El documento describe la enfermedad del paludismo. Explica que el paludismo es una enfermedad febril aguda causada por el parásito Plasmodium, el cual fue descubierto en 1880. Luego detalla los síntomas del paludismo, como fiebre, dolor de cabeza y pérdida de peso. Finalmente, presenta un caso clínico de un paciente mexicano que contrajo paludismo durante un viaje a África y describe su tratamiento y recuperación.
Trypanosoma cruzi
Microbiología y Parasitología
MORFOLOGIA
3 Aspectos morfológicos:
TRIPOMASTIGOTE
EPIMASTIGOTO
AMASTIGOTE
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante. Alargada plana
12-30 micras.
Citoplasma granuloso.
Núcleo central voluminoso.
Membrana rodea a todo el parasito.
Parte posterior nace un flagelo, que emerge libre en el extremo anterior.
EPIMASTIGOTO
Alargado
Redondeado
Cinetoplasto entre núcleo y el flagelo libre.
AMASTIGOTE
INTRACELULAR
Redondeado u ovoide.
1.5 -4.0 micras.
Se aprecia el núcleo, cinetoplasto y cuerpo basal.
PATOGENIA:
Produce la enfermedad .
Causada por contacto de eses de insectos tipo hemípteros (chinche reduvidae).
Entran por herida causada por insecto al alimentarse
PATOLOGIA
Contacto con las heces de insectos.
-Entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo viajando hacia los diferentes órganos y tejidos.
-Replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso
-Pueden producir cardiopatía chagasica, daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Transmisión de Trypanosoma cruzi.
Se propaga principalmente por la picadura de Triatominos «chinches».
Por transfusión sanguínea.
Trasplante de órganos.
De forma congénita.
Vía oral.
Accidentes de laboratorio
DATOS CLÍNICOS.
En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales de la OMS.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
CICLO DE VIDA
ETAPAS EN EL SER HUMANO:
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca (deyección).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
ETAPAS EN EL VECTOR
Tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en Tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador , repitiéndose el ciclo.
AFECCIONES A LARGO PLASO
Produce afecciones cardíacas (cardiopatía)
Provoca ensanchamiento visceral
Desarrollo por ubicación
Al llegar a la sangre (morfología tripomastigota meta cíclico )
Cuando llega a los órganos (morfología amastigota
INMUNIDAD
El mecanismo de invasión depende del parásito y también de los receptores moleculares en la superficie de las células blanco.
La respuesta humoral a este parásito está d
Trypanosoma cruzi
Microbiología y Parasitología
MORFOLOGIA
3 Aspectos morfológicos:
TRIPOMASTIGOTE
EPIMASTIGOTO
AMASTIGOTE
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante. Alargada plana
12-30 micras.
Citoplasma granuloso.
Núcleo central voluminoso.
Membrana rodea a todo el parasito.
Parte posterior nace un flagelo, que emerge libre en el extremo anterior.
EPIMASTIGOTO
Alargado
Redondeado
Cinetoplasto entre núcleo y el flagelo libre.
AMASTIGOTE
INTRACELULAR
Redondeado u ovoide.
1.5 -4.0 micras.
Se aprecia el núcleo, cinetoplasto y cuerpo basal.
PATOGENIA:
Produce la enfermedad .
Causada por contacto de eses de insectos tipo hemípteros (chinche reduvidae).
Entran por herida causada por insecto al alimentarse
PATOLOGIA
Contacto con las heces de insectos.
-Entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo viajando hacia los diferentes órganos y tejidos.
-Replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso
-Pueden producir cardiopatía chagasica, daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Transmisión de Trypanosoma cruzi.
Se propaga principalmente por la picadura de Triatominos «chinches».
Por transfusión sanguínea.
Trasplante de órganos.
De forma congénita.
Vía oral.
Accidentes de laboratorio
DATOS CLÍNICOS.
