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Insuficiencia cardíaca
María Augusta Reyes MD.
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
Introducción
 Abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz
de bombardear la sangre que el organismo necesita o lo hace a
expensas de presiones ventriculares elevadas
Fisiopatología y
formas clínicas
 El evento inicial es la caída del gasto cardíaco, presentando una
respuesta neurohormonal con el objetivo de compensarlo.
IC con FEVI
reducidafrente a
IC con FEVI
preservada
IC con FEVI reducida: El origen es un fallo de la función contráctil del
miocardio, habitualmente con dilatación ventricular progresiva.
IC con FEVI preservada: Presenta una alteración en la distensibilidad
miocárdica.
IC con FEVI
reducida frentea IC
con FEVI
preservada
IC aguda frente a
IC crónica
IC aguda: Se produce un aumento brusco de la precarga y poscarga
provocando el fallo cardíaco.
IC crónica: Los pacientes se encuentran en una situación más o menos
estable, con limitaciones en su capacidad funcional
IC de gasto bajo
frentea IC de gasto
elevado
 Es la forma más frecuente de IC, asociada a un gasto cardíaco
disminuido.
IC derechafrentea
IC izquierda
 Síntomas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrículos.
 Si comparte ambos fallos se denomina IC biventricular
 𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝐺𝑇𝑃 = 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑎 ሺ
ሻ
𝑃𝐴𝑃𝑚: 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 14 −
20 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 ሺ𝑃𝐶𝑃: 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 6 − 14 𝑚𝑚𝐻𝑔ሻ
 Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
frente al edema pulmonar.
IC derechafrentea
IC izquierda
Manifestaciones
clínicas
Ortopnea: Redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y
el abdomen hacia el tórax
Disnea: Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar
Disnea paroxística nocturna: Crisis episódicas de disnea y tos
Edema agudo de pulmón: Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los alvéolos
pulmonares
Otros síntomas y signos: Acumulación de líquidos por insuficiencia del
VD
Hipoperfusión periférica: Produce debilidad muscular, fatiga,
impotencia y otros síntomas.
Respiración cíclica de Cheyne- Stokes: Alternancia de períodos de
apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia
Muerte súbita: Arritmias ventriculares
Edema agudo de pulmón: Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los alvéolos
pulmonares
Hipoperfusión periférica: Produce debilidad muscular, fatiga,
impotencia y otros síntomas.
Clínica de la
insuficiencia
cardíaca congestiva
Exploración física
Presión arterial sistólica: Con cierta frecuencia está disminuida y la
diastólica elevada
Inspección: Puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea y signos de
hipoperfusión periférica.
Palpación: Puede apreciarse taquicardia, pulso alternante,
hepatomegalia, ascitis, entre otros.
Auscultación cardíaca: Se puede escuchar 3R y 4R
Diagnóstico
ECG: Se encuentra bloqueos de
rama, signos de hipertrofia
ventricular, taquicardia sinusal,
fibrilación auricular, arritmias
ventriculares, etc.
Radiografía de tórax: Puede
mostrar cardiomegalia,
redistribución vascular, signos de
edema peribronquial,
perivascular y alveolar.
Ecocardiografía: Se debe realizar
a todos los pacientes con IC, ya
que frecuentemente diagnostica
la etiología y aporta datos útiles
para el pronóstico.
Cardio- RM: Es la prueba de
referencia para el estudio del
miocardio, permitiendo estudiar
de forma precisa la masa, los
volúmenes y la función de ambos
ventrículos.
Analítica: La hiponatremia
dilucional es una manifestación
tardía y se asocia a mal
pronóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamientode la
IC crónica
 Debe iniciarse, si es posible, sobre la causa subyacente
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 Inhibidores de la enzima convertidora de agiotensina (IECA) y
antagonistas de los receptores AT1 de la agiotensina II (ARA II):
 (Reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen la
progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción
ventricular izquierda).
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 𝜷 – bloqueantes: Reducen tanto la muerte súbita como la
producida por progression de la IC.
 (carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol).
 Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides:
espinolactona y eplerenona:
 La espironolactona, diurético ahorrador de potasio que actúa en el
túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona.
 La eplerenona, inhibidor más selectivo de la aldosterona
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA).
 Compuesto por sacubitril favorece la vasodilatación, valsartán
reduce la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC
sintomática.
 Hidralazina + nitratos.
 Potente vasodilatador arterial, mejora la supervivencia frente a
placebo en la IC sistólica.
 Ivabradina.
 Reduce el objetivo combinado de muerte cardiovascular u
hospitalizaciones por IC.
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 Digoxina:
 Aumenta la concentración intracelular de sodio que se intercambia
por calcio, provocando efecto inotrópico positivo
 En situaciones disminuyen la acción digitálica, como la administración
de fármacos inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina o
difenilhidantoína), o bien situaciones o fármacos que disminuyen su
absorción (IC, antidiarreicos, metoclopramida, colestiramina).
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 Diuréticos:
 Pueden exacerbar la sensación de astenia por disminución del
gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos
 Diuréticos de asa
 Tiazidas
 Diuréticos ahorradores de potasio
 Diuréticos proximales
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 Hierro: La administración intravenosa en pacientes con ferropenia
parece tener un efecto beneficioso en los síntomas.
 Antiarrítmicos: Para la prevención primaria de la muerte súbita,
contraindicados en pacientes que tienen arritmias (amiodarona,
dofetilina).
 Desfibrilador automáticos implantable (DAI): Disminuye la
mortalidad global.
 Se ha de indicar un desfribilador en la IC en:
 Parada cardíaca recuperada
 arritmias ventriculares sintomáticas
 FEVI ≤ 35%, clase functional II – III de la NYHA
 En clase funcional I si la FEVI es menor del 30%.
Tratamientodela IC
crónica con FEVI
deprimida
 Terapia de resincronización cardíaca (TRC):
 Mejora la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio
y la calidad de vida de los pacientes.
 Disfunción ventricular grave (FEVI ≤ 35%)
 Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria)
 Asincronía demostrada: QRS superior a 130 ms.
 Unidades / programas de IC:
 Han disminuido los reingresos hospitalarios por IC y la mortalidad
Tratamientode la
IC crónica con FEVI
preservada
 El manejo va encaminado a controlar la PA, la isquemia
miocárdica, evitar la taquicardia y evitar la congestión.
 Hay que tener especial cuidado con los diuréticos y
vasodilatadores
Tratamientode la
IC aguda
 Morfina
 Oxígeno
 Vasodilatadores
 Inotrópicos
 Diuréticos
 A sentarse
Inotrópicos
positivos
 Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca.
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 Lavosimendán: Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas
Balón de
contrapulsación
intraaórtico
 Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se
puede colocar con el paciente consciente.
 Se infla en diástole y se desinfla en sístole
Asistencias
ventriculares
 Son dispositivos de soporte miocárdico cuya función consiste en
extraer sangre de una aurícula / ventrículo y enviarla a la arteria
correspondiente.
Trasplante cardíaco
 Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento
de la IC terminal
Nivel de rechazo
 Hiperagudo.
 Agudo.
 Biopsia endomiocárdica.
 Ecocardiografía.

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  • 1. Insuficiencia cardíaca María Augusta Reyes MD. ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
  • 2. Introducción  Abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombardear la sangre que el organismo necesita o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas
  • 3. Fisiopatología y formas clínicas  El evento inicial es la caída del gasto cardíaco, presentando una respuesta neurohormonal con el objetivo de compensarlo.
  • 4. IC con FEVI reducidafrente a IC con FEVI preservada IC con FEVI reducida: El origen es un fallo de la función contráctil del miocardio, habitualmente con dilatación ventricular progresiva. IC con FEVI preservada: Presenta una alteración en la distensibilidad miocárdica.
  • 5. IC con FEVI reducida frentea IC con FEVI preservada
  • 6. IC aguda frente a IC crónica IC aguda: Se produce un aumento brusco de la precarga y poscarga provocando el fallo cardíaco. IC crónica: Los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con limitaciones en su capacidad funcional
  • 7. IC de gasto bajo frentea IC de gasto elevado  Es la forma más frecuente de IC, asociada a un gasto cardíaco disminuido.
  • 8. IC derechafrentea IC izquierda  Síntomas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrículos.  Si comparte ambos fallos se denomina IC biventricular  𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝐺𝑇𝑃 = 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑎 ሺ ሻ 𝑃𝐴𝑃𝑚: 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 14 − 20 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 ሺ𝑃𝐶𝑃: 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 6 − 14 𝑚𝑚𝐻𝑔ሻ  Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa frente al edema pulmonar.
  • 9.
  • 10.
  • 12. Manifestaciones clínicas Ortopnea: Redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax Disnea: Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar Disnea paroxística nocturna: Crisis episódicas de disnea y tos Edema agudo de pulmón: Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los alvéolos pulmonares Otros síntomas y signos: Acumulación de líquidos por insuficiencia del VD Hipoperfusión periférica: Produce debilidad muscular, fatiga, impotencia y otros síntomas. Respiración cíclica de Cheyne- Stokes: Alternancia de períodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia Muerte súbita: Arritmias ventriculares Edema agudo de pulmón: Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los alvéolos pulmonares Hipoperfusión periférica: Produce debilidad muscular, fatiga, impotencia y otros síntomas.
  • 14. Exploración física Presión arterial sistólica: Con cierta frecuencia está disminuida y la diastólica elevada Inspección: Puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea y signos de hipoperfusión periférica. Palpación: Puede apreciarse taquicardia, pulso alternante, hepatomegalia, ascitis, entre otros. Auscultación cardíaca: Se puede escuchar 3R y 4R
  • 15.
  • 16. Diagnóstico ECG: Se encuentra bloqueos de rama, signos de hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, arritmias ventriculares, etc. Radiografía de tórax: Puede mostrar cardiomegalia, redistribución vascular, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar. Ecocardiografía: Se debe realizar a todos los pacientes con IC, ya que frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para el pronóstico. Cardio- RM: Es la prueba de referencia para el estudio del miocardio, permitiendo estudiar de forma precisa la masa, los volúmenes y la función de ambos ventrículos. Analítica: La hiponatremia dilucional es una manifestación tardía y se asocia a mal pronóstico.
  • 19. Tratamientode la IC crónica  Debe iniciarse, si es posible, sobre la causa subyacente
  • 20. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  Inhibidores de la enzima convertidora de agiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores AT1 de la agiotensina II (ARA II):  (Reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen la progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda).
  • 21. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  𝜷 – bloqueantes: Reducen tanto la muerte súbita como la producida por progression de la IC.  (carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol).  Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides: espinolactona y eplerenona:  La espironolactona, diurético ahorrador de potasio que actúa en el túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona.  La eplerenona, inhibidor más selectivo de la aldosterona
  • 22. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA).  Compuesto por sacubitril favorece la vasodilatación, valsartán reduce la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática.  Hidralazina + nitratos.  Potente vasodilatador arterial, mejora la supervivencia frente a placebo en la IC sistólica.  Ivabradina.  Reduce el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalizaciones por IC.
  • 23. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  Digoxina:  Aumenta la concentración intracelular de sodio que se intercambia por calcio, provocando efecto inotrópico positivo  En situaciones disminuyen la acción digitálica, como la administración de fármacos inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina o difenilhidantoína), o bien situaciones o fármacos que disminuyen su absorción (IC, antidiarreicos, metoclopramida, colestiramina).
  • 24. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  Diuréticos:  Pueden exacerbar la sensación de astenia por disminución del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos  Diuréticos de asa  Tiazidas  Diuréticos ahorradores de potasio  Diuréticos proximales
  • 25. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  Hierro: La administración intravenosa en pacientes con ferropenia parece tener un efecto beneficioso en los síntomas.  Antiarrítmicos: Para la prevención primaria de la muerte súbita, contraindicados en pacientes que tienen arritmias (amiodarona, dofetilina).  Desfibrilador automáticos implantable (DAI): Disminuye la mortalidad global.  Se ha de indicar un desfribilador en la IC en:  Parada cardíaca recuperada  arritmias ventriculares sintomáticas  FEVI ≤ 35%, clase functional II – III de la NYHA  En clase funcional I si la FEVI es menor del 30%.
  • 26. Tratamientodela IC crónica con FEVI deprimida  Terapia de resincronización cardíaca (TRC):  Mejora la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes.  Disfunción ventricular grave (FEVI ≤ 35%)  Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria)  Asincronía demostrada: QRS superior a 130 ms.  Unidades / programas de IC:  Han disminuido los reingresos hospitalarios por IC y la mortalidad
  • 27. Tratamientode la IC crónica con FEVI preservada  El manejo va encaminado a controlar la PA, la isquemia miocárdica, evitar la taquicardia y evitar la congestión.  Hay que tener especial cuidado con los diuréticos y vasodilatadores
  • 28. Tratamientode la IC aguda  Morfina  Oxígeno  Vasodilatadores  Inotrópicos  Diuréticos  A sentarse
  • 29. Inotrópicos positivos  Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca.  Aminas simpaticomiméticas: dopamina, debutamina y adrenalina  Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona  Lavosimendán: Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas
  • 30. Balón de contrapulsación intraaórtico  Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se puede colocar con el paciente consciente.  Se infla en diástole y se desinfla en sístole
  • 31. Asistencias ventriculares  Son dispositivos de soporte miocárdico cuya función consiste en extraer sangre de una aurícula / ventrículo y enviarla a la arteria correspondiente.
  • 32. Trasplante cardíaco  Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento de la IC terminal
  • 33. Nivel de rechazo  Hiperagudo.  Agudo.  Biopsia endomiocárdica.  Ecocardiografía.