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PALUDISMO Y
DENGUE
Juan Felipe Baquero A.
James Yaleison Arias C.
8° Semestres CUR.
PALUDISMO
"La humanidad tiene tres grandes enemigos: la
fiebre, el hambre y la guerra; de ellos, el mayor
y más terrible, con mucho, es la fiebre.«
William Osler
PALUDISMO
Producida por protozoos -picadura del mosquito
Anopheles infectado.
Enfermedad parasitaria más importante del ser
humano.
PALUDISMO
107 países - afectan a más de 3 000 millones de
personas, 1-3 millones de muertes al año.
Se considera erradicado en Estados Unidos,
Canadá, Europa y Rusia.
Resistencia Tto. y de resistencia de los vectores
a los insecticidas.
PALUDISMO
Aprox. 12 millones de personas habitan en zona
de riesgo. Si bien la mortalidad por malaria ha
disminuido en Colombia, la morbilidad es
elevada 150.000 casos anuales.
PALUDISMO
Mortalidad según el DANE, mediante
certificados de defunción, ha oscilado en la
década de 1999-2009 entre 65 - 165 muertes al
año.
Los registros de la notificación semanal del
SIVIGILA revelan cifras de mortalidad entre 20 -
60 muertes al año.
PALUDISMO
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Plasmodium vivax
 Plasmodium ovale
 Plasmodium malariae
 Plasmodium falciparum
(mayoría de casos letales)
INCUBACION: 8-14 dias
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Anopheles hembra--inoculación esporozoítos de plasmodios
de su glándula salival.
Torrente sanguíneo – parenquima hepatico (reproducción
asexuada).
Proceso de amplificación (denominado esquizogonia o
merogonia intrahepática o preeritrocitaria). Un esporozoíto
10 000-30 000 merozoítos.
Ruptura hepatocito liberando merozoítos móviles – torrente
sanguíneo – invaden RBC c/48 a 72 h se multiplican entre
seis y 20 veces.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Parásitos 50/ul de sangre (etapa sintomática).
Fracciones intrahepáticas P. vivax y P. ovale no se
dividen de inmediato, inactividad 3 semanas-1 año o
más, antes de inicio reproducción.
Estas formas inactivas o "durmientes" llamadas
hipnozoítos, causa de recaídas.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Merozoítos—eritrocitos--
trofozoítos. Receptor específico P.
vivax, (Fya o Fyb grupo sanguíneo
Duffy).
África occidental (FyFy Duffy
negativo) resistencia P. vivax.
Final ciclo intraeritrocitario de 48
h—esquizonte--ruptura eritrocito--
seis a 30 merozoítos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Algunos de los parásitos se desarrollan hasta
alcanzar formas sexuales de vida más larga,
con morfologías distintas (gametocitos) que
pueden transmitir el paludismo.
Anopheles-gametocitos masculino y femenino,
cigoto en intestino. Ovocineto que penetra y se
enquista en la pared del intestino del mosquito.
El ovoquiste resultante se expande mediante
división asexual hasta que se rompe y libera
miríadas de esporozoítos móviles que migran en
la hemolinfa hasta la glándula salival del
mosquito.
RESPUESTA DEL
HOSPEDERO
Filtración del bazo, aceleración eliminación
eritrocitos infectados y no infectados. Material
liberado induce activación de macrófagos y la
liberación de citocinas proinflamatorias, que
producen fiebre (40°C dañan a los parásitos
maduros)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales
y mialgias seguidas de fiebre.
Dolor torácico, dolor abdominal, artralgias,
mialgias, diarrea o cefalea, esta ultima suele ser
intensa (no rigidez de cuello ni fotofobia como
es el caso de la meningitis).
Náuseas, vómito y hipotensión ortostática
MANIFESTACIONES CLINICAS
Paroxismos palúdicos (P. vivax o P. ovale).
La fiebre por P. falciparum a veces no se
regulariza.
Convulsión febril en niños, crisis generalizadas
se relacionan de manera específica con P.
falciparum, puede indicar afección cerebral
PALUDISMO GRAVE (P.
Falciparum)
 Coma/paludismo
cerebral
 Acidemia/acidosis
 Anemia normo-normo
 Insuficiencia renal
 Edema pulmonar/ SDR
 Hipoglucemia
 Hipotensión/estado de
choque
 Hemorragia/CID
 Convulsiones
 Hemoglobinuria
 Alteración del estado
de conciencia,
responde a los
estímulos
 Debilidad extrema
 Hiperparasitemia
 Ictericia
MANIFESTACIONES DE MAL
PRONOSTICO
MANIFESTACIONES DE MAL
PRONOSTICO
OTRAS MANIFESTACIONES
 Paludismo cerebral.
 Hipoglicemia.
 Acidosis.
 Edema pulmonar no
cardiogenico.
 Insuficiencia renal.
 Alteraciones
hematológicas.
 Disfunción hepática.
OTRAS MANIFESTACIONES
DIAGNOSTICO
Criterios clínicos
 Historia de episodio malárico en el último
mes.
 Fiebre actual o reciente (menos de una
semana)
 Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y
sudoración profusa.
 Cefalea, síntomas gastrointestinales,
mialgias, artralgias, náuseas, vómito.
 Anemia, Esplenomegalia.
 Evidencia de manifestaciones severas y
complicaciones de malaria por P. falciparum
DIAGNOSTICO
Criterios epidemiológicos
 Antecedente de exposición, últimos 15 días, en
áreas con transmisión activa de la enfermedad
(ocupación, turismo, desplazamientos etc.).
 Nexo epidemiológico (tiempo y lugar) personas
que hayan sufrido malaria.
 Antecedentes de hospitalización y transfusión.
 Antecedentes medicación antimalárica en últimas
4 semanas.
DIAGNOSTICO
Dx parasitológico mediante microscopía, con el
examen de gota gruesa o de extendido de
sangre periférica o mediante técnicas
inmunocromatográficas.
Dx.
Si la gota gruesa es negativa y la sospecha
clínica continúa, el exámen microscópico debe
repetirse a las 8, 12 o 24 horas dependiendo de
la situación
TRATAMIENTO PALUDISMO
Esquema de primera línea para
el tratamiento de la malaria no
complicada por P.falciparum en
Colombia.
TRATAMIENTO SEGUNDA
LINEA
(P. Falciparum)
TRATAMIENTO PALUDISMO
Esquema de tratamiento de la malaria por P. vivax no complicada (primaquina
3,5 mg/k)
TRATAMIENTO RECAIDAS POR
P. vivax
MALARIA COMPLICADA
DEFINICION DEL CASO
 Caso probable de malaria.
 Caso confirmado.
 Caso mortalidad por malaria.
 Clasificación clínica.
 Tratamiento.
 Notificación.
DENGUE
DENGUE
El dengue es una enfermedad causada por
un virus, transmitida de persona a persona a
través de la picadura de un mosquito.
En la mayoría de los casos, este es el
Aedes aegypti, mosquito de hábitos
domiciliarios, por lo que la enfermedad es
predominantemente urbana.
El dengue es conocido como enfermedad
“Rompehuesos” y actualmente la arbovirosis
mas implicada en morbimortalidad
Casos de dengue por departamento de procedencia a SE 07, 2013
Colombia es una de las 100 naciones donde
el dengue es endémico, es decir, es una
enfermedad que se desarrolla habitualmente
en una zona determinada.
hasta la semana 51 de 2012, se presentaron
53.141 casos en todo el territorio nacional; de
los cuales el 97 por ciento fue cataloga-do
como dengue; y el restante 3 por ciento,
como dengue grave.
El 76.1% de los casos de dengue
proceden de 10 entidades territoriales:
Tolima (hay dos muertes confirmadas)
, Valle, Santander, Norte de Santander,
Cundinamarca, Meta, Cesar, Huila,
Antioquia y Putumayo
90% del territorio colombiano esta menor
a los 2200 msnm
Mortalidad evitable en el 98% de casos
La población de mayor susceptibilidad
y riesgo de complicaciones
corresponde a los menores de 15
años, quienes aportan el 46 por ciento
de los casos de dengue y el 54 por
ciento de los notificados como dengue
grave.
Su rápida expansión a nivel mundial
es un problema de salud pública con
una carga económica grande.
 Delimitar: sus manifestaciones
clínicas, patogenia, las pruebas que
se utilizan para diagnosticar, así
como su tratamiento y prevención.
Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Ph.D., Nguyen van Vinh Chau, M.D., Ph.D., and Bridget Wills,
M.D., D.M.
unos 50 millones de infecciones por año se producen a
través de cerca de 100 países, con un potencial de
propagación MUY ALTO. El vector principal Aedes aegypti,
ha llegado a ser ampliamente distribuidos en latitudes
tropicales y subtropicales. Salió de África durante el
comercio de esclavos en el 15 al 19 siglos, se extendió a
Asia a través de los intercambios comerciales en los siglos
18 y 19, y se ha extendido a nivel mundial con la llegada de
aumento de los viajes y el comercio en los últimos 50 años.
también ha sido facilitado por la rápida
urbanización en Asia y América Latina, lo
que resulta en mayor densidad de
población, con una abundancia de
criaderos de vectores dentro de las
comunidades urbanas concurridas y las
áreas que las rodean. Más vigilancia es
necesaria para evaluar la verdadera carga
de la enfermedad.
