La artrosis es la forma más frecuente de enfermedad articular degenerativa. Se caracteriza por un proceso degenerativo doloroso con deterioro progresivo de las estructuras articulares sin inflamación primaria. Los factores de riesgo incluyen la edad, sexo femenino, obesidad, trauma y genética. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas con ejercicio, peso corporal, fármacos como paracetamol y AINEs, e intervenciones quirúrgicas como prótesis en etapas avanzadas.

1. MILAGROS MARTINEZ SIMBALA
MEDICO RESIDENTE

2. Proceso degenerativo doloroso con deterioro progresivo de
todas las estructuras articulares y remodelación del hueso
subcondral sin inflamación primaria
La artrosis es la insuficiencia funcional de la articulación, la cual
está compuesta por dos huesos, ligamentos, membrana sinovial,
líquido sinovial y cartílago.
Llamada osteoartritis o artropatía degenerativa

3. EPIDEMIOLOGÍA
Forma más frecuente de enfermedad articular.
Principal causa de incapacidad en el adulto mayor.
Incidencia: Aumenta con la edad.
Hasta los 55 años, es igual de frecuente en ambos sexos
pero, por encima de los 55 años, predomina en mujeres,
donde además suele ser más sintomática.
Sexo femenino es un factor de riesgo de prevalencia y
gravedad, sobre todo después de la menopausia.
La artrosis de manos y rodillas es más frecuente en mujeres,
la artrosis de cadera es más frecuente en el hombre.

4. Depende de la articulación afectada
Edad
Densidad
mineral ósea
Obesidad
Osteoporosis Herencia Sexo
Factores
nutricionales
Factores locales de la articulación
Traumatismos
Alteraciones
anatómicas
Ocupación
laboral
FACTORES DE RIESGO

5. ETIOPATOGENIA
Etiología múltiple.
Pérdida de la función
articular como
consecuencia de la
ruptura del cartílago.
Cartílago articular
Pérdida de equilibrio entre
el catabolismo y
anabolismo del condrocito.
Origina un desequilibrio
entre síntesis y
degradación de la MEC del
cartílago articular.
Destrucción acelerada de la MEC
Pérdida de condrocitos genera
pérdida de síntesis de la MEC
Principalmente por enzimas
proteolíticas
Metaloproteasas:
• Colagenasas
• Estromelisinas
• Ggelatinasas
MEC = matriz extracelular

6. Condrocitos: respuesta
transitoria proliferativa
Crecimiento clonal y forman
nidos
Producen mayor cantidad de
citocinas
IL-1, TNF- alfa
Factores de
crecimiento
• Enzimas que degradan la
colágena y proteoglicanos
• Bloquean la síntesis de proteínas
de la MEC del cartílago
Metaloproteasas
Lisosima
Catepsinas
DEGRADACIÓN
DEL
CARTÍLAGO
Oxido nítrico
Prostaglandinas y
leucotrienos
También participan
Predisposición genética

7. ETIOLOGÍA
SEGÚN EL AMERICAN COLLEGE OF REUMATOLOGY
IDIOPÁTICA
1
GENERALIZADA
IDIOPÁTICA
SECUNDARIA
2

8. ETIOLOGÍA IDIOPÁTICA
LOCALIAZADA
MANOS
 Nódulos de Heberden y Bouchard, rizartrosis del pulgar, artrosis
erosiva interfalángica.
PIES  Hallus valgus, hallus rigidus, artrosis talonavicular.
RODILLA  Compartimento femorotibial y femoropatelar.
CADERA  Excéntrica (superior), concéntrica (medial), difusa.
RAQUIS
 Interapofisaria, discovertebral, ligamentaria (hiperostosis
anquilosante vertebral), espondilos
OTRAS
LOCALIZACIONES
 Hombro, acromioclavicular, etc.
GENERALIZADA:
Pequeñas articulaciones periféricas y del raquis; grandes articulaciones centrales y raquis;
mixta.

