Este documento describe aspectos de la anatomía ósea y la osteomielitis. Resume la anatomía de los huesos, incluyendo la epífisis, diáfisis y metáfisis. Explica que los osteoblastos son responsables de la formación y mineralización de la matriz ósea. Describe las zonas de osificación primaria y secundaria, así como la vascularización de los huesos. Luego define la osteomielitis y explica cómo afecta a las estructuras óseas como la médula, corteza, periostio y vasos s

1. Manzano García Sofía Mahalet
Dr. Balderas
Primavera 2012

2. Recuerdo anatómico

 Anatomía de los huesos
 Epífisis
 Diáfisis
 Metáfisis

3. Regeneración ósea

Los osteoblastos son las
células responsables de
la formación de la matriz
extracelular del hueso y
de su posterior
mineralización.

4. 
 Zonas de osificación del hueso
 Primaria: Localizada a nivel de la Diáfisis
 Secundaria: Localizada a nivel de la epífsis

5. 
 Vascularización
 Arteria nutricia
 Arteria perióstica
 Arteria epifisiaria y metafisiaria

6. Definición y conceptos
 La osteomielitis es
una inflamación
del tejido óseo
que se produce
secundario a un
proceso infeccioso
bacteriano.
Se caracteriza
por que afecta a
todas las
estructuras del
hueso como
medula, corteza,
periostio, vasos
sanguíneos y
nervios.

7. 
La infección Tejido Conductos
mieloreticular
compromete en el canal de Havers
 medular (Haversitis)
Tejido óseo (osteítis)
-Laminillas en el
hueso esponjoso
Periostio Vasos y
-Compacto en la
cortical
(periostitis) nervios.

9. Mielitis o

Osteítis Periostitis
medulitis
Infección del tej. conjuntivo
Compromete el hueso mieloreticular.
denso, compacto que conforma la
cortical de la diáfisis.
El periostio tiene capacidad de
No se ha comprometido el tejido responder frente a
óseo. infección, traumatismos, tumores.
Etc.
El compromiso mieloreticular es
escaso o nulo.
Es la etapa inicial de una
osteomielitis incipiente.

10. En
adultos Causa
Es mas Huesos aparece principal:
frecuen- largos mayorme estafilococo
nte en las aureus
te en
niños vertebras

11. Factores de riesgo

Inmuno-
supresión
Traumas
Diabetes
abiertos
Consumo
de drogas
inyecta-
das
Pacientes Cirugías
renales recientes
Riego
sanguíneo
deficiente

12. Etiología

 Estáfilococo dorado – 90%
de los casos
 Orden de frecuencia
Estáfilococo aureus  Gram negativos
Estreptococo Pacientes con alteraciones
Gram negativos inmunológicas
Hemophilus Influenzae
Salmonela Tiphy Pacientes con Edad
Neumococo avanzada
Bacilo de Koch
Hongos
Parásitos

13. Localización
Localización de las
Localizaciones específicas
lesiones • Mano
• Tendosinovitis infecciosa de los
• Depende de la dedos
vascularización del hueso  • Infecciones de los planos fasciales
con edad. de la mano
• Linfangitis
• En RN. Frecuenta en metafisis
• Pie
y/o epifisis.
• Heridas penetrantes
• En niños  metafisis. • Diabéticos
• En adultos epifisis y regiones • Mordeduras
subcondrales. • Fracturas o luxaciones

14. Vías de acceso

Por
Hematógena Directa
contigüidad

15. Vía hematógena
Cuando la bacteria llega al
hueso arrastrado por el
torrente sanguíneo Hueso
(bacteriemia).
Streptococcus
B hemolítico
Osteomielitis Huesos
hematogena largos
-Circulación
Por:
más lenta
-Fagocitosis
Metafisis
menos activa
-Ph mas
ácido

16. Cuando la
bacteria entra
en los tejidos
del cuerpo a
 través de una
herida y viaja
hasta el
hueso
Vía directa (después de
una lesión).
Heridas penetrantes.
Fracturas compuestas o abiertas.
Como por
ejemplo: Intervención quirúrgica ósea.
Infusiones o inyecciones intramedulares.

