OSTEOPOROSIS
Ponente: Dr. Juan Marcos Villón Almendras
Objetivos del aprendizaje
1. Conocer la definición e importancia de la
osteoporosis
2. Conocer la fisiopatología de la osteoporosis
3. Conocer los factores de riesgo
4. Conocer cuándo realizar una densitometría ósea e
interpretación de los resultados
5. Conocer el manejo farmacológico y no
farmacológicos de la osteoporosis
Definición
Osteoporosis:
 Disminución de la masa ósea y
deterioro de la micro arquitectura
del tejido óseo
 Aumento en el riesgo de fracturas.
HUESO NORMAL OSTEOPOROSIS
MICROARQUITECTURA
Importancia
• Afecta a millones de mujeres en el mundo
después de la menopausia
• Fracturas osteoporóticas: sufrimiento, dolor,
discapacidad y menor calidad de vida.
• Problema de salud pública por su elevada
prevalencia y los elevados costos directos e
indirectos que derivan de su diagnostico y
tratamiento.
• Es un cuadro susceptible de prevenir.
HAY
RELACION
INVERSA
ENTRE
MASA OSEA
Y
FRACTURAS
Fisiopatología
Remodelación Osea
(Balance óseo normal)
(Equilibrio de remodelación)
Resorción Formación Hueso nuevoHueso antiguo
Resorción
Formación
insuficiente
Origen de la Osteoporosis
(Desequilibrio de remodelación)
Pico de Masa Osea
• Es la máxima masa ósea que alcanza el ser
humano a partir de lo cual se produce una
paulatina y progresiva pérdida ósea hasta llegar a
osteopenia y posteriormente a osteoporosis.
• Este pico se alcanza entre los 30 y 35 años.
• A mayor pico de masa ósea menor posibilidad de
llegar a osteoporosis y viceversa.
• La población sobretodo femenina debe reconocer
la importancia de alcanzar la mayor masa ósea
posible antes de los 35 años.
20 30 40 50 60 70 80 90
Edad
Masaósea
Varón
Mujer
Cambios en la masa ósea con la edad
Factores de riesgo de Osteoporosis
• Disminuyen el pico de masa ósea
• Aceleran la pérdida ósea
Factores de riesgo
• Menarquía tardía
• Trastornos menstruales
• No consumo de
alimentos lácteos
• No ejercicio regular
• Talla baja, peso bajo
• No exposición solar
• Historia familiar
• Corticoterapia crónica
• Hipoandrogenismo
• Menopausia precoz
• No uso de terapia de
reemplazo hormonal
• Enferm. endocrinas
• Otras enfermedades
crónicas
• Metabolismo del calcio
• Tabaquismo
• Consumo de café
• Consumo de alcohol
Dieta rica en
Proteínas y sodio
Diuréticos de asa
Hipercalciuria
Baja absorción
de calcio
Baja ingesta
de calcio
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Baja formación ósea OSTEOPOROSIS
Hipoestrogenismo
(menopausia)
Déficit de vit. D
No tomar leche
Intol. a lactosa
Hipoandrogenismo
Envejecimiento
Corticoides
Alcohol
Talla y peso bajos
Sedentarismo
Tabaquismo
Resorción ósea
aumentada
Enfermedades
endocrinas
Manifestaciones clínicas
• Asintomática hasta que se complica con
fracturas
• Aplastamiento de cuerpos vertebrales: dolor
crónico de columna (disminución de talla)
• Fractura osteoporótica: columna, muñeca y
cadera (trauma de baja intensidad-caída):
dolor agudo. Complicaciones severas de la
movilidad.
• Ancianos: alto riesgo de caídas-alto riesgo de
fracturas osteoporóticas.
Diagnóstico de Osteoporosis
Asintomática Fractura
• Sospecha clínica en pacientes con factores de riesgo
• Sospecha con una radiografía ósea convencional.
• Densitometría ósea: examen por excelencia.
• Exámenes auxiliares dirigidos a investigar factores
causales, precipitantes o agravantes. Remodelamiento
Diagnóstico: Densitometría
La OMS ha establecido unos criterios de diagnóstico
según el valor de t en la densitometría
• - Hasta – 1 desv. estándar: normal.
