La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio causado por la autodigestión debido a la activación de enzimas pancreáticas, afectando tejidos cercanos y causando complicaciones graves. Las causas más comunes incluyen litiasis biliar en mujeres y consumo de alcohol en hombres, con un 80% de los casos siendo leves y una mortalidad del 30%. El diagnóstico se basa en síntomas, niveles elevados de amilasa y lipasa en sangre, y pruebas de imagen, mientras que el tratamiento contempla desde el ayuno y analgésicos hasta intervención quirúrgica en casos severos.

1. Oropeza Bustos Nayeli
Pérez Orozco Lucia Herlinda

2. DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
producida por una activación enzimática
intrínseca auto digestión. puede
comprometer tejidos vecinos, órganos
distantes y presentar complicaciones
locales /fallas orgánicas múltiple.
Etiología/Evolución

3. EPIDEMIOLOGIA
 4-6°
década de vida
 80% es leve
 MORTALIDAD: 30%
 17° causa de muerte
 Mujeres: Litiasis Biliar (50%))
 Hombres: Alcohol.

4. Enzimas Proteolíticas:
-Tripsina.
-Quimotripsina.
-Carboxipolipeptidasa
-Elastasas.
Enzimas Lipolíticas:
-Lipasa.
-Colesterolesterasa.
-Fosfolipasa.
Enzimas Amilolíticas:
-Amilasa.

5. TRIPSINA
ENTEROCINASA
Catepsina B
En páncreas
que se libera
por el daño.
PMN
CALCIO

7. 50%
37%
15%

8. LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA
Calculo 
impacto en
ampolla de Vater
aumenta presión
intraductal
reflujo biliar a los
conductos pancreáticos 
Bacterias, (e.coli)
Reflujo (auto digestión) (+)
50% , FEM. el calculo se impacta en la papila de Váter.
Colelitiasis-Coledocolitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.
Cálculos<5mm, microlitiasis <2mm.

9. ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
Degrada alcohol, vía
oxidativa, no oxidativa.
Acetaldehído, ac. Grasos
Edema pancreático,
activación de tripsina
intrac.
Respuesta inflamatoria
sistémica e ins orgánica
20% 37% Mex, HOMBRES, reagudización sobre una pancreatitis crónica. CANTIDAD
no FRECUENCIA., 1° episodio grave “crónico-recurrente” , alcohólica-alimentaria “1
sola ingesta” (hipertrigliceridemia aguda) , (24-48 hrs después)

10. Trauma: 10% de
T.A. en cuello
porque esta T-12,
L1, lesión vascular,
hemorragia.
CPRE- (+) presión
medio de contraste,
daño por catéter.
Jóvenes: Hereditario (+) del tripsinogeno, Infecciones
(Campylobacter, parásitos), Traumatismos, Parotiditis.
Post-quirurgicas (5%)

11. Medicamentos:
(1-2%)
azatioprina, 6MP, tetraciclinas,
sufamidas, metro
nidazol, diurético
s
(furosemida), est
rógenos.
El de ácidos grasos hace que se active la lipasa
pancreática
lesión tisular.
Elevación por encima de 1000 mg/dl
Hipertrigliceridemia (alcohol)- 10%

12. PANCREATITIS EDEMATOSAINTERSTICIAL.
NECROTIZANTE:
Áreas hemorrágicas y
La mas frecuente, la mas benigna.
necróticas, con necrosis
La glándula se encuentra grasa
que puede afectar con
tumefacta y brillantes,serosas,
congestión vascular, edema e
tej. Celular subcutáneo,
infiltrado ósea y articulaciones.
medula de PMN.
Auto digestión digiere las membranas
celulares y produciendo
proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.

13. Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con
recuperación del evento.
Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos
distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o
pseudoquistes).
Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan
alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de
tej de granulación o fibrina.
Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima
pancreático no viable.
Absceso pancreático: colección intraabdominal
circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no
contener necrosis pancreática.

14. Cuadro clínico
 Dolor
penetrante continuo
irradiado frecuentemente
a espalda y flancos
 Exacerbación
supina
en posición

15. Cuadro clínico
 Adopción
de posturas antiálgicas
(flexión de piernas sobre el tronco)
 Náuseas y vómito
 Distensión abdominal
 Fiebre

16. Exploración física
 PA
LEVE
 Dolor a la palpación
 PA
GRAVE
 Inquieto
 Sudoración
 Taquicardia e hipotensión

17. Exploración física
 Signo
de cullen:
coloración azulada
periumbilical
 Signo
de turner:
coloración azulada en
flancos

18. Diagnóstico
 Dolor
abdominal
 Amilasa
y lipasa sérica aumentadas 3
veces el valor normal
 Hallazgos
por imagen

19. Pruebas de laboratorio
 Enzimas
pancreáticas:
 LIPASA:
l os niveles de isoamilasa y lipasa
pancreáticas pueden seguir siendo altos
durante siete a 14 días.
 AMILASA
El aumento en suero se da pocas
horas después de la aparición de los
síntomas; y los valores normales retornan en
un rango de 3-5 días.

20. Otros laboratorios…

21.  LDH
muy elevada = MAL PRONOSTICO
 Hipoalbuminemia=
(alta mortalidad)
pancreatitis grave
 Hipertrigliceridemia
normal
= amilasa falsamente

22. Pruebas de imagen
 RADIOGRAFÍA:
útiles, ya que permiten establecer un
diagnóstico diferencial
Signo de asa en
centinela

23.  ULTRASONIDO
 Puede
evidenciar aumento del tamaño
pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocol
itiasis

24. Tomografía computarizada
 confirma
el diagnóstico
 determinar la severidad
 identificar complicaciones.

25. ¿Cuándo indicar una TC?
Si el paciente tiene:
 Signos de pancreatitis aguda severa
 Ausencia de mejoría clínica
 Duda diagnóstica
 Sospecha de infección
¿qué se busca?
 Necrosis
 Colecciones líquidas
 Dx alternativos

26. Diagnóstico diferencial






Colangitis
Isquemia mesentérica
Obstrucción intestinal
Apendicitis
Rotura de quiste
ovárico
IAM

28. Tratamiento
 PA
 PA
leve: ayuno, analgesia, hidratación
grave: tratar complicaciones UCI
 soporte + reanimación
 Nutrición enteral

29. Tratamiento
Ayuno
Sonda nasogástrica
Inhibidores de la acidez gástrica
Antibióticos profilácticos

30. Tx. Quirúrgico
 Pseudoquiste
 Absceso
 Necrosis
infectada
 Hemorragias
 Fístula pancreática

31. Criterios
pronósticos
Scores

32. índices de severidad



CRITERIOS DE RANSON
La mortalidad aumenta con el número de signos
positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de
mortalidad es < 5%;
si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

33.  Utiliza
12 parámetros de los 34 del Acute
Physiology Score
 Es más exacto
 Puede evaluarse en las primeras 24
horas.

36. >
8 debe manejarse como PA severa

37. Índice tomográfico de Severidad: Balthazar
Y se considera que
si éste es ≥ 7 la
pancreatitis es
severa

39. BIBLIOGRAFIA




http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones
/patolquir/patolquir_015.html
http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S001638132005000200007&script=sci_arttext
http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/d
ownload/med%20interna/julio-agosto2009/MI4.7%20PAMCREATITIS.pdf
American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis, Am J
Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218