17. 
Por contigüidad:
La infección va desde
las partes blandas
hacia el interior del
hueso o articulación.

18. Bacteria Bacteria
Vía de Hemató-
Directa
diseminación gena
Foco
Herida
Entrada infeccio- Bacteriemia
infectada
so
Metáfisis de Infección
huesos Vértebras de tejidos
largos blandos
• Fracturas compuestas
• Desgarros traumáticos extensos
• Heridas por balas

19. Foco infeccioso
preexistente
Formación de nuevo
hueso alrededor de la
Metáfisis

zona de necrosis
(Involucrum o capsula
secuestral)
Hueso
Patogenia
desvitalizado ó Reacción
necrosado inflamatoria
(Secuestro óseo)
Absceso
Reabsorción
subperios-
ósea
tico

20. Bacteria
Aumento de
presión local Metáfisis
Disminución Compromiso
de tensión O2 vascular
Aumento de:
•Edema
Necrosis ósea
•Citocinas avascular
•Dedritus
•Leucocitos

21. 
Patogenia (vía hematógena)
En la
osteomielitis
hay compromiso
Foco infeccioso vascular que
(piodermitis, furúnculo, antrax, faringoamigdalitis, neumonitis)
pone en riesgo
de la irrigación
de tejido óseo 
secuestro oseo
Bacteremia
(necrosis ósea
avascular)
Infección más frecuente en metáfisis.

22. Herida que se
infecta
(cortante, contusa Osteomielitis
Patogenia (vía
, punzante, por focalizada 
directa)
proyectil, quirúrg Límites locales
ica, fractura
expuesta, etc.)

23. Patoge-
nia •3 fases

Reparación
Necrosis
Condensación

24. Vasodilata-
Fase de Agresión Respuesta
ción intensa
liberación
Afectación
osteoclasia
Repa- al hueso inflamatoria de sustancias
(acción
 vasoactivas
ración  osteomie- osteoclastos)
litis
Afectación de la matriz ósea mineralizada
“Fenómeno de reabsorcion”
Rarefacción ósea

25. Fase de
rarefacción
Inflama-
ción 
Vasodilatación
Rarefacción u
osteítis
rarefaciente
Ph
Des-
calcifi- Reab-
cación sor- Osteólisis Osteoclasia Osteoclasto
ción
ósea

26. Hueso Necrosis
Fase de necrosis
Sometido a la acción de
diferentes factores que
Secuestros
Se rodea zona actúan óseos
simultáneamente
rarefaciente
Acción directa •Compromiso vascular  fenómenos
agentes físicos y trombóticos  compromete la
químicos irrigación del hueso  necrosis
Produciéndose Agentes • Ruptura vascular fenómenos
consensación esclerótica trombóticos  compromete la
traumáticos irrigación del hueso  necrosis
Soluciones • Vasoconstrictores 
vascularización terminal del
Circunscribe elemento anestésicas hueso  isquemia  necrosis
necrosado (secuestros)
Toxinas • MO coagulasa positivos 
bacterianas Acción necrotizante
Dimensiones variables
•Sustrato anatómico interesado Fenómenos • Respuesta inflamatoria ósea 
compresión canalículos óseos 
•Localización
exudativos compromete vitalidad ósea

27. Fase de necrosis
Toxinas MO
Rupturas
Isquemia
Alteraciones Vasculares Mortificación
(vasoconstricción)
Necrosis Agentes
Agentes físicos
químicos
Edema inflamatorio Toxinas bacterianas

28. Vasodilatación
Asociada
Intensa Favorece
Regional Hiperemia
Mineraliza-
ción del
tejido
conjuntivo
intraóseo
Trata de
Fase de restablecer Osteítis
Organismo
condensación equilibrio condensante
alterado
“Se
A forma de Involucro o Reacción Periostio transforma”
neoformación cápsula perióstica
ósea secuestral condensante
Liberando
Descalcifica
sales
el hueso
Forma un cálcicas
“estuche” Foraminas o
Se puede
conteniendo el cloacas en
secuestro y perforar Troya
Tejido
conectivo
necrosis Transfor- intraóseo en
mando un medio
osificable

29. Mineralización
Osificación
Vasodilata- Liberación de
(tejido sales (tejido
ción
conectivo conjuntivo
extensa

intraóseo 
intraóseo) periostio)
Cápsula
secuestral
Contiene al
secuestro

30. Necrosis

Secuestro óseo
Absceso
sub-
perióstico
Fractura
patológica
Fístula

31. Fisiopatogenia

Los
microorganismos
acceden al hueso Los fagocitos
intentan Las bacterias
(infección o escapan a las
herida contener la defensas del
infección y, en El pus se extiende a los
penetrante). hospedador al canales
este adherirse con vasculares, elevando la
proceso, liberan firmeza al hueso presión intra-ósea y
enzimas que dañado e ingresar dificultando el flujo
lisan el hueso. en los osteoblastos sanguíneo; al volverse
y conservarse en su crónica la infección no
interior, con una tratada, la necrosis
biopelícula isquémica del hueso da
protectora rica en lugar a la separación de
polisacárido. grandes fragmentos
desvascularizados
(secuestros).

32. Clasificación
Según su evolución clínica

Aguda
Según mecanismo de introducción
< 2 semanas
Secundaria
Subaguda
• Contigüidad
• Postraumática
Según etiología
2-4 semanas
microbiana
Primaria
Crónica
• Postquirúrgica
> 4 semanas

33. Clasificación según
etiología microbiana


34. Sintomatología
Iniciación
 -Fiebre
aguda o -Mal estado
sub- general
aguda, rápid
amente -Cefalea
progresiva. -Adinamia.
Fiebre en
agujas, taquicardia, cefale
a, deshidratación, progres
ivo mal estado
general, dolor y aumento
de temperatura local
sobre un segmento
esquelético (metáfisis
ósea).

35. Datos Datos
clínicos sistémicos
• Edema • Fiebre
• Dolor • Escalofrío
• Disminución • Vómito
del • Deshidratación
movimiento • Aumento de
del miembro VSG (90%)
afectado
• Leucocitosis
• Espasmo (30%)

36. Súbita con
síntomas
sistémicos
alarmantes de
toxicidad
Cambios
Irritabilidad y
radiológicos
pocas horas de
de
fiebre, hallazgos
importancia
locales
antes de la 1ª
significativos
semana Cuadro
clínico
en recién
Rubor y edema
nacido Inmovilidad de
usualmente la extremidad
indican presencia afectada y
de absceso articulaciones
extracortical adyacentes
Dolor antes
de que
aparezcan
signos de
inflamación

37. Manifestaciones
iniciales menos
dramáticas que en
el lactante
No se ven
cambios
radiológicos de
Fiebre con
importancia antes escalofríos
de los 10 o 14 días En niños
mayores
de 2 años
Limitación de Dolor
movimientos severo, constante, pul
articulares en sante en la región
menor grado afectada y algunas
que en el veces signos de
lactante inflamación

38. Examen físico completo
 todos los segmentos
esqueléticos
Diagnóstico Anamnesis • Dolor foco óseo
 metafisiario
Exámenes de Estudio
laboratorio radiográfico
• Hemograma, sedime • Los signos
ntación radiográficos son
tardíos
Cintigrafía ósea
• Da signos
precoces pero
inespecífico

39. Punción con Cultivo, antibiograma, tinción
Hemograma
aspiración Gram
Cintigrafía
Sedimentación
Rx ósea

40. • Obtener una muestra del pus o hueso
Punción con infectado para cultivar y determinar la
bacteria que causa la infección antes de
aspiración iniciar el tratamiento
• 60-70% cultivo positivo
• Punción del hueso o articulación afectada (aspiración
con aguja fina), cultivar el pus si este sale al exterior
por supuración de las heridas quirúrgicas, y, en los
casos agudos, siempre hay que cultivar la sangre. A
Cultivo veces hay que llegar a realizar una biopsia del hueso
(procedimiento que se realiza en el quirófano).
• Con el cultivo se determina el microorganismo que
causa la infección y se puede ajustar el tratamiento
antibiótico.
• 60% positivo en osteomielitis
Hemogra hematógena en niños
ma • Bajo rendimiento en osteomielitis
crónica, isquémica y por contigüidad