El control químico o biológico de
vectores y la eliminación de sus
criaderos, es el pilar de la
prevención del dengue, pero este
enfoque no ha logrado detener la
transmisión de la enfermedad en
casi todos los países donde el
dengue es endémico.
 El diagnóstico debe ser considerado
en cualquier paciente con fiebre que
se ha desarrollado dentro de los 14
días después de que incluso un breve
viaje a los trópicos o subtrópicos,
incluidas las regiones donde el
dengue no ha sido tradicionalmente
considerado como una enfermedad
endémica.
PATOGENIA
TRANSMISION
Se considera que el Aedes Aegypti no
se desarrolla por debajo de los 13°C y
se muere a los 4°C grados. pero sus
huevos son resistentes a la desecación
y a los cambios de temperatura, y
pueden mantenerse viables al menos
12 meses.
 En América la transmisión del dengue es a
través de mosquitos HEMBRA vectores de las
especies Aedes aegypti y Aedes albopictus
es un vector potencial ya que hasta la
actualidad, no se ha demostrado la
transmision del dengue por este mosquito en
America.
Inoculación del virus
G.
Linfáticos
regionales
Viremia primaria
Invasión de
órganos y
mononucleares
Activación de
CD4 y CD8 , C3
C1q
Anomalías
hemostáticas e
inmunes
FISIOPATOLOGIA
VIRUS
 Familia flaviviridae
 Virus ARN
 La partícula viral del Dengue es de forma esférica y
mide entre 30 y 50 nm. Tiene una envoltura formada
por proteínas (proteína E, principalmente, y proteína M)
que cubre completamente la superficie del virus. El
material genético se encuentra protegido por una
nucleocápside circular.
 Este virus no es estable en el ambiente, fácilmente son
inactivados por el calor, desecación y los
desinfectantes que contengan detergentes o solventes
lipídicos.
 cuatro serotipos:
DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4; Cada serotipo
crea inmunidad específica para toda la vida
contra la reinfección del mismo serotipo
(homólogo), así como una inmunidad cruzada
de corto plazo contra los otros tres serotipos, la
cual puede durar varios meses.
 Periodo de incubacion es de 5-7 dias
CLINICA
Los síntomas de virus del dengue, se
diferencian según el grado de gravedad en
tres variedades clínicas:
Dengue clasico
Dengue hemorragico
Choque por dengue
dengue clásico: fiebre de más de 40º C,
dolor de cabeza de predominio frontal,
dolor detrás de las órbitas de los ojos,
dolor muscular, dolor articular, náusea,
vómito y erupción en la piel, molestia a la
luz, enrojecimiento de la faringe,
conjuntivitis, dolor abdominal leve,
náuseas, vómito, diarrea, alteraciones del
gusto, prurito generalizado, insomnio,
temor, depresión, así como bradicardia
relativa y adenopatías.
 DENGUE HEMORRÁGICO: Se observo
sangrado nasal, sangrado en las encías,
vómito con sangre, hemorragias
gastrointestinales, cutáneas (petequias y
equimosis) y epistaxis; la hematuria es
menos frecuente.
GRADO I: fiebre + síntomas inespecíficos+
plaquetas < 100.000 + hemoconcentración +
prueba de torniquete positiva
GRADO II: lo anterior + hemorragias
espontaneas + síntomas gastrointestinales
+ ictericia por hiperbilirrubinemia
conjugada.
 choque por dengue: pulso débil y
acelerado, disminución de la presión del
pulso, hipotensión (presión diferencial <20),
desvanecimientos, respiración difícil,
extremidades húmedas y frías (el tronco
suele estar caliente), palidez, inquietud,
insomnio, dolor abdominal continuo,
vómitos frecuentes, cianosis en torno a la
boca, hemorragias.
 GRADO III: las del grado II mas signos de
insuficiencia circulatoria
 GRADO IV: chock profundo con presión
arterial y pulso imperceptible.
ETAPAS CLINICAS
 ETAPA FEBRIL ( hasta 7 dias): sintomas
clasicos
 ETAPA CRITICA: signos de hemorragico o chock
 ETAPA DE RECUPERACION
Casos eseciales
 En lactantes
 Neonatal
SIGNOS DE ALARMA
 Distensión y dolor abdominal
 Frialdad en manos y pies y palidez exagerada
 Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
 Hemorragias importantes y aumento de hematocrito
 Caida de plaquetas
 Somnolencia o irritabilidad
 Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea, ascitis, d.
pleural
 Dificultad para respirar
 Convulsiones
 Vomitos
 Hepatomegalia dolorosa
 Disminucion de diuresis
DEFINICION DEL CASO
 Caso probable de dengue
 Caso probable de dengue con signos de
alarma
 Caso probable de dengue grave
 Caso confirmado de dengue
 Caso de muerte por dengue
DIAGNOSTICO
 CLINICO – EPIDEMIOLOGICO
se puede realizar la prueba de torniquete, que evalúa la
fragilidad capilar- Veinte o más petequias en el área de
una pulgada cuadrada constituyen una prueba positiva.
 se requiere la confirmación del laboratorio, ya sea por
método directo (ELISA) despues del sexto dia,
aislamiento del virus, o metodos indirectosindirecto.