9. ETIOLOGÍA SECUNDARIA
Traumatismos.
Patología congénita o del desarrollo (enfermedad de Perthes y otras displasias, dismetrías…).
 Alteraciones metabólicas:hemocromatosis,Wilson, enfermedad de Gaucher.
 Alteraciones endocrinas: acromegalia, hiperparatiroidismo, DM, obesidad, hipotiroidismo, etc. La
obesidad es un factor de riesgo bien documentado, y, dentro de los modificables, probablemente el de
asociación más fuerte para el desarrollo de artrosis, especialmente en articulaciones de carga.
 Alteraciones neuropáticas:artropatía de Charcot.
 Enfermedad articular inflamatoria: por depósito de microcristales, infecciones, artritis
reumatoide, artropatías seronegativas.
 Otras: necrosis avascular, enfermedad de Paget

10. Manifestaciones clínicas
Dolor en articulación afectada (al inicio del movimiento y
cede después de la movilización y regresa cuando se exceden
las demandas mecánicas)
Rigidez articular de corta duración (inferior a 30
minutos, tras un periodo de inactividad)
Incapacidad funcional
Nódulos de Heberden y nódulos de Bouchard (en las
articulaciones de los dedos)
Otros: crujidos, engrosamiento de la articulación y
deformidad articular.

12. La crepitación ósea al movimiento activo y pasivo de la articulación es
un signo característico; se aprecia en todo el rango de movimiento de
la articulación.
Puede existir dolor con la presión a lo largo de toda la línea
articular y periarticular. Es frecuente encontrarse una disminución
del rango de movimiento articular.
Puede encontrarse, en ocasiones,un incremento de temperatura
en la articulación afectada con diversos grados de derrame
articular.
En los casos en los que la OA está muy avanzada, existe
deformidad, aunque es infrecuente encontrar inestabilidad articular.
En estadios avanzados puede existir atrofia muscular periarticular
debido al desuso o a una inhibición refleja de la contracción
muscular.
Exploración física de la articulación artróstica

13. Según la topografía o localización de las articulaciones afectadas
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
• Mano (interfalángica,
trapeciometacarpiana)
• Rodilla
• Caderas
• Columna
• Articulación acromioclavicular
• Articulación esternoclavicular
• Primera articulación
metatarsofalángica
• Articulación metacarpofalángica
• Carpo
• Codo
• Articulación escapulohumeral
• Tobillo
• Tarso
Localizaciones típicas Localizaciones atípicas
FORMA PRIMARIA FORMA SECUNDARIA

14. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LAARTROSIS
OA de rodilla
Dolor de rodilla
osteofitos:
• Líquido sinovial de OA (sustituible
por edad > a 40 años).
• Rigidez matutina < 30 min.
• Crepitaciones.
OA de cadera
Dolor de cadera y al menos dos de los tres
siguientes:
• VSG < 20 mm/h
• Osteofitos en las radiografías
• Reducción del espacio articular
radiográfico
OA de mano
— Dolor, congelación o rigidez de mano
— Proliferación tejido duro en dos o más de las 10 articulaciones
seleccionadas*
— Tumefacción en menos de dos MCF:
• Proliferación de tejido duro en dos o más IFD
• Deformidad de una o más de las 10 áreas articulares de la mano
seleccionadas*

15. Clasificación de Kellgren y Lawrence
Grados Hallazgos radiológicos
0
(normal)
Radiografía normal
1
(dudoso)
Dudoso estrechamiento de la interlínea
Posible osteofitosis
2
(leve)
Posible estrechamiento de la interlínea
Osteofitosis
3 moderado Estrechamiento de la interlínea
Moderada osteofitosis
Esclerosis leve
Posible deformidad de los extremos óseos
4
(severo)
Marcado estrechamiento de la interlínea
Abundante osteofitosis
Esclerosis severa
Deformidad de los extremos óseos

20. Las pruebas de laboratorio clásicas para el estudio de las
enfermedades reumáticas son normales en los pacientes
con artrosis.
Hallazgos de laboratorio
Puede existir una velocidad de
sedimentación globular
moderadamente elevada y el factor
reumatoide puede ser positivo a
título bajo
Valor normal Valor en artrosis
VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN
GLOBULAR
<10 mm/hora Igual o ligeramente
elevada
FACTOR REUMATOIDE 0-50.0 U/mL
Titulo: ≤ de
1:80
Positivo a titulo
bajo

21. Presenta características no inflamatorias.
Viscoso No turbio
Numero de
células:
≤2000/mm
Análisis del líquido sinovial

22. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la
artrosis son:
Controlar la
sintomatología.
Mantener la
función articular.
Reducir al máximo
la progresión de la
artrosis
TIPOS DE
TRATAMIENTO
Modificadores
del síntoma
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento no
farmacológico
Modificadore
s de la
estructura
Tratamiento quirúrgico
Lavado articular
Osteotomías
Prótesis

23. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Disminuir peso Utilizar bastón Ejercicio aeróbico Ejercicio isométrico
Calzado correcto Calor y frio

24. Tratamiento farmacológico
Paracetamol
2-4 g/día
(tramadol y
codeína)
ANALGÉSICOS AINES
Proseguir con
antiinflamatori
os y geles con
AINES
FÁRMACOS MODIFICADORES DE
SÍNTOMAS DE ACCIÓN LENTA
Acido hialurico:
20mg 1 vez a la
semana
x 3-5 semanas
Condroitín sulfato:
800mg/dia
Diacereína:
100mg/dia
Sulfato de glucosamina:
1.500mg/dia

25. Tratamiento quirúrgico
Lavado articular

26. Tratamiento quirúrgico
Osteotomías

27. Tratamiento quirúrgico
Prótesis

28. Evaluación clínico funcional
Escala analógica visual (EVA)

29. EVALUACIÓN CLÍNICO FUNCIONAL
ÍNDICE DE LEQUESME

30. Evaluación clínico funcional
Cuestionario de WOMAC

31. COMPLICACIONES
 Desgaste rápido y completo del cartílago, lo que da lugar a tejido flojo
en la articulación (condrólisis).
 Muerte del hueso (osteonecrosis).
 Fracturas de esfuerzo
 Sangrado dentro de la articulación.
 Infección en la articulación.
 Deterioro o ruptura de los tendones y ligamentos alrededor de la
articulación
 Pinzamiento de un nervio

32. PRONÓSTICO
No precise
nunca
intervención
quirúrgica
Lentamente
progresiva en
ausencia de
síntomas intensos
ENFERMEDAD
ESTRUCTURAL Intervención
temprana
Rápidamente
progresiva
ENFERMEDAD
SINTOMÁTICA
Desalineación articular es un factor
predictivo sólido del avance de la
enfermedad.
Se asocian a incidencia y progresión de
la artrosis radiográfica de rodilla
Sexo femenino,
obesidad e intensidad
del dolor
Predicen defectos
progresivos en el cartílago e
intensidad del dolor
Engrosamiento sinovial o el derrame
detectado mediante RM o ecografía
Desde una
perspectiva
sintomática

33. PREVENCIÓN
● Obesidad: Más modificable de los factores de riesgo.
● Ejercicio: Elemento importante de las medidas de peso y mejora
el dolor. Se ha constatado que el acondicionamiento físico
adecuado disminuye las lesiones de rodilla en las mujeres
futbolistas.
Ningún tratamiento altera de manera notable
el avance de la artrosis, pero algunas medidas
disminuyen el riesgo de padecerla y mejoran la
progresión sintomática.

34. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Academia Amir. Manual Amir Reumatología. 12.ª ed. España; 2020.
2. Osteoartritis [Internet]. Georgia: American College of Rheumatology.
[citado el 8 de setiembre del 2021]. Disponible en:
https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-
Caregiver/Enfermedades-y-Condiciones/Osteoartritis
3. Goldman L. y Schafer A. Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna.
Barcelona: El Sevier; 2017.