41. • Velocidad
Sedimen- de Sedimentación Globular
tación • Nos indican infección activa
cuando están elevados.
• Es una exploración del esqueleto que
permite detectar pequeñas alteraciones
funcionales ( cambios osteoblásticos) antes
de que estas puedan ser detectadas con
una radiografía o una tomografía
Cintigrafía computarizada.
Se emplea para ello Tecnecio-99 unido a
ósea MDP, metilen difonato como
radiotrazador fosfatado que es absorbido
por los cristales de hidroxiapatita y calcio
del tejido óseo, dependiente del flujo
sanguíneo
• En osteomielitis + (acumulación anormal

42. • No mostrará síntomas óseos hasta
pasadas 1 ó 2 semanas del comienzo.
• En principio, es más útil una técnica
para tejidos blandos, en donde se
puede apreciar: borramiento de los
límites entre las partes blandas
vecinas y el tejido celular subcutáneo.
Rx
• La osteomielitis ocasiona un edema
de partes blandas profundas
adyacentes al hueso afectado.
• Es importante la comparación
radiográfica con el miembro
sano, para observar las alteraciones.
• Más tarde, a nivel del
hueso, producen elevación
perióstica, osteoporosis, rotura de la
cortical en la región metafisaria y
lesiones metafisarias
radiotransparentes del hueso
necrótico

43.  Requiere 2 de los siguientes criterios:


44. Diagnóstico Diferencial
Artritis Fiebre
supurativa reumática
Celulitis Esguince Erisipela Escorbuto

45. Tratamiento
Farmacológico
Quirúrgico
Por vías de diseminación
Consideraciones especiales

46. Curso de la osteomielitis

Etiología Clínica
• Infección del • El germen puede
llegar al hueso por
hueso. •Provocado por: dos vías: • Osteomielitis aguda
hematógena • (de inicio
•Estáfilococo (BACTEREMIA) o agudo, con fiebre)
aureus. directa (HERIDA). • Osteomielitis
•Estreptococo. crónica
•Gram negativos.
Definición Patogenia • (Fistulización con
pus)

47. Tratamiento precoz
Quirúrgico + Médico
Antimicrobianos /
Bactericidas
Agudas: 4-8 sem IV
Crónico: 4-8 sem IV >2meses

48. ANTIBIOTICO-
TERAPIA:
Penicilina  droga Continuar con
de elección 1,200,000 U c/24
Dar 1,000,000 u c/3 hrs
hrs
IM por 3 semanas
IM hasta que la
temperatura regrese
a la normalidad
Se aconseja combinar el
tratamiento anterior con
0.5 mg de estreptomicina
cada 6 horas

49. Antibioterapia
•Bacitracina definitiva
•Vancomicina •Sujeta a los
resultados del
antibiograma
Alergia a la
penicilina

50. Selección de los antibióticos para el
tratamiento de la osteomielitis aguda
Régimen sugerido
Microorganismo Primario Alternativo
Staphylococcus aureus Resistente a la Oxacilina, 2 g IV c/4 Cefazolina, 1 g IV
penicilina, sensible a la meticilina h c/8 h; ceftriaxona, 1
(MSSA) g IV c/24 h;
clindamicina, 900
mg IV c/8 h
Sensible a la penicilina Penicilina, 3-4 Cefazolina,
millones de U IV Ceftriaxona,
c/4 h Clindamicina
(como arriba)
Resistente a la meticilina (MRSA) Vancomicina, 15 Clindamicina
mg/ (como
kg (hasta 1 g) IV arriba); Linezolida,
c/12 600 mg IV o PO c/12
H h