• - De –1 a –2,5 desv. estándar: osteopenia.
• - Más de –2,5 desv. estándar: osteoporosis.
Diagnóstico: laboratorio
• Laboratorio de metabolismo mineral:
– Calcemia, fosfatemia, creatininemia, reabsorción tubular
de fósforo, magnesemia, calciuria, magnesiuria
• Dosaje de PTH y 25-hidroxivitamina D
• Laboratorio de remodelamiento óseo:
– Marcadores de formación: Fosfatasa alcalina, osteocalcina
– Marcadores de resorción: desoxipiridinolina o los
telopéptidos del colágeno I – C terminal (crosslaps) o el N
– Terminal (NTX)
CLASIFICACION DE OSTEOPOROSIS
(Según su causa)
• PRIMARIA (Idiopática):
– TIPO I (postmenopáusica)
– TIPO II (senil)
• SECUNDARIA
– Endocrinológicas: hipogonadismo, hipercortisolismo,
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
– Digestivas: Malabsorción, postquirúrgicos
– Hematológicas: Cánceres, mieloma
– Genéticas: Osteogénesis imperfecta
– Otras: AR, IRC, Hepatopatías, inmovilización, etc.
– Medicamentos: corticoides, anticonvulsivantes, H. tiroidea
– Anticoagulantes, furosemida
Fisiopatología de la osteoporosis tipo II
Menor síntesis renal de 1,25 (OH)2 D
Menor absorción intestinal de calcio
Tendencia a la hipocalcemia
Aumento de PTH
Mayor resorción ósea
Osteoporosis
Tratamiento general
• Cambios en los estilos de vida buscando evitar
hábitos nocivos.
• Adecuada ingesta de calcio y vitamina D en la dieta.
• Actividad física regular.
• Control de enfermedades o condiciones que
contribuyen a la osteoporosis.
• Tratamiento farmacológico
Tratamiento: ¿Quiénes?
Quién debe tratarse?
• Presencia de fractura.
• Según los resultados de la densitometría:
> 1 DS No hacer más estudios.
de 0 a 1 DS Repetir densito a los 5-10 años.
de 0 a -1 DS Repetir a los 2- 5 años.
-1 a –2,5 DS Profilaxis.
< - 2,5 DS Tratamiento.
• Debe individualizarse en cada caso.
Alimentos ricos en calcio
• Leche entera(1 taza) 280mg
• Leche descremada(1 taza) 290mg
• Queso (100gr) 200mg
• Helado (1 taza) 190mg
• Yogurt (1 taza) 280mg
• Sardinas enlatadas (3 onzas) 250mg
• Brocoli cocido (1 taza) 160mg
• Col cocida (1 taza) 280mg
• Espinaca (1 taza) 200mg
• Cereales (1 taza) 280mg
Tratamiento Farmacológico
• Tratamiento hormonal sustitutivo.
• SERM.
• Bifosfonatos.
• Calcio más vitamina D.
Tratamiento Farmacológico
• Calcio en forma de sales de carbonato o citrato de calcio.
• Vitamina D3 (usual combinación con calcio)
+
• Bifosfonatos (Alendronato, Ibandronato, Risedronato,
Zoledronato).
• Terapia de reemplazo hormonal
• Calcitonina (en forma de inyectable o inhalatoria)
• Raloxifeno (modulador selectivo de los R de Estrógeno)
Dosis Recomendadas
º Calcio: 1200mg al día
º Vitamina D3: 800UI al día
OSTEOPOROSIS
Gracias
La enfermedad de los viejos
53% 37%
Osteoartritis
Osteoartritis
La enfermedad de los viejos
Causa dolor y discapacidad
Osteoartritis
Osteoartritis
Osteoartritis
¿Qué es la Osteoartritis?
Enfermedad del cartílago
articular
Mono o poliarticular
Discapacidad
Otros nombres
Sitios comunes de afección articular
Osteoartritis
Cartílago nomal
Cartílago en la OA
Cartílago en la Osteoartritis
Cartílago normal
Componentes: agua,
proteoglicanos, colágena
Proteoglicanos: proteína central
con cadenas laterales de
glucosaminoglicanos; condroitin y
queratan sulfato
Forman agregados como a.
hialuronico, otros
glucosaminoglicanos y proteínas
de unión; estabilidad y resistencia
del cartílago.
Colágenas:
integridad
estructural y
capacidad
funcional del
cartílago.
Tipo II:
principalmente,
se encuentra en
el cartílago
hialino, articular
Tipo I, IX, y XI
en menor
cantidad
CARTÍLAGO
Cartílago en la Osteoartritis
Disminución del contenido de
glucosaminoglicanos
(condroitin sulfato, queratan
sulfato y acido hialuronico)
Aumento del contenido de
agua (difunde más en el
cartílago, como resultado de la
perdida de los
glucosaminoglicanos).
Aumento de la actividad de las
MMP; degradación de la ME del
cartílago (proteoglicanos y
colágeno)
Condrocitos; respuesta
transitoria proliferativa
Crecimiento clonal y forman
nidos
Producen mayor cant. De
citosinas:
IL-1,
TNF-α
factores de crec.
Enzimas que degradan la matriz como; la
familia de MMP de colagenasas,
gelatinasas, y estromelisinas.
Otras enzimas como:
lisosima y catepsinas.
enzimas que degradan la colágena y
proteoglicanos
bloquean la síntesis de proteínas de
la matriz del cartílago degradación
del cartílago
Un desequilibrio entre la producción
de MMP y TIMP, incremente la
proteólisis de la ME, favoreciendo
cambios osteoartríticos.
FISIOPATOLOGIA
Proceso osteoartrítico descontrolado
Desprenden cristales de fosfato cálcico
básico (hidroxiapatita) al liquido
sinovial.
Los cristales son endocitados por
las células de revestimiento
sinovial, lo que induce la liberación
de PG E2, colagenasas,
estromelisinas y otras proteasas en
el espacio articular, amplificando la
degeneración del cartílago.
Degradación del cartílago
Estrés mecánico
Alteración del metabolismo de los
condrocitos
Producción de enzimas
proteolíticas como las MMP
Desorganización de las
propiedades de matriz.
• Caderas
Las articulaciones dañadas
• Rodillas
Las articulaciones dañadas
• Manos
Las articulaciones dañadas
• Columna
Las articulaciones dañadas
• Hombro
Las articulaciones dañadas
Factores de riesgo
Condiciones que contribuyen al
desarrollo de la osteoarthritis
• Historia familiar de
osteoartritis
Factores de riesgo no modificables
• Edad
Factores de riesgo no modificables
• Sexo femenino
Factores de riesgo no modificables
• Alteraciones del
desarrollo
Factores de riesgo no modificables
• Sobreuso de la
articulación
• Ciertos deportes
• Ciertas
ocupaciones
Factores de riesgo modificables
• Trauma mayor
Factores de riesgo modificables
• Obesidad
Factores de riesgo modificables
• Debilidad muscular
La Debilidad de cuadriceps de
muslos favorece a la
osteoartritis de rodillas
Factores de riesgo modificables
Historia clínica
Examen físico
Rayos X
Otras pruebas
Diagnóstico en Osteortritis
Dolor articular
Limitación funcional
Crujidos articulares
Inflamación (variable)
Derrame (a veces)
Rigidez, debilidad, deformidad
Diagnóstico en Osteoartritis
Reducir el dolor
Mejorar y preservar la función
Limitar la incapacidad física
Mejorar la calidad de vida
Objetivos del tratamiento
Terapias no farmacológicas
Terapias farmacologicas
(sintomáticas y modificadoras)
Terapias alternativas
Tratamiento quirúrgico
Aproximación terapéutica
Terapias no farmacológicas
Reducir el
sobrepeso
u obesidad
• Fortalecimiento
• Aerobicos
• Estiramiento
Terapias no farmacológicas
El ejercicio es
importante
• Educación y autoayuda
• Terapia física
• Terapia ocupacional
• Adaptaciones o ayudas
Además:
• Sintomáticas
(Paracetamol, AINES, COX2,
opioides, locales, infiltración)
• Modificadoras
(Glucosamina, condroitin,
productos vegetales, otros)
Terapias farmacológicas
Terapias farmacológicas
Pirámide de tratamiento

Osteoporosis 20 i

  • 1.