 A partir del dia 5 IgM antidengue especifica o IgG 4 veces
los titulos
 Aislamiento viral, RT-PCR.
 Rx de torax
TTO
1. GRUPO A (primer nivel): manejo de sintomas generales
 dolor y fiebre ( medios fisicos y analgesia) aines y
ASA contraindicados al igual que los medicamentos via
IV.
1. GRUPO B( segundo nivel): paciente con signos de
alarma , pobreza extrema, patologias cronicas, lactantes,
adolescentes en embarazo
 Con signos de alarma: cristaloides 10 cc/kg/hora y
manejar según evolucion clínica por 48 hrs ( hacer htcto
antes de reponer liquidos y luego cada 6 hrs)
 Sin signos de alarma:ingesta de liquidos orales, si no via
oral liquidos de mantenimiento y monitoreo de signos
vitales, funsion renal, gasto urinario y cuadro hematico.
 GRUPO C: manejo como un chock con l. ringer evaluando
signos vitales y cuadro hematico y funcion de organos, si hay
mejoria se desmontan liquidos :
 5-7 cc/kg/hr po 4 hrs
 3-5 cc/kg/ hr por 4 hrs
 2 cc/kg/ hr por 4 horas
Si el hematocrito deciende y mantiene estado de chock sospechar
hemorragia ( transfundir g.rojos ) evaluar el uso de inotropicos ante
una posible disfunción miocárdica.
Seguimiento cada hora: perfusion periferica , gasto urinario,
hematocrito, plaquetas, hemoleucograma, función de organos.
complicaciones
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Hiperpirexia
 Hemorragias
 Convulsiones febriles
 CID
PRONOSTICO
EL 40-50% DE LOS PACIENTES EN CHOQUE
PUEDEN FALLECER
¿Cuáles son las medidas de
prevención que debe tomar cada
familia?
 En cada hogar, se deben eliminar los criaderos de larvas,
que proliferan en recipientes que juntan agua.
 Se deben eliminar todos los objetos que contengan agua o
que puedan acumular agua de lluvia.
 Si se almacena agua en barriles, baldes, bidones u ollas,
los recipientes deben estar tapados.
 Eliminar de los patios las latas, y todos los objetos
pequeños (tapas de gaseosas, cáscaras de huevo,
bidones) que puedan juntar agua de lluvia.
 No dejar neumáticos al aire libre.
 Cambiar cada día el agua de los bebederos de animales y
limpiar los bordes con una esponja.
 No mantener plantas en agua, ni portamacetas.
 Realizar en forma periódica el mantenimiento de las
piletas de material, y limpiar bien los bordes.
 Drenar y colocar larvicidas en los estanques y fuentes
ornamentales.
 Hacer agujeros de drenaje en las macetas y colocarles
arena o piedras.
 Las plantas cuyas hojas puedan formar depósitos de
agua, deben situarse bajo techo y regarse en la tierra.
Mientras no se cuente con una vacuna, las
estrategias de control deben estar dirigidas a:
• Reducir la población de mosquitos.
• Protegerse de las picaduras de los mismos.
• Detectar y tratar precoz y adecuadamente a
los casos de la enfermedad.
Referencias bibliografias
1. Resúmenes pediátricos, Martines H. Escobar G.
2. Stephanie Margarete Thomas, Carl Beierkuhnlein. (2013)
Predicting ectotherm disease vector spread—benefits from
multidisciplinary approaches and directions
forward.Naturwissenschaften
3. Soek-Siam Tan, Mohamad Adam Bujang. (2013) The clinical
features and outcomes of acute liver failure associated with
dengue infection in adults: a case series. The Brazilian Journal
of Infectious Diseases
4. F.X. Heinz, Karin Stiasny. (2012) Flaviviruses and their
antigenic structure. Journal of Clinical Virology 55:4, 289-295
5. (2012) Dengue. New England Journal of Medicine 367:2, 180-
181
HISTORIA DEL
AUTOMOVIL
Nicolas-Joseph Cugnot (1725-1804), mecánico,
ingeniero militar, escritor e inventor francés
Pero es en 1864 cuando un judío alemán
construye el primer vehículo dotado de un motor
de combustión.
En 1883 el ingeniero alemán Karl Benz crea la
Benz & Company (Bertha Benz)
En 1908, Henry Ford comenzó a producir
automóviles en una cadena de montaje.
Etapa del latón o Eduardiana
 Así nombrada por el uso frecuente del latón para
las carrocerías. En esta etapa la estética de los
automóviles aún recordaba a la de los antiguos
coches de caballos.
Etapa de Época
 Comprende desde el final de la Primera
GuerraMundial hasta la Gran Depresión de 1929.
Etapa Pre-Guerra
 1929 – 1948. Desarrollo de los coches
completamente cerrados y de forma más
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Malaria y dengue EN PEDIATRIA

  • 1. PALUDISMO Y DENGUE Juan Felipe Baquero A. James Yaleison Arias C. 8° Semestres CUR.
  • 2. PALUDISMO "La humanidad tiene tres grandes enemigos: la fiebre, el hambre y la guerra; de ellos, el mayor y más terrible, con mucho, es la fiebre.« William Osler
  • 3. PALUDISMO Producida por protozoos -picadura del mosquito Anopheles infectado. Enfermedad parasitaria más importante del ser humano.
  • 4. PALUDISMO 107 países - afectan a más de 3 000 millones de personas, 1-3 millones de muertes al año. Se considera erradicado en Estados Unidos, Canadá, Europa y Rusia. Resistencia Tto. y de resistencia de los vectores a los insecticidas.
  • 5.
  • 6.
  • 7. PALUDISMO Aprox. 12 millones de personas habitan en zona de riesgo. Si bien la mortalidad por malaria ha disminuido en Colombia, la morbilidad es elevada 150.000 casos anuales.
  • 8. PALUDISMO Mortalidad según el DANE, mediante certificados de defunción, ha oscilado en la década de 1999-2009 entre 65 - 165 muertes al año. Los registros de la notificación semanal del SIVIGILA revelan cifras de mortalidad entre 20 - 60 muertes al año.
  • 10. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA  Plasmodium vivax  Plasmodium ovale  Plasmodium malariae  Plasmodium falciparum (mayoría de casos letales) INCUBACION: 8-14 dias
  • 11. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Anopheles hembra--inoculación esporozoítos de plasmodios de su glándula salival. Torrente sanguíneo – parenquima hepatico (reproducción asexuada). Proceso de amplificación (denominado esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocitaria). Un esporozoíto 10 000-30 000 merozoítos. Ruptura hepatocito liberando merozoítos móviles – torrente sanguíneo – invaden RBC c/48 a 72 h se multiplican entre seis y 20 veces.
  • 12. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Parásitos 50/ul de sangre (etapa sintomática). Fracciones intrahepáticas P. vivax y P. ovale no se dividen de inmediato, inactividad 3 semanas-1 año o más, antes de inicio reproducción. Estas formas inactivas o "durmientes" llamadas hipnozoítos, causa de recaídas.
  • 13. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Merozoítos—eritrocitos-- trofozoítos. Receptor específico P. vivax, (Fya o Fyb grupo sanguíneo Duffy). África occidental (FyFy Duffy negativo) resistencia P. vivax. Final ciclo intraeritrocitario de 48 h—esquizonte--ruptura eritrocito-- seis a 30 merozoítos.
  • 14. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Algunos de los parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales de vida más larga, con morfologías distintas (gametocitos) que pueden transmitir el paludismo.
  • 15. Anopheles-gametocitos masculino y femenino, cigoto en intestino. Ovocineto que penetra y se enquista en la pared del intestino del mosquito. El ovoquiste resultante se expande mediante división asexual hasta que se rompe y libera miríadas de esporozoítos móviles que migran en la hemolinfa hasta la glándula salival del mosquito.
  • 16.
  • 17.
  • 18. RESPUESTA DEL HOSPEDERO Filtración del bazo, aceleración eliminación eritrocitos infectados y no infectados. Material liberado induce activación de macrófagos y la liberación de citocinas proinflamatorias, que producen fiebre (40°C dañan a los parásitos maduros)
  • 19. MANIFESTACIONES CLINICAS Malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. Dolor torácico, dolor abdominal, artralgias, mialgias, diarrea o cefalea, esta ultima suele ser intensa (no rigidez de cuello ni fotofobia como es el caso de la meningitis). Náuseas, vómito y hipotensión ortostática
  • 20. MANIFESTACIONES CLINICAS Paroxismos palúdicos (P. vivax o P. ovale). La fiebre por P. falciparum a veces no se regulariza. Convulsión febril en niños, crisis generalizadas se relacionan de manera específica con P. falciparum, puede indicar afección cerebral
  • 21. PALUDISMO GRAVE (P. Falciparum)  Coma/paludismo cerebral  Acidemia/acidosis  Anemia normo-normo  Insuficiencia renal  Edema pulmonar/ SDR  Hipoglucemia  Hipotensión/estado de choque  Hemorragia/CID  Convulsiones  Hemoglobinuria  Alteración del estado de conciencia, responde a los estímulos  Debilidad extrema  Hiperparasitemia  Ictericia
  • 24. OTRAS MANIFESTACIONES  Paludismo cerebral.  Hipoglicemia.  Acidosis.  Edema pulmonar no cardiogenico.  Insuficiencia renal.  Alteraciones hematológicas.  Disfunción hepática.