51. Selección de los antibióticos para el
tratamiento de la osteomielitis aguda
Régimen sugerido
Microorganismo Primario Alternativo
Estreptococos (incluso S. mulleri, estreptococos Penicilina (como arriba) Cefazolina, Ceftriaxona,
hemolíticos beta) Clindamicina (como
arriba)
Bacilos aerobios gramnegativos: Ampicilina, 2 g IV c/4 Ceftriaxona, 1 g IV c/24 h;
- Escherichia coli, otras especies "sensibles" h; Cefazolina, 1 g IV Fluoroquinolona
- Pseudomonas aeruginosa c/8 h parenteral u oral (p. ej.
Agente betalactámico Ciprofloxacina 400 mg IV
de espectro extendido o bien 750 mg PO c/12 h)
(p. ej., Piperacilina) Puede sustituirse el
agente betalactámico con
una Fluoroquinolona
parenteral u oral

52. Tratamiento con
Quinolonas

 Las Quinolonas pertenecen a  CLASIFICACION:
los antimicrobianos que
alteran la síntesis de ADN A. QUINOLONAS NO FLUORADAS
bacteriano. ACIDO NALIDÍXICO
ACIDO OXOLÍNICO
ACIDO PIPEMÍDICO
- Se ha demostrado que la CINOXACINA
Ciprofloxacina alcanza B. QUINOLONAS FLUORADAS
concentraciones terapéuticas
NORFLOXACINA
en el hueso después de su CIPROFLOXACINA
administración por vía oral.

53. Tratamiento vía
Hematógena
Niños
 Adultos
Tratamiento Médico Tratamiento Antibiótico +
 Antibióticoterapia Cirugía
SITUACION CLINICA BACTERIA PLAN EMPIRICO INICIAL
Hematógena S. Aureus Cefalosporina 1ª G con o sin
(anteriormente sano) Enterobacterias gentamicina (o rifampicina) o
Streptococcus spp. FQ + rifampicina
Hematógena S. Aureus, Cefalosporina de 1ª G +
vertebral, en Enterobacterias, Salmonella ceftriazona (o cefotaxime)
inmunodeprimido o spp., Brucella spp., Ps. o FQ + rifampicina
secundaria a fractura Aeruginosa, M. Tuberculosis.
expuesta
UDIV S. Aureus, Ps. Aeruginosa, Cefalosporina de 1ª G +
Enterobacilos, Candida spp. ceftazidime (con o sin
aminósido)
Anemia Drepanocítica Salmonella spp., St. Aminopenicilina o ceftriazona (o
Pneumoniae cefotaxime)

54. Tratamiento vía
Contigüidad
SITUACION CLINICA
 BACTERIA PLAN EMPIRICO INICIAL
Úlcera de Decúbito o S. Aureus, Anaerobios Aminopenicilina/IBL con o sin
Isquemia vascular Enterobacterias FQ o Ceftriaxona (Cefotaxime)
Streptococcus spp. + Clindamicina (Metronidazol)
Infección Gérmenes de la boca Aminopenicilina/IBL o
Odontógena Clindamicina
Post-esternetomía S. Aureus, S. Epidermidis Vancomicina + Rifampicina
Fractura Expuesta o S. Aureus, St. Spp, Cefalosporina 1ª G +
post-operatoria enterobacterias, Ps. Aminoglicósido + Clindamicina/
Aeruginosa, anaerobios Metronidazol
Prótesis o Material de S. Spp.,enterobacterias, Vancomicina + ciprofloxacina (o
Osteosíntesis anaerobios amikacina)
o FQ + rifampicina

55. Consideraciones Especiales


56. Tratamiento quirúrgico

El objetivo del tratamiento quirúrgico es canalizar el hueso con el objeto
de eliminar el tejido osteomielítico, drenar abscesos intra-
óseos, eliminar secuestros, limpiar las cavidades óseas de material
purulento y tejido fungoso, etc.
Osteomielitis
Osteomielitis reagudizadas Osteomielitis con
reagudizadas, hiperag fistulizadas, con proceso infeccioso
udas, con gran presencia de secuestros local rebelde y
fenómeno óseos o con abscesos mantenido que no
osteolítico, o absceso intra-óseos que responde a tratamiento
de partes blandas. mantienen la fístula y conservador.
la supuración crónica.

57. Curetaje
Fístulas Fase 1: Curetaje
FASE 2.-
relleno Coloniza-
ción por
por
tejido de
tejido granula-
esponjo- ción
so
Granulación
Epidemi-
zación
espon-
tánea

58. Pronóstico
Aguda Bueno
Crónica Malo
Prótesis Reservado

59. Complicaciones

Absceso Óseo Septicemia Pandiafisitis
Infección por Abscesos a
Artritis
gangrena distancia
Osteítis
Amputación Secuestro
crónica
Varias Atrofia en el
localizaciones Fístula crecimiento
óseas de los niños

60. Profilaxis
Antiestafilocóccica
en cirugía de
prótesis
Cementos con
antimicrobianos

61. Utilizar una técnica
aséptica estricta Vigilar la
temperatura del
Cuidados cuando se irriga, se
cambian apósitos y paciente con

se cambia el
drenaje.
frecuencia.
Controlar y anotar
signos de infección
Administrar Realizar un buen como
antimicrobianos lavado de manos tumefacción, enrojecim
por vía antes de cada iento, dolor y
intravenosa. procedimiento. limitación de la
movilidad en la
extremidad afectada.
Dar el medicamento
Administrar a las horas indicadas Vigilar y anotar la
analgésicos para exactamente para cantidad y naturaleza
optimizar manejo conservar valores del drenaje si se ha
del dolor. sanguíneos drenado la infección.
constantes.

62. Cuidado de
personas con el Atención a
Prevención de la
Sistema trastornos de la
osteomielitis inmunitario circulación.
debilitado
Prevención de

Prevención del
Cuidado y
traumatismos o atención de
consumo de drogas
lesiones en el hueso
por vía intravenosa. cuadros de
y la piel. Anemia.
Evitar caídas o Cuidados
Cuidado de los postoperatorios
lesiones
osteomusculares en
catéteres para de cirugías
niños y ancianos. diálisis renal articulares o de
huesos, como el
reemplazo de
cadera o la
Cuidado Prevención de fijación interna
fracturas, especial infecciones de piel de una fractura
mente si es debidas a Diabetes
fractura expuesta Mellitus.

63. 
Formas clínicas de la osteomielitis
La infección
del hueso se
Osteomielitis Osteomielitis
manifiesta por
Aguda Crónica
dos formas
clínicas:

64. Osteomielitis aguda

Paciente característico:
“Osteomielitis Etiología estafilocócica -Enfermo paciente
hematógena del niño o  90%, tiene esa adolescente
adolescente” etiología. -Vía hematógena
-Germen estáfilococo
áureo-hemolítico

65. Epidemiología
Factores
Sexo:
Edad: medioambientales
Masculino Pobreza
Entre 10 Frecuencia de
Suciedad ambiental o
personal
a 20 años traumatismos Desnutrición crónica
esqueléticos Traumatismos
frecuentes
Enfermedades cutáneas
no reconocidas o no
tratadas

66. Patogenia
Foco séptico
preexistente de la
Piel piel
(piodermitis, furúnc
ulo, antrax, etc.)
 el foco cutáneo ha desaparecido cuando
la osteomielitis aguda es diagnosticada.
Vías Metáfisis de Hiperemia /
Foco
huesos
respiratorias infeccioso
largos Edema
De las vías
Compresión
respiratorias vasos sanguíneos
Faringoamigdali
tis, neumonitis
(Streptococo)
Otros Otras etiologías
Necrosis ósea
(TBC).
Destrucción ósea

67. • Vía es hematógena
• Metáfisis – huesos largos  >f se convierte en
Anatomía el foco óseo
patológica • Huesos principalmente comprometidos
• Fémur (metáfisis inferior)
• Tibia (metáfisis superior)
• Húmero (metáfisis superior)

68. Llegada a metáfisis
Hiperemia y edema – zona dentro de un
espacio con paredes inextensibles
Compromiso tejido
mieloreticular y conductos
de Havers (mielitis o
medulitis y haversitis)
Compresión de vasos
sanguíneos, colapso
vascular
Isquemia
Necrosis ósea (secuestro)

69. Evolución del proceso
Foco primario  Progresión Infección:

Acercamiento progresivo a la cortical ósea
Abceso superióstico
Dolor intenso
Signos focales de infección aguda.
Rompe la barrera perióstica  fístula
en la piel.

70.  Abceso intraóseo:

cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento
séptico.
 Secuestro:
Segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico)
 Involucro:
Cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al
secuestro.
 Foramina:
Perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido
purulento desde el interior del involucro o del secuestro.

71. Canal Hueso
medular
Evolución Cartílago/ Articulación
del linfáticos
proceso
Torrente Septicemia
circulatorio
Foco de
infección Cortical Absceso
ósea
Piel Fístula

72. Inicialmente signos
Sintomatología generales de
 infección
 
Iniciación aguda o
sub-
Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia

aguda, rápidamente
progresiva

Fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, Dolor y aumento de temperatura local, sobre un segmento
progresivo mal estado general..  esquelético (metáfisis ósea).

73. Picos
febriles, taquicardia, c
Síntomas efalea, deshidratación
,
mal estado general
Dolor y aumento de
Ruptura de la temperatura local
cortical ósea en un segmento
especifico.
Absceso sub-
perióstico o Fistulización
absceso sub- hacia el exterior.
cutáneo

74. Diagnostico
Diagnostico Tratamiento Previene
oportuno antibiótico la necrosis
inmediato oportuno ósea

75. Proceso diagnóstico
Amanmesis

Examen físico completo
 todos los segmentos esqueléticos Dolor foco óseo metafisiario.
Exámenes de laboratorio
Hemograma Sedimentación
Estudio radiográfico
Los signos radiográficos son tardíos
Cintigrafía ósea
Da signos precoces, pero inespecíficos

76. Diagnostico

 A la menor sospecha de que se está iniciando un foco
de osteomielitis aguda:
 Hospitalización inmediata.
 Exámenes de laboratorio
 Imágenes

77. 

78. Diagnóstico diferencial

Sarcoma de Ewing:
Artritis Edad
NOTA:
Ubicación del proceso
aguda: Dolor
Hay casos en los
cuales, como reacción
Dolor articular Signos inflamatorios inflamatoria de
Impotencia funcional vecindad, la articulación
Cuadro radiológico vecina a un foco
precoz
Por eso, se hace osteomielítico, reacciona
Signos inflamatorios obligatorio el estudio con signos propios, que
agudos propios de la histológico de todos los hacen difícil el
articulación
casos de osteomielitis diagnóstico diferencial
Derrame articular aguda que sean
intervenidos.

79. Tratamiento
Farmacológico
Antibióticos de
amplio espectro
Hidratación
parenteral

81.  Osteomielitis
crónica
Lesiones
osteolíticas en
Rx  Ningún
Lesión ósea Tt logrará la
abscedada o mejoría
fistulizada
Tratamiento
quirúrgico

82. Quirúrgico y Anestesia Abordaje del
segmento óseo
urgente. general. comprometido.

TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Extracción del
material purulento Abertura de
Curetaje del foco
y tejido óseo
osteomielítico
ventana en la
comprometido cortical.
(arenilla ósea).
Sonda de drenaje
con osteoclisis, gota Inmovilización Tratamiento
a gota de solución con férula de antibiótico por
de antibiótico de yeso. 1 a 2 meses
amplio espectro.