En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales de la OMS.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
CICLO DE VIDA
ETAPAS EN EL SER HUMANO:
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca (deyección).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
ETAPAS EN EL VECTOR
Tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en Tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador , repitiéndose el ciclo.
AFECCIONES A LARGO PLASO
Produce afecciones cardíacas (cardiopatía)
Provoca ensanchamiento visceral
Desarrollo por ubicación
Al llegar a la sangre (morfología tripomastigota meta cíclico )
Cuando llega a los órganos (morfología amastigota
INMUNIDAD
El mecanismo de invasión depende del parásito y también de los receptores moleculares en la superficie de las células blanco.
La respuesta humoral a este parásito está d
En esta presentación encontrará la caracterización de la enfermedad, el agente etiológico, la descripción de la enfermedad, el diagnóstico, el diagnóstico diferencial, la profilaxis y el tratamiento.
En esta presentación encontrará la caracterización de la enfermedad, el agente etiológico, la descripción de la enfermedad, el diagnóstico, el diagnóstico diferencial, la profilaxis y el tratamiento.
Composiciones plásticas elaboradas por los alumnos y alumnas de 6º de E. Primaria del CEIP San Andrés (Almaraz) después de haber visualizado y descrito obras de J. Miró.
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y
2 700 000 personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Así mismo, causa unos 400 000 000-900 000 000 casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas. En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud
En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%.
Paludismo o Malaria- Medicina tropical.pptx Estefa RM9
Diapositivas sobre paludismo o malaria que abarcan definición, epidemiologia, especies de plasmodium, ciclo de vida, mecanismo de transmisión, manifestaciones clínicas, características clínicas, factores de riesgo, diagnostico clínico, diagnostico de laboratorio, diagnostico diferencial , tratamiento, criterios de internación, y prevención. Con citas en formato Vancouver.
3. La malaria o paludismo es una de las
enfermedades que azota a la humanidad desde
épocas remotas. En el año 1880 en que Laveran,
médico francés que trabaja en Argelia descubre
en la sangre el parásito del paludismo y lo
bautiza con el nombre de Plasmodium.
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA, PALUDISMO, 2da
Edición. PÁG. 100
4. Siglo15: Hipócrates fue el primer médico en
describir la clínica de la malaria.
1880: Laveran descubrió con la ayuda de un
microscopio el Plasmodium en sangre de un
soldado. Se lo trató con Quinina
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA, PALUDISMO, 2da
Edición. PÁG. 100
5. El paludismo es una enfermedad
febril aguda con un periodo de
incubación de 7 días o más.
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA, PALUDISMO, 2da
Edición. PÁG. 102
7. La morbilidad y mortalidad relacionadas
con el paludismo se deben en buena
medida a las propiedades de adhesión que
adquieren los eritrocitos infectados (EI) por
P. falciparum.
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA,
PALUDISMO, 2da Edición. PÁG. 103
8. Los EI son capaces de unirse a las células
endoteliales que recubren los vasos
sanguíneos mediante un fenómeno de
adhesión conocido como citoadherencia o
secuestro. Unas pequeñas protuberancias
electrodensas, conocidas como knobs,
median esta adhesión y se encuentran en la
supercie de los eritrocitos infectados por
trofozoítos y esquizontes
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA,
PALUDISMO, 2da Edición. PÁG. 103
9. La citoadherencia de los EI a la célula
endotelial les confiere dos ventajas
de supervivencia:
a) un ambiente microaerofílico ideal
para su maduración.
b) elusión de la acción del bazo para
no ser destruidos.
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA,
PALUDISMO, 2da Edición. PÁG. 104
10. Ligandos de citoadherencia de los eritrocitos
infectados a las células endoteliales
Los EI a las células endoteliales se realiza de
manera específica mediante unión entre
moléculas derivadas del parásito, que se
encuentran en los knobs (ligandos), y las
proteínas que se expresan sobre la superficie de
las células endoteliales (receptores).
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA,
PALUDISMO, 2da Edición. PÁG. 104
11. La fiebre se acompaña de cefalea,
diaforesis y malestar general y por lo
común aparece en episodios
paroxísticos que duran horas y
recurren durante semanas. Las
complicaciones por obstrucción capilar
pueden ser letales, en particular en el
encéfalo.
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA, PALUDISMO, 2da
Edición. PÁG. 104
12. Sulfato de quinina (Quinine sulphate®):
comprimidos de 300 mg. Dosis: 10 mg/kg
cada 8 h (30 mg sal/kg/día) durante 5-7
días, por vía oral. Dosis máxima (adultos):
600 mg.
Doxiciclina: dosis 2-4 mg/kg/día, repartido
cada 12 h, 7 días, por vía oral (no puede
emplearse en los meno-res de esta edad ya que
causa decoloración del esmalte dental).
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA,
PALUDISMO, 2da Edición. PÁG. 106
13.
14. Para evitar el riesgo de adquirir el paludismo se han instituido tres medidas:
A) ELIMINAR LOS CUERPOS DE AGUA O LOS CHARCOS EN LOS CUALES SE
PUEDEN DESARROLLAR LAS LARVAS DEL MOSQUITO ANOPHELES;
B) ERRADICAR LAS LARVAS MEDIANTE EL EMPLEO DE LARVICIDAS QUÍMICOS O
MÉTODOS BIOLÓGICOS; POR EJEMPLO, EL USO DE PESCADOS LARVÍVOROS,
COMO GAMBUSIA O LEBISTES.
C) REDUCIR EL CONTACTO DEL HOMBRE CON EL MOSQUITO AL UTILIZAR ROPA
PROTECTORA, ASÍ COMO LA UTILIZACIÓN DE REPELENTES Y USO DE MALLAS
DE ALAMBRE FINO O MOSQUITEROS EN LAS CAMAS.
ROSAURA HERNÁNDEZ RIVAS,PARASITOLOGIA MEDICA,
PALUDISMO, 2da Edición. PÁG. 107
16. CASO CLINICO
MOTIVO DE CONSULTA:
- ALZA TERMICA
- CEFALEA
- PERDIDA DE PESO
Un hombre mexicano de 35 de anos de edad que viajo a la ribera
del rio Níger, en la Republica de Mali (África occidental), y
permaneció en esa zona durante 30 dias. Nueve dias despues de su
regreso a México presento las primeras manifestaciones clínicas
caracterizadas por fiebre de 39 °C durante la tarde y noche, que en
un principio fueron controladas con la toma de paracetamol.
Además de la fiebre, al paciente le era imposible deglutir, sufría
dolor de cabeza y perdida de peso corporal. Una semana despues,
cuando ingreso al hospital, aun presentaba el cuadro febril
acompañado de taquicardia, abdomen distendido y dolor a la
palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen.
17. CONCLUSION
Al considerar el cuadro febril y su estancia en un area endémica a
paludismo, de inmediato le fueron administrados antibióticos y drogas
antipalúdicas para contrarrestar cualquier infección. Al mismo tiempo se
llevaron a cabo análisis de química sanguínea, citometria hemática, así
como la técnica de frotis de sangre. Los resultados de estos estudios
revelaron que el paciente presentaba anemia, daño hepático y
presencia de eritrocitos infectados con Plasmodium.
Debido a lo anterior, toda la sintomatología que presentaba este
paciente era un cuadro típico de paludismo importado de África.
Durante los primeros dias de estancia intrahospitalaria, y una vez
determinada la causa de la enfermedad y despues de varios dias de
tratamiento antipalúdico,
la fiebre y el malestar general disminuyeron. Finalmente, cuando el
paciente fue dado de alta, sus analisis de química sanguínea y
citometria hemática mejoraron en forma notable, ademas de que en el
frotis de sangre ya no se observo la presencia de eritrocitos infectados
con Plasmodium
(Giles, 2006).