    OSTEOPOROSIS Ponente: Dr. JuanMarcos Villón Almendras
  • 2.
    Objetivos del aprendizaje 1.Conocer la definición e importancia de la osteoporosis 2. Conocer la fisiopatología de la osteoporosis 3. Conocer los factores de riesgo 4. Conocer cuándo realizar una densitometría ósea e interpretación de los resultados 5. Conocer el manejo farmacológico y no farmacológicos de la osteoporosis
  • 3.
    Definición Osteoporosis:  Disminución dela masa ósea y deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo  Aumento en el riesgo de fracturas.
  • 5.
  • 6.
    Importancia • Afecta amillones de mujeres en el mundo después de la menopausia • Fracturas osteoporóticas: sufrimiento, dolor, discapacidad y menor calidad de vida. • Problema de salud pública por su elevada prevalencia y los elevados costos directos e indirectos que derivan de su diagnostico y tratamiento. • Es un cuadro susceptible de prevenir.
  • 7.
  • 14.
  • 15.
    Remodelación Osea (Balance óseonormal) (Equilibrio de remodelación) Resorción Formación Hueso nuevoHueso antiguo
  • 16.
    Resorción Formación insuficiente Origen de laOsteoporosis (Desequilibrio de remodelación)
  • 17.
    Pico de MasaOsea • Es la máxima masa ósea que alcanza el ser humano a partir de lo cual se produce una paulatina y progresiva pérdida ósea hasta llegar a osteopenia y posteriormente a osteoporosis. • Este pico se alcanza entre los 30 y 35 años. • A mayor pico de masa ósea menor posibilidad de llegar a osteoporosis y viceversa. • La población sobretodo femenina debe reconocer la importancia de alcanzar la mayor masa ósea posible antes de los 35 años.
  • 18.
    20 30 4050 60 70 80 90 Edad Masaósea Varón Mujer Cambios en la masa ósea con la edad
  • 19.
    Factores de riesgode Osteoporosis • Disminuyen el pico de masa ósea • Aceleran la pérdida ósea
  • 20.
    Factores de riesgo •Menarquía tardía • Trastornos menstruales • No consumo de alimentos lácteos • No ejercicio regular • Talla baja, peso bajo • No exposición solar • Historia familiar • Corticoterapia crónica • Hipoandrogenismo • Menopausia precoz • No uso de terapia de reemplazo hormonal • Enferm. endocrinas • Otras enfermedades crónicas • Metabolismo del calcio • Tabaquismo • Consumo de café • Consumo de alcohol
  • 21.
    Dieta rica en Proteínasy sodio Diuréticos de asa Hipercalciuria Baja absorción de calcio Baja ingesta de calcio Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Baja formación ósea OSTEOPOROSIS Hipoestrogenismo (menopausia) Déficit de vit. D No tomar leche Intol. a lactosa Hipoandrogenismo Envejecimiento Corticoides Alcohol Talla y peso bajos Sedentarismo Tabaquismo Resorción ósea aumentada Enfermedades endocrinas
  • 23.
    Manifestaciones clínicas • Asintomáticahasta que se complica con fracturas • Aplastamiento de cuerpos vertebrales: dolor crónico de columna (disminución de talla) • Fractura osteoporótica: columna, muñeca y cadera (trauma de baja intensidad-caída): dolor agudo. Complicaciones severas de la movilidad. • Ancianos: alto riesgo de caídas-alto riesgo de fracturas osteoporóticas.
  • 24.
    Diagnóstico de Osteoporosis AsintomáticaFractura • Sospecha clínica en pacientes con factores de riesgo • Sospecha con una radiografía ósea convencional. • Densitometría ósea: examen por excelencia. • Exámenes auxiliares dirigidos a investigar factores causales, precipitantes o agravantes. Remodelamiento
  • 26.
    Diagnóstico: Densitometría La OMSha establecido unos criterios de diagnóstico según el valor de t en la densitometría • - Hasta – 1 desv. estándar: normal. • - De –1 a –2,5 desv. estándar: osteopenia. • - Más de –2,5 desv. estándar: osteoporosis.
  • 32.
    Diagnóstico: laboratorio • Laboratoriode metabolismo mineral: – Calcemia, fosfatemia, creatininemia, reabsorción tubular de fósforo, magnesemia, calciuria, magnesiuria • Dosaje de PTH y 25-hidroxivitamina D • Laboratorio de remodelamiento óseo: – Marcadores de formación: Fosfatasa alcalina, osteocalcina – Marcadores de resorción: desoxipiridinolina o los telopéptidos del colágeno I – C terminal (crosslaps) o el N – Terminal (NTX)
  • 33.
    CLASIFICACION DE OSTEOPOROSIS (Segúnsu causa) • PRIMARIA (Idiopática): – TIPO I (postmenopáusica) – TIPO II (senil) • SECUNDARIA – Endocrinológicas: hipogonadismo, hipercortisolismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo – Digestivas: Malabsorción, postquirúrgicos – Hematológicas: Cánceres, mieloma – Genéticas: Osteogénesis imperfecta – Otras: AR, IRC, Hepatopatías, inmovilización, etc. – Medicamentos: corticoides, anticonvulsivantes, H. tiroidea – Anticoagulantes, furosemida
  • 34.
    Fisiopatología de laosteoporosis tipo II Menor síntesis renal de 1,25 (OH)2 D Menor absorción intestinal de calcio Tendencia a la hipocalcemia Aumento de PTH Mayor resorción ósea Osteoporosis
  • 35.
    Tratamiento general • Cambiosen los estilos de vida buscando evitar hábitos nocivos. • Adecuada ingesta de calcio y vitamina D en la dieta. • Actividad física regular. • Control de enfermedades o condiciones que contribuyen a la osteoporosis. • Tratamiento farmacológico
  • 36.
    Tratamiento: ¿Quiénes? Quién debetratarse? • Presencia de fractura. • Según los resultados de la densitometría: > 1 DS No hacer más estudios. de 0 a 1 DS Repetir densito a los 5-10 años. de 0 a -1 DS Repetir a los 2- 5 años. -1 a –2,5 DS Profilaxis. < - 2,5 DS Tratamiento. • Debe individualizarse en cada caso.
  • 37.
    Alimentos ricos encalcio • Leche entera(1 taza) 280mg • Leche descremada(1 taza) 290mg • Queso (100gr) 200mg • Helado (1 taza) 190mg • Yogurt (1 taza) 280mg • Sardinas enlatadas (3 onzas) 250mg • Brocoli cocido (1 taza) 160mg • Col cocida (1 taza) 280mg • Espinaca (1 taza) 200mg • Cereales (1 taza) 280mg
  • 38.
    Tratamiento Farmacológico • Tratamientohormonal sustitutivo. • SERM. • Bifosfonatos. • Calcio más vitamina D.
  • 39.
    Tratamiento Farmacológico • Calcioen forma de sales de carbonato o citrato de calcio. • Vitamina D3 (usual combinación con calcio) + • Bifosfonatos (Alendronato, Ibandronato, Risedronato, Zoledronato). • Terapia de reemplazo hormonal • Calcitonina (en forma de inyectable o inhalatoria) • Raloxifeno (modulador selectivo de los R de Estrógeno) Dosis Recomendadas º Calcio: 1200mg al día º Vitamina D3: 800UI al día
  • 40.
  • 41.
  • 42.
    La enfermedad delos viejos 53% 37% Osteoartritis
  • 43.
  • 44.
    Causa dolor ydiscapacidad Osteoartritis
  • 45.
  • 46.
  • 47.
    ¿Qué es laOsteoartritis? Enfermedad del cartílago articular Mono o poliarticular Discapacidad Otros nombres
  • 48.
    Sitios comunes deafección articular Osteoartritis
  • 49.
  • 50.
  • 51.
    Cartílago en laOsteoartritis
  • 52.
    Cartílago normal Componentes: agua, proteoglicanos,colágena Proteoglicanos: proteína central con cadenas laterales de glucosaminoglicanos; condroitin y queratan sulfato Forman agregados como a. hialuronico, otros glucosaminoglicanos y proteínas de unión; estabilidad y resistencia del cartílago.
  • 54.
    Colágenas: integridad estructural y capacidad funcional del cartílago. TipoII: principalmente, se encuentra en el cartílago hialino, articular Tipo I, IX, y XI en menor cantidad CARTÍLAGO
  • 55.
    Cartílago en laOsteoartritis
  • 56.
    Disminución del contenidode glucosaminoglicanos (condroitin sulfato, queratan sulfato y acido hialuronico) Aumento del contenido de agua (difunde más en el cartílago, como resultado de la perdida de los glucosaminoglicanos). Aumento de la actividad de las MMP; degradación de la ME del cartílago (proteoglicanos y colágeno)
  • 57.
    Condrocitos; respuesta transitoria proliferativa Crecimientoclonal y forman nidos Producen mayor cant. De citosinas: IL-1, TNF-α factores de crec. Enzimas que degradan la matriz como; la familia de MMP de colagenasas, gelatinasas, y estromelisinas. Otras enzimas como: lisosima y catepsinas. enzimas que degradan la colágena y proteoglicanos bloquean la síntesis de proteínas de la matriz del cartílago degradación del cartílago Un desequilibrio entre la producción de MMP y TIMP, incremente la proteólisis de la ME, favoreciendo cambios osteoartríticos. FISIOPATOLOGIA
  • 58.
    Proceso osteoartrítico descontrolado Desprendencristales de fosfato cálcico básico (hidroxiapatita) al liquido sinovial. Los cristales son endocitados por las células de revestimiento sinovial, lo que induce la liberación de PG E2, colagenasas, estromelisinas y otras proteasas en el espacio articular, amplificando la degeneración del cartílago.
  • 59.
    Degradación del cartílago Estrésmecánico Alteración del metabolismo de los condrocitos Producción de enzimas proteolíticas como las MMP Desorganización de las propiedades de matriz.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
    Factores de riesgo Condicionesque contribuyen al desarrollo de la osteoarthritis
  • 66.
    • Historia familiarde osteoartritis Factores de riesgo no modificables
  • 67.
    • Edad Factores deriesgo no modificables
  • 68.
    • Sexo femenino Factoresde riesgo no modificables
  • 69.
  • 70.
    • Sobreuso dela articulación • Ciertos deportes • Ciertas ocupaciones Factores de riesgo modificables
  • 71.
    • Trauma mayor Factoresde riesgo modificables
  • 72.
    • Obesidad Factores deriesgo modificables
  • 73.
    • Debilidad muscular LaDebilidad de cuadriceps de muslos favorece a la osteoartritis de rodillas Factores de riesgo modificables
  • 74.
    Historia clínica Examen físico RayosX Otras pruebas Diagnóstico en Osteortritis
  • 75.
    Dolor articular Limitación funcional Crujidosarticulares Inflamación (variable) Derrame (a veces) Rigidez, debilidad, deformidad Diagnóstico en Osteoartritis
  • 76.
    Reducir el dolor Mejorary preservar la función Limitar la incapacidad física Mejorar la calidad de vida Objetivos del tratamiento
  • 77.
    Terapias no farmacológicas Terapiasfarmacologicas (sintomáticas y modificadoras) Terapias alternativas Tratamiento quirúrgico Aproximación terapéutica
  • 78.
    Terapias no farmacológicas Reducirel sobrepeso u obesidad
  • 79.
    • Fortalecimiento • Aerobicos •Estiramiento Terapias no farmacológicas El ejercicio es importante
  • 80.
    • Educación yautoayuda • Terapia física • Terapia ocupacional • Adaptaciones o ayudas Además:
  • 81.
    • Sintomáticas (Paracetamol, AINES,COX2, opioides, locales, infiltración) • Modificadoras (Glucosamina, condroitin, productos vegetales, otros) Terapias farmacológicas
  • 82.