83. Osteomielitis crónica
Secuela de
osteomielitis aguda
Osteomielitis agudas
de baja virulencia
Infección La enfermedad
crónica del intraósea persiste y
evoluciona
hueso Es imposible prever
cuando se reagudizara
Frecuencia 
magnitud de las crisis

84. El cuadro inicial de la
osteomielitis aguda
Secuela de una puede mejorar, pero la
enfermedad intraósea
osteomielitis aguda puede persistir en forma
subclínica y
asintomática
Factores que pueden
reagudizar la osteomielitis
crónica:
Traumatismos directos
Pueden transcurrir
Contusiones
años sin
Fracturas
manifestaciones
clínicas o haber Cirugía ósea local
reagudizaciones Mal estado nutritivo
repetitivas Alcoholismo
Enfermedades anergizantes
Diabetes
Frío y humedad persistentes

85. Segmento de

piel alterada
Historia
Cuadro clínica de
Cicatrices de
antiguas
-Atrófica
pigmentada
osteomielitis
clínico aguda
fístulas o
fístulas
-Mal
vascularizada
 ocurrida hace
años
actuales
supurando -Adherida al
hueso
-Fácil ulceración

86. 
Sintomatolog
Signos claros de Dolor
una celulitis. focal, espontáneo
Absceso y provocado.
subcutáneo.
Edema.
Fistulización y
Aumento de la
ía
vaciamiento de
contenido temperatura local.
purulento. Rubicundez de la
Fiebre, malestar piel de la zona.
general, adinamia,
leucocitosis,
sedimentación
elevada.

87. -Dolor
 -Absceso-Celulitis
Proceso osteomielitico
sistémicas
inactivo
Manifestaciones
Reactividad
Evolución
espontáneo
o subcutáneo
provocado
-Fístulas -Fiebre
-Edema
Asinto- -Leucocito-
matico -Calor local
sis
-Eritema
-Adinamia

88. RM en
Examen
osteomielitis
radiológico
vertebral
Laboratorio Historia clínica
DIAGNOSTICO

89. Reacción Cavidades
Examen
perióstica o intraóseas
radiológico
hiperplástica (abscesos)
Segmentos óseos
Zonas necróticas Engrosamiento
aislados
densas de las corticales
(secuestros)
Zonas osteolíticas Engrosamiento
Deformaciones
de extensión del diámetro del
del hueso
variable hueso

90. 

92. Se observa una
imagen
osteolítica,
• Hueso
metafisiaria,
hipertrófico
redondeada,
osteoescleró-
Absceso de Brodie:
Osteomielitis esclerosante
de Garré:
central,
Clasificación tico, denso, sin
clínicamente
cavidad
radiológica medular.
inactiva, puede
ser dolorosa
• Con frecuencia (motivo de
clínicamente consulta).
inactivo, sin Contiene líquido
sintomatología de aspecto
inflamatoria, p purulento que
ero sí puede ser puede ser estéril
doloroso (con cultivo
negativo).

93. 

94. 

95. Tratamiento
Reagudización leve
Antibiótico

Medidas generales
Reagudizaciones más graves
Reposo absoluto Igual tratamiento
Quirúrgico Rx conservador
Hemograma, sedimenta No precipitarse a
ción, cultivo operar  el
Antibiótico pronóstico no va a
antiestafilocócicos o mejorar y puede
según antibiograma empeorar
mantenidos por 2 a 3
meses
• Si hay indicación
quirúrgica debe
realizarse una vía de
abordaje sobre
tegumentos no
comprometidos.

96. Tratamiento •Objetivos quirúrgicos
•Eliminar tejido osteomielítico
quirúrgico •Drenar abscesos intraóseos
•Eliminar secuestros
•Limpiar de material purulento
Osteomielitis • Flegmón
• Gran proceso osteolítico
reagudizadas • Absceso de tejido blando
Osteomielitis • Secuestros óseos
reagudizadas • Abscesos intraóseos
fistulizadas
• Que no responde a tratamiento
Osteomielitis conservador
Pacientes con • Amputación
múltiples
hospitalizaciones
• Retardo en la consolidación
Fracturas • Pseudoartrosis

97. Pronóstico

Anemia, mal
estado
Compro- general, trast
Compro-
miso ornos del
Reagudiza- miso
Enfermedad lento, paul animo, reagu
ciones local, óseo
sin curación atino y diza-
definitiva.
impredeci- y de
bles progresivo ciones, amilo
partes idosis (paro
del estado cardíaco por
blandas
general compromoso
miocardico)