  • 26.
  • 27. DIAGNOSTICO Criterios clínicos  Historia de episodio malárico en el último mes.  Fiebre actual o reciente (menos de una semana)  Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.
  • 28.  Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias, artralgias, náuseas, vómito.  Anemia, Esplenomegalia.  Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria por P. falciparum
  • 29. DIAGNOSTICO Criterios epidemiológicos  Antecedente de exposición, últimos 15 días, en áreas con transmisión activa de la enfermedad (ocupación, turismo, desplazamientos etc.).  Nexo epidemiológico (tiempo y lugar) personas que hayan sufrido malaria.  Antecedentes de hospitalización y transfusión.  Antecedentes medicación antimalárica en últimas 4 semanas.
  • 30. DIAGNOSTICO Dx parasitológico mediante microscopía, con el examen de gota gruesa o de extendido de sangre periférica o mediante técnicas inmunocromatográficas.
  • 31. Dx. Si la gota gruesa es negativa y la sospecha clínica continúa, el exámen microscópico debe repetirse a las 8, 12 o 24 horas dependiendo de la situación
  • 32. TRATAMIENTO PALUDISMO Esquema de primera línea para el tratamiento de la malaria no complicada por P.falciparum en Colombia.
  • 34. TRATAMIENTO PALUDISMO Esquema de tratamiento de la malaria por P. vivax no complicada (primaquina 3,5 mg/k)
  • 35.
  • 38. DEFINICION DEL CASO  Caso probable de malaria.  Caso confirmado.  Caso mortalidad por malaria.  Clasificación clínica.  Tratamiento.  Notificación.
  • 40. El dengue es una enfermedad causada por un virus, transmitida de persona a persona a través de la picadura de un mosquito. En la mayoría de los casos, este es el Aedes aegypti, mosquito de hábitos domiciliarios, por lo que la enfermedad es predominantemente urbana. El dengue es conocido como enfermedad “Rompehuesos” y actualmente la arbovirosis mas implicada en morbimortalidad
  • 41. Casos de dengue por departamento de procedencia a SE 07, 2013
  • 42. Colombia es una de las 100 naciones donde el dengue es endémico, es decir, es una enfermedad que se desarrolla habitualmente en una zona determinada. hasta la semana 51 de 2012, se presentaron 53.141 casos en todo el territorio nacional; de los cuales el 97 por ciento fue cataloga-do como dengue; y el restante 3 por ciento, como dengue grave.
  • 43. El 76.1% de los casos de dengue proceden de 10 entidades territoriales: Tolima (hay dos muertes confirmadas) , Valle, Santander, Norte de Santander, Cundinamarca, Meta, Cesar, Huila, Antioquia y Putumayo 90% del territorio colombiano esta menor a los 2200 msnm Mortalidad evitable en el 98% de casos
  • 44. La población de mayor susceptibilidad y riesgo de complicaciones corresponde a los menores de 15 años, quienes aportan el 46 por ciento de los casos de dengue y el 54 por ciento de los notificados como dengue grave.
  • 45. Su rápida expansión a nivel mundial es un problema de salud pública con una carga económica grande.  Delimitar: sus manifestaciones clínicas, patogenia, las pruebas que se utilizan para diagnosticar, así como su tratamiento y prevención.
  • 46. Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Ph.D., Nguyen van Vinh Chau, M.D., Ph.D., and Bridget Wills, M.D., D.M. unos 50 millones de infecciones por año se producen a través de cerca de 100 países, con un potencial de propagación MUY ALTO. El vector principal Aedes aegypti, ha llegado a ser ampliamente distribuidos en latitudes tropicales y subtropicales. Salió de África durante el comercio de esclavos en el 15 al 19 siglos, se extendió a Asia a través de los intercambios comerciales en los siglos 18 y 19, y se ha extendido a nivel mundial con la llegada de aumento de los viajes y el comercio en los últimos 50 años.
  • 47. también ha sido facilitado por la rápida urbanización en Asia y América Latina, lo que resulta en mayor densidad de población, con una abundancia de criaderos de vectores dentro de las comunidades urbanas concurridas y las áreas que las rodean. Más vigilancia es necesaria para evaluar la verdadera carga de la enfermedad.
  • 48. El control químico o biológico de vectores y la eliminación de sus criaderos, es el pilar de la prevención del dengue, pero este enfoque no ha logrado detener la transmisión de la enfermedad en casi todos los países donde el dengue es endémico.
  • 49.  El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente con fiebre que se ha desarrollado dentro de los 14 días después de que incluso un breve viaje a los trópicos o subtrópicos, incluidas las regiones donde el dengue no ha sido tradicionalmente considerado como una enfermedad endémica.
  • 51. TRANSMISION Se considera que el Aedes Aegypti no se desarrolla por debajo de los 13°C y se muere a los 4°C grados. pero sus huevos son resistentes a la desecación y a los cambios de temperatura, y pueden mantenerse viables al menos 12 meses.
  • 52.  En América la transmisión del dengue es a través de mosquitos HEMBRA vectores de las especies Aedes aegypti y Aedes albopictus es un vector potencial ya que hasta la actualidad, no se ha demostrado la transmision del dengue por este mosquito en America.
  • 53. Inoculación del virus G. Linfáticos regionales Viremia primaria Invasión de órganos y mononucleares Activación de CD4 y CD8 , C3 C1q Anomalías hemostáticas e inmunes FISIOPATOLOGIA
  • 54. VIRUS  Familia flaviviridae  Virus ARN  La partícula viral del Dengue es de forma esférica y mide entre 30 y 50 nm. Tiene una envoltura formada por proteínas (proteína E, principalmente, y proteína M) que cubre completamente la superficie del virus. El material genético se encuentra protegido por una nucleocápside circular.  Este virus no es estable en el ambiente, fácilmente son inactivados por el calor, desecación y los desinfectantes que contengan detergentes o solventes lipídicos.
  • 55.  cuatro serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4; Cada serotipo crea inmunidad específica para toda la vida contra la reinfección del mismo serotipo (homólogo), así como una inmunidad cruzada de corto plazo contra los otros tres serotipos, la cual puede durar varios meses.  Periodo de incubacion es de 5-7 dias
  • 56. CLINICA Los síntomas de virus del dengue, se diferencian según el grado de gravedad en tres variedades clínicas: Dengue clasico Dengue hemorragico Choque por dengue
  • 57. dengue clásico: fiebre de más de 40º C, dolor de cabeza de predominio frontal, dolor detrás de las órbitas de los ojos, dolor muscular, dolor articular, náusea, vómito y erupción en la piel, molestia a la luz, enrojecimiento de la faringe, conjuntivitis, dolor abdominal leve, náuseas, vómito, diarrea, alteraciones del gusto, prurito generalizado, insomnio, temor, depresión, así como bradicardia relativa y adenopatías.
  • 58.  DENGUE HEMORRÁGICO: Se observo sangrado nasal, sangrado en las encías, vómito con sangre, hemorragias gastrointestinales, cutáneas (petequias y equimosis) y epistaxis; la hematuria es menos frecuente. GRADO I: fiebre + síntomas inespecíficos+ plaquetas < 100.000 + hemoconcentración + prueba de torniquete positiva GRADO II: lo anterior + hemorragias espontaneas + síntomas gastrointestinales + ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada.
  • 59.
  • 60.  choque por dengue: pulso débil y acelerado, disminución de la presión del pulso, hipotensión (presión diferencial <20), desvanecimientos, respiración difícil, extremidades húmedas y frías (el tronco suele estar caliente), palidez, inquietud, insomnio, dolor abdominal continuo, vómitos frecuentes, cianosis en torno a la boca, hemorragias.  GRADO III: las del grado II mas signos de insuficiencia circulatoria  GRADO IV: chock profundo con presión arterial y pulso imperceptible.
  • 61. ETAPAS CLINICAS  ETAPA FEBRIL ( hasta 7 dias): sintomas clasicos  ETAPA CRITICA: signos de hemorragico o chock  ETAPA DE RECUPERACION Casos eseciales  En lactantes  Neonatal
  • 62. SIGNOS DE ALARMA  Distensión y dolor abdominal  Frialdad en manos y pies y palidez exagerada  Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo  Hemorragias importantes y aumento de hematocrito  Caida de plaquetas  Somnolencia o irritabilidad  Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea, ascitis, d. pleural  Dificultad para respirar  Convulsiones  Vomitos  Hepatomegalia dolorosa  Disminucion de diuresis
  • 63. DEFINICION DEL CASO  Caso probable de dengue  Caso probable de dengue con signos de alarma  Caso probable de dengue grave  Caso confirmado de dengue  Caso de muerte por dengue
  • 64. DIAGNOSTICO  CLINICO – EPIDEMIOLOGICO se puede realizar la prueba de torniquete, que evalúa la fragilidad capilar- Veinte o más petequias en el área de una pulgada cuadrada constituyen una prueba positiva.  se requiere la confirmación del laboratorio, ya sea por método directo (ELISA) despues del sexto dia, aislamiento del virus, o metodos indirectosindirecto.  A partir del dia 5 IgM antidengue especifica o IgG 4 veces los titulos  Aislamiento viral, RT-PCR.  Rx de torax
  • 65.
  • 66. TTO 1. GRUPO A (primer nivel): manejo de sintomas generales  dolor y fiebre ( medios fisicos y analgesia) aines y ASA contraindicados al igual que los medicamentos via IV. 1. GRUPO B( segundo nivel): paciente con signos de alarma , pobreza extrema, patologias cronicas, lactantes, adolescentes en embarazo  Con signos de alarma: cristaloides 10 cc/kg/hora y manejar según evolucion clínica por 48 hrs ( hacer htcto antes de reponer liquidos y luego cada 6 hrs)  Sin signos de alarma:ingesta de liquidos orales, si no via oral liquidos de mantenimiento y monitoreo de signos vitales, funsion renal, gasto urinario y cuadro hematico.
  • 67.  GRUPO C: manejo como un chock con l. ringer evaluando signos vitales y cuadro hematico y funcion de organos, si hay mejoria se desmontan liquidos :  5-7 cc/kg/hr po 4 hrs  3-5 cc/kg/ hr por 4 hrs  2 cc/kg/ hr por 4 horas Si el hematocrito deciende y mantiene estado de chock sospechar hemorragia ( transfundir g.rojos ) evaluar el uso de inotropicos ante una posible disfunción miocárdica. Seguimiento cada hora: perfusion periferica , gasto urinario, hematocrito, plaquetas, hemoleucograma, función de organos.
  • 68. complicaciones  Alteraciones hidroelectrolíticas  Hiperpirexia  Hemorragias  Convulsiones febriles  CID PRONOSTICO EL 40-50% DE LOS PACIENTES EN CHOQUE PUEDEN FALLECER
  • 69. ¿Cuáles son las medidas de prevención que debe tomar cada familia?  En cada hogar, se deben eliminar los criaderos de larvas, que proliferan en recipientes que juntan agua.  Se deben eliminar todos los objetos que contengan agua o que puedan acumular agua de lluvia.  Si se almacena agua en barriles, baldes, bidones u ollas, los recipientes deben estar tapados.  Eliminar de los patios las latas, y todos los objetos pequeños (tapas de gaseosas, cáscaras de huevo, bidones) que puedan juntar agua de lluvia.  No dejar neumáticos al aire libre.  Cambiar cada día el agua de los bebederos de animales y limpiar los bordes con una esponja.
  • 70.  No mantener plantas en agua, ni portamacetas.  Realizar en forma periódica el mantenimiento de las piletas de material, y limpiar bien los bordes.  Drenar y colocar larvicidas en los estanques y fuentes ornamentales.  Hacer agujeros de drenaje en las macetas y colocarles arena o piedras.  Las plantas cuyas hojas puedan formar depósitos de agua, deben situarse bajo techo y regarse en la tierra.
  • 71. Mientras no se cuente con una vacuna, las estrategias de control deben estar dirigidas a: • Reducir la población de mosquitos. • Protegerse de las picaduras de los mismos. • Detectar y tratar precoz y adecuadamente a los casos de la enfermedad.
  • 72. Referencias bibliografias 1. Resúmenes pediátricos, Martines H. Escobar G. 2. Stephanie Margarete Thomas, Carl Beierkuhnlein. (2013) Predicting ectotherm disease vector spread—benefits from multidisciplinary approaches and directions forward.Naturwissenschaften 3. Soek-Siam Tan, Mohamad Adam Bujang. (2013) The clinical features and outcomes of acute liver failure associated with dengue infection in adults: a case series. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 4. F.X. Heinz, Karin Stiasny. (2012) Flaviviruses and their antigenic structure. Journal of Clinical Virology 55:4, 289-295 5. (2012) Dengue. New England Journal of Medicine 367:2, 180- 181
  • 74. Nicolas-Joseph Cugnot (1725-1804), mecánico, ingeniero militar, escritor e inventor francés
  • 75. Pero es en 1864 cuando un judío alemán construye el primer vehículo dotado de un motor de combustión.
  • 76. En 1883 el ingeniero alemán Karl Benz crea la Benz & Company (Bertha Benz)
  • 77. En 1908, Henry Ford comenzó a producir automóviles en una cadena de montaje.
  • 78. Etapa del latón o Eduardiana  Así nombrada por el uso frecuente del latón para las carrocerías. En esta etapa la estética de los automóviles aún recordaba a la de los antiguos coches de caballos. Etapa de Época  Comprende desde el final de la Primera GuerraMundial hasta la Gran Depresión de 1929.
  • 79. Etapa Pre-Guerra  1929 – 1948. Desarrollo de los coches completamente cerrados y de forma más redondeada. Etapa de Postguerra
  • 80.