La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas no bacteriana causada por la activación y liberación de enzimas pancreáticas. Puede ser leve o severa, y los factores de riesgo incluyen cálculos biliares, colecistitis crónica y coledocolitiasis. Los síntomas son dolor abdominal, náuseas, vómitos e ictericia. Los exámenes de laboratorio muestran elevación de enzimas pancreáticas, mientras que las imágenes como ecografía y tomografía computarizada confirman el diagn

3. DEFINICIÓN

Enfermedad
inflamatoria
común de naturaleza no
bacteriana, causada por la
activación,
liberación
intersticial y autodigestión
del páncreas por sus propias
enzimas. Las lesiones van
desde un simple edema
hasta
necrosis
y
esta
asociado a evidencia de
litiasis vesicular, elevación
de bilirrubinas, FA, GGT.

4. La incidencia hasta el 80% de todas las
pancreatitis.
 60 – 65% leves.
 25- 30% severos.
 Mortalidad:

› 4 – 7 % (P.L)
› 20 – 50% (P.S)

5. FACTORES DE RIESGO
Colecistitis crónica
calculosa
 Coledocolitiasis


6. Cálculo
vesicular
migra
3.seudoaxónico
FENÓMENO
ISQUEMIA
PANCREATICA
Vía biliar distal
2.- simpáticoisquémico
Daño c.
acinares,
necrosis grasa
3 reflejos
autonómicos:
1.- inhibidor
secretorio
autodigestión

7. Presencia de cálculos o barro biliar en la
vesícula, o cálculos en el colédoco, o
anomalía estructural.
 Ausencia de historia de alcoholismo
crónico, enfermedades sistémicas, otras
entidades que pueden ser factores
etiológicos de otro tipo de pancreatitis


9. Dolor abdominal en epigastrio,
irradiación hacia la espalda.
 Ictericia
 Distención abdominal
 Vómitos
 Fiebre
 Masa palpable
 Shock, FM, Sepsis


10. 





Facies dolorosas, sudoración, palidez.
Ictericia (sospecha cálculo vía biliar).
Inmóviles, decubito dorsal.
Signo Cullen (equimosis periumbilical)
S. Grey Turner (equimosis flancos)
Abdomen doloroso a la palpación

11. Laboratorio
 Imágenes


12. 
Enzimas Pancreáticas:
› Amilasa total: 85% pct. , eleva 24 h y permanece elevada
1–3 d.
 Sensibilidad 83% , especificidad del 88%.
› Lipasa: permanecer elevados de 7 a 14 días,
 Sensibilidad es de 94% , su especificidad del 96%
› Isoamilasas

Laboratorio General:
›
Leucocitosis: desviación a la izquierda secundaria al
proceso toxico inflamatorio pancreático.
› Hematocrito: pérdida de plasma hacia el espacio
retropancreático y la cavidad peritoneal.

13. 
Laboratorio General:
› Hiperglucemia: Secundaria a múltiples factores, entre
ellos la menor producción de insulina.

BILIRRIBINA, FAL, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA
Y TRANSAMINASAS: indicativa del compromiso del
drenaje biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad.
›
La hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece
aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles
retornan a la normalidad en 4 a 7 días.

14. 
Ecografía:
Dg. etiológico mediante la evaluación de la vesícula y la
vía biliar.
› Agrandamiento de la glándula, cambios en su forma y
ecogenicidad.
› Signo específico es la separación neta del páncreas con
respecto a los tejidos circundantes.
›

Tomografía Computada:
› Clasificación local de gravedad más que el diagnóstico
primario.
› Glándula aumentada de tamaño, de bordes mal
definidos, heterogeneidad del parénquima, presencia de
colecciones líquidas.

15. Signo Cullen (equimosis periumbilical)
 S. Grey Turner (equimosis flancos)
 Score APCHE II igual o mayor a 8 pt.
 Presencia de 3 o más parámetros de
RANSON
 Hallazgo TAC Balthazar; D y E
 Necrosis pancreática > 30%
 Criterio de falla multiorgánica


16. APACHE II

21. PAL
 Dieta absoluta
 Analgesia parenteral
 Fluidoterapia: volemia
 Manejo de alteraciones metabólicas

22. PAG:
 Medidas de soporte:
› Ventilación Mecánica, Drogas vasoactivas,
hemodialisis.

Soporte Nutricional:
› NPO 72 horas

23. Medidas específicas:
 Colecistectomia
 Esfinterotomía endoscopica por CPRE
 Tto quirurgico PA severa complicada:
› Necrosis Pancreática
› Absceso pancreático
› Pseudoquiste pancreático