLOGIA
ENDOSCÓPICA.
CARCINOMA AVANZADO:
BORRMANN.
CARCINOMA AVANZADO
POLIPOIDE.
CARCINOMA AVANZADO
FUNGIFORME.
CARCINOMA AVANAZADO
ULCERADO.
LINITIS PLÁSTICA.
 TIPO INTESTINAL:
 Metaplasia intestinal en mucosa adyacente.
 Forma estructuras glandulares.
 Células con mucina intracitoplasmáticas.
 TIPO DIFUSO:
 Células individuales o en pequeños grupos.
 Células en anillo de sello.
 Nacen de la capa media de la mucosa.
 No es prerequisíto la metaplasia intestinal.
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS.
 Ganglio supraclavicular de Troisier o Virchow.
 Ganglio umbilical hermana Mary Joseph.
 Metástasis:
 Ganglios regionales.
 Nódulos peritoneales.
 Viscerales (hígado, pulmón , ovarios: tumor de
Krukenberg)
EXTENSIÓN.
 Laboratorio.
 Endoscopia y biopsia.
 Radiología: SEGD.(rx seriado esofago gastro-
duodenal)
 Ecografía.
 Ultrasonografía endoscópica.
 TAC tórax y abdomen.
 Resonancia magnética nuclear.
DIAGNÓSTICO
 Profundidad de la invasión.
 Extensión.
 Metástasis ganglionares.
 Metástasis viscerales.
 Tipo histológico.
 Ca. precoz 90 a 95% sobrevida a 5 años.
 Ca. avanzado 15% sobrevida a 5 años.
PRONÓSTICO.
 Quirúrgico.
 No quirúrgico.
TRATAMIENTO.
 Más frecuente de los linfomas extra-ganglionares.
 Mayoría son linfomas MALT de tipo B,
> 80% vinculado a infección por HP.
 Submucosos.
 Linfocitos atípicos.
 Lesión linfoepitelial.
(MALT tejido linfoide asociado a las mucosas)
LINFOMAS.
 Asociados a:
 Gastritis crónica atrófica.
 MEN (neoplasia endócrina múltiple).
 Síndrome de Zollinger Ellison.
 Tumores submucosos del cuerpo y fondo.
 Mayoría son tumores de bajo grado de malignidad
(carcinoides).
TUMORES ENDÓCRINOS.
 Solitarios o múltiples.
 Submucosos.
 Patrón fusiforme o epitelioide.
 Mayoría positivo para marcador c-Kit (CD117)
permite
tratamiento con inhibidor de tiroquinasa.
 30% son malignos, resto benignos.
 Malignidad depende:
 Tamaño.
 Índice mitótico.
 Presencia de metástasis.
TUMORES DEL ESTROMA
GASTROINTESTINAL (GIST).
 PRIMARIOS:
 Leiomiomas y leiomiosarcomas.
 Lipomas, liposarcomas, tumor carcinoide, seudolinfoma.
 Metástasis:
 Poco frecuentes.
 Por índice de frecuencia:
 Mama.
 Pulmón.
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OTROS.
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Neoplasias gástricas

  • 2.  Benignos.  Malignos.  La mayoría se originan en la mucosa. GENERALIDADES
  • 3.  Macroscopía: lesión polipoide. Origen mucoso. Origen submucoso. TUMORES BENIGNOS
  • 4.  No neoplásicos 90%:  Hiperplásicos.  Pólipos glandulares fúndicos.  Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers.  Pólipo fibroso inflamatorio.  Neoplásicos:  Adenomas. TIPOS DE PÓLIPOS GÁSTRICOS
  • 5.  Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de úlceras.  Relación H/M 2 a 1.  Incidencia aumenta con la edad.  Macroscopía:  Mayoría pequeños.  Antrales.  Generalmente únicos, 20 a 25% múltiples.  Microscopía:  Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico.  Glándulas con dilatación quística.  Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares lisas. PÓLIPO HIPERPLÁSICO
  • 6.  Comprenden alrededor del 47% de todos los pólipos gástricos.  Generalmente son esporádicos.  Múltiples lesiones de 2 a 3mm.  Comprometen el cuerpo y el fundus gástrico.  Se caracterizan por presentar un incremento focal en los elementos glandulares de la mucosa, en los que se observan glándulas dilatadas formando pequeños quistes recubiertos por células parietales, principales o mucinosas.  Su origen es desconocido. PÓPIPO GLANDULAR FÚNDICO
  • 7.  Distales.  Submucosos.  Tejido fibroso con infiltrado inflamatorio rico en eosinófilos.  Controvertido origen. PÓLIPO FIBROSO INFLAMATORIO
  • 8.  Neoplasias benignas raras en estómago.  Miden hasta 5 cm.  25 a 70% de riesgo de desarrollar cáncer, sobre todo los más grandes y con displasias de alto grado.  Compuestas por estructuras tubulares y/o vellosas intraepiteliales. ADENOMAS
  • 9.  Carcinoma.  Linfomas.  Tumores endocrinos.  Tumores mesenquimaticos. NEOPLASIAS MALIGNAS GÁSTRICAS
  • 10.  incidencia: muestra una gran variabilidad geográfica.  Es muy común en Japón, Europa Central, la Unión Soviética, Corea y Hong-Kong.  Tasas de mortalidad son muy altas en Chile, Costa Rica, Uruguay, Jamaica, Colombia y Ecuador, son bajas en Méjico, Paraguay, El Salvador y República Dominicana. CARCINOMA GÁSTRICO
  • 11.  Ambientales:  Infección HP.  Bajo consumo de frutas.  Exceso de consumo de sal.  Nitritos nitrosaminas.  Infección por Epstein Bahr.  Genéticos:  Historia familiar.  Grupo sanguíneo A.  Otros:  Enfermedad de Menetrier.  Gastrectomia subtotal.  Anemia perniciosa.  Adenomas.  Exposición ocupacional. FACTORES DE RIESGO
  • 12.  El Helicobacter pylori está fuertemente implicado en la etiología del cáncer gástrico.  El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en países desarrollados es del 40 a 60%.  Paises en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%.  Se ha descrito asociado a un mayor riesgo del cáncer gástrico distal de tipo diferenciado (intestinal). HELICOBACTER Y CARCINOMA
  • 13.
  • 14.  Tipo Intestinal.  Edad media 55 años.  H/M 2 a 1.  Tipo Difuso.  Edad media 48 años.  H/M 1 a 1. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LAUREN.
  • 15.  I Bien diferenciado.  II Moderadamente diferenciado.  III Pobremente diferenciado.  IV Anaplásico. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE BRODER.
  • 17.  CÁNCER PRECOZ.  Asintomático.  50% síntomas gastrointestinales no específicos.  CÁNCER AVANZADO.  Dolor abdominal.  Pérdida de peso.  Halitosis, plenitud, nauseas y vómitos.  Signos y síntomas de anemia.  Sangrados cuando se ulceran.  Deterioro de la salud en general. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
  • 18.  50% - 60% dístales o antro-pilóricos, son de tipo intestinal y tienen buen pronóstico.  25% proximales de cardias o fondo, son de tipo difuso y de mal pronóstico.  Resto cuerpo.  Curvatura menor 40%.  Curvatura mayor 12%.  MAS FRECUENTE EN CURVATURA MENOR DE REGION ANTROPILORICA. LOCALIZACIÓN.
  • 19.  CARCINOMA GÁSTRICO PRECOZ:  Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares.  CARCINOMA AVANZADO: BORRMANN.  Infiltra la pared muscular como mínimo. MORFOLOGÍA.
  • 20. CARCINOMA PRECOZ: SOCIEDAD JAPONESA DE GASTROENTEROLOGIA ENDOSCÓPICA.
  • 26.  TIPO INTESTINAL:  Metaplasia intestinal en mucosa adyacente.  Forma estructuras glandulares.  Células con mucina intracitoplasmáticas.  TIPO DIFUSO:  Células individuales o en pequeños grupos.  Células en anillo de sello.  Nacen de la capa media de la mucosa.  No es prerequisíto la metaplasia intestinal. SUBTIPOS HISTOLÓGICOS.
  • 27.  Ganglio supraclavicular de Troisier o Virchow.  Ganglio umbilical hermana Mary Joseph.  Metástasis:  Ganglios regionales.  Nódulos peritoneales.  Viscerales (hígado, pulmón , ovarios: tumor de Krukenberg) EXTENSIÓN.
  • 28.  Laboratorio.  Endoscopia y biopsia.  Radiología: SEGD.(rx seriado esofago gastro- duodenal)  Ecografía.  Ultrasonografía endoscópica.  TAC tórax y abdomen.  Resonancia magnética nuclear. DIAGNÓSTICO
  • 29.  Profundidad de la invasión.  Extensión.  Metástasis ganglionares.  Metástasis viscerales.  Tipo histológico.  Ca. precoz 90 a 95% sobrevida a 5 años.  Ca. avanzado 15% sobrevida a 5 años. PRONÓSTICO.
  • 30.  Quirúrgico.  No quirúrgico. TRATAMIENTO.
  • 31.  Más frecuente de los linfomas extra-ganglionares.  Mayoría son linfomas MALT de tipo B, > 80% vinculado a infección por HP.  Submucosos.  Linfocitos atípicos.  Lesión linfoepitelial. (MALT tejido linfoide asociado a las mucosas) LINFOMAS.
  • 32.  Asociados a:  Gastritis crónica atrófica.  MEN (neoplasia endócrina múltiple).  Síndrome de Zollinger Ellison.  Tumores submucosos del cuerpo y fondo.  Mayoría son tumores de bajo grado de malignidad (carcinoides). TUMORES ENDÓCRINOS.
  • 33.  Solitarios o múltiples.  Submucosos.  Patrón fusiforme o epitelioide.  Mayoría positivo para marcador c-Kit (CD117) permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa.  30% son malignos, resto benignos.  Malignidad depende:  Tamaño.  Índice mitótico.  Presencia de metástasis. TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST).
  • 34.  PRIMARIOS:  Leiomiomas y leiomiosarcomas.  Lipomas, liposarcomas, tumor carcinoide, seudolinfoma.  Metástasis:  Poco frecuentes.  Por índice de frecuencia:  Mama.  Pulmón.  Melanoma. OTROS TUMORES.