Este documento describe el caso de un paciente de 43 años con pancreatitis necrotizante hemorrágica que requiere alimentación parenteral. El paciente presenta dolor abdominal severo, ictericia, signos de shock y elevación de enzimas pancreáticas. Recibe tratamiento con sonda de Blakemore, ligadura de várices, catéter venoso central y nutrición parenteral total. Se diagnostican complicaciones como disminución del volumen intravascular, hipoperfusión tisular y déficit de ingesta, las cuales son monitoreadas de cerca.
Este documento define la cetoacidosis diabética (CAD) como una condición bioquímica caracterizada por hiperglucemia, cuerpos cetónicos positivos, acidosis metabólica y disminución del bicarbonato. Explica que la CAD ocurre cuando los niveles de insulina son bajos y las hormonas contrarregulatorias como el glucagón son altas, lo que lleva a la producción excesiva de cuerpos cetónicos y acidosis. El documento también describe los factores desencadenantes, signos y síntomas
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD), una complicación metabólica grave de la diabetes causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que resulta en hiperglucemia, cetosis y acidosis. La CAD se caracteriza por una tríada bioquímica de hiperglucemia, cetoácidos y acidosis metabólica, y puede ocurrir con más frecuencia al inicio de la diabetes tipo 1 o durante episodios de enfermedad o control erróneo de la diabetes. El documento también proporciona consejos para los pacientes sobre
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
Un hombre de 75 años con diabetes de 25 años de evolución ingresó en estado de coma debido a una cetoacidosis diabética causada por la omisión absoluta de insulina. Presentaba vómitos, intolerancia a los alimentos e hiperventilación. Los exámenes mostraron acidosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la creatinina. Fue tratado con oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia, recuperándose y siendo dado de alta después de 3 días.
La cetosis diabética es una complicación aguda de la diabetes causada por la acumulación de cuerpos cetónicos en el organismo debido a la falta de insulina. Sus principales manifestaciones clínicas son hiperglicemia, polidipsia, náuseas, vómitos, olor cetónico en el aliento, polifagia y deshidratación. El diagnóstico se realiza mediante la detección de glucosa en sangre mayor a 250 mg/dL, pH menor a 7.25 y cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre
Este documento resume la cetoacidosis diabética en pediatría. Explica que es una complicación de la diabetes tipo 1 causada por déficit de insulina e insulino resistencia que causa acidosis metabólica grave. Describe la epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, estudios de laboratorio, objetivos del tratamiento que incluyen rehidratación y corrección de la acidosis con insulina y soluciones glucosadas, así como las posibles complicaciones como el edema cerebral.
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
Este documento define la cetoacidosis diabética (CAD) como una condición bioquímica caracterizada por hiperglucemia, cuerpos cetónicos positivos, acidosis metabólica y disminución del bicarbonato. Explica que la CAD ocurre cuando los niveles de insulina son bajos y las hormonas contrarregulatorias como el glucagón son altas, lo que lleva a la producción excesiva de cuerpos cetónicos y acidosis. El documento también describe los factores desencadenantes, signos y síntomas
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD), una complicación metabólica grave de la diabetes causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que resulta en hiperglucemia, cetosis y acidosis. La CAD se caracteriza por una tríada bioquímica de hiperglucemia, cetoácidos y acidosis metabólica, y puede ocurrir con más frecuencia al inicio de la diabetes tipo 1 o durante episodios de enfermedad o control erróneo de la diabetes. El documento también proporciona consejos para los pacientes sobre
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
Un hombre de 75 años con diabetes de 25 años de evolución ingresó en estado de coma debido a una cetoacidosis diabética causada por la omisión absoluta de insulina. Presentaba vómitos, intolerancia a los alimentos e hiperventilación. Los exámenes mostraron acidosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la creatinina. Fue tratado con oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia, recuperándose y siendo dado de alta después de 3 días.
La cetosis diabética es una complicación aguda de la diabetes causada por la acumulación de cuerpos cetónicos en el organismo debido a la falta de insulina. Sus principales manifestaciones clínicas son hiperglicemia, polidipsia, náuseas, vómitos, olor cetónico en el aliento, polifagia y deshidratación. El diagnóstico se realiza mediante la detección de glucosa en sangre mayor a 250 mg/dL, pH menor a 7.25 y cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre
Este documento resume la cetoacidosis diabética en pediatría. Explica que es una complicación de la diabetes tipo 1 causada por déficit de insulina e insulino resistencia que causa acidosis metabólica grave. Describe la epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, estudios de laboratorio, objetivos del tratamiento que incluyen rehidratación y corrección de la acidosis con insulina y soluciones glucosadas, así como las posibles complicaciones como el edema cerebral.
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
En 3 oraciones:
1) La pancreatitis aguda y crónica pueden causar disfunción endocrina y diabetes debido al daño de las células beta en los islotes de Langerhans.
2) La hiperglicemia es común durante ataques de pancreatitis aguda y puede ser un indicador de gravedad, aunque generalmente se resuelve una vez que termina el proceso inflamatorio.
3) Sin embargo, un solo ataque de pancreatitis aguda en ocasiones es suficiente para dañar la función de las células beta y desencadenar diabetes a larg
El documento trata sobre la diabetes y la cetoacidosis diabética. Describe la diabetes como un síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a resistencia o ausencia de insulina. La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la producción excesiva de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. El documento proporciona detalles sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética, incluida la rehidratación, la administración
El cetoacidosis diabética (CAD) es un estado metabólico desequilibrado causado por una deficiencia absoluta o relativa de insulina en pacientes con diabetes tipo 1. Los síntomas incluyen hiperglicemia, cetonemia, acidosis metabólica y deshidratación. El tratamiento consiste en hidratación, administración de insulina y control glucémico para corregir los desequilibrios metabólicos y evitar complicaciones como edema cerebral.
Este documento describe los diferentes métodos de nutrición enteral y parenteral. La nutrición enteral implica el uso del tracto gastrointestinal y puede lograrse a corto plazo a través de una sonda nasogástrica o a largo plazo mediante una gastrostomía o yeyunostomía. La nutrición parenteral implica la administración directa de nutrientes a la circulación a través de un catéter central o periférico. Se explican también los riesgos del síndrome de realimentación y la importancia de una dieta de transición al cambiar
Este documento describe el caso de un paciente masculino de 30 años que acude a la sala de emergencias con síntomas de cetoacidosis diabética como malestar general, náuseas, vómitos, dificultad respiratoria y alteración del estado de conciencia. Tras realizar exámenes físicos y de laboratorio, se diagnostica cetoacidosis diabética. El paciente es tratado con fluidoterapia, insulina intravenosa y control de electrolitos.
Cuidados de enfermería en gestante crìtica con cetoacidosis diabética - CICAT...CICAT SALUD
1) La paciente presenta cetoacidosis diabética severa durante el embarazo, lo que representa un riesgo potencialmente mortal para la madre y el feto. 2) Requiere cuidados intensivos incluyendo fluidoterapia, tratamiento con insulina y reposición electrolítica. 3) La enfermera realiza valoraciones continuas, administra los tratamientos prescritos, y monitorea signos vitales, nivel de glucosa, electrolitos y estado de hidratación de la paciente.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
Este documento presenta el caso clínico de un niño de 12 años que acude a consulta por presentar vejigas en la boca y malestar general de 2 días de evolución. El paciente fue diagnosticado con cetoacidosis diabética severa con glucemia de 888 mg/dl e hipercetonemia. Se inició tratamiento con fluidos intravenosos, insulina y antibióticos. A pesar del tratamiento, el paciente presentó empeoramiento del estado de conciencia y paro cardiorrespiratorio que requirió reanimación. Finalmente fue
Este documento presenta una guía actualizada de 2016 para el manejo de la cetoacidosis diabética en pediatría. Resume los aspectos clínicos, diagnóstico, evaluación inicial, criterios de internación y manejo del tratamiento, incluyendo los objetivos, indicaciones generales, tratamiento hidroelectrolítico y terapia con insulina. La guía fue adaptada del trabajo previo de la Dra. Edit Scaiola, especialista en diabetes infantil de la provincia de Tierra del Fuego, Argentina.
Este documento compara las guías clínicas de la Sociedad Británica de Endocrinología Pediátrica (BSPED) de 2015 y la Asociación Internacional para el Estudio de la Diabetes en la Infancia (ISPAD) de 2014 para el manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en pediatría. Describe los criterios de diagnóstico, severidad y manejo de emergencia de la CAD, incluyendo la administración de fluidos, electrolitos y monitoreo del paciente. También discute las complicaciones potenciales como el edema
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 causada por una triada de hiperglucemia, cetonémia y acidosis metabólica debido a una insulina absoluta o relativa. Detalla los factores de riesgo, síntomas, hallazgos de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento que incluye hidratación, insulina, potasio y bicarbonato. El objetivo del tratamiento es corregir la acidosis y restaurar los niveles normales de glucosa a trav
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes. Se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos que causa acidosis. Puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 con resistencia severa a la insulina. El tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina, electrolitos como potasio y bicarbonato, y corrección de la causa subyacente. La tasa de mortalidad es menor del 5% si se trata en centros experimentados.
Este paciente masculino de 19 años presenta cetoacidosis diabética. Se encuentra deshidratado, con respiración profunda y taquicardia. Las pruebas de laboratorio muestran acidosis metabólica, glucemia elevada, cetonuria y anión gap alto, confirmando el diagnóstico. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y reemplazo de electrolitos para corregir la deshidratación, cetoacidosis y trastornos electrolíticos.
Este documento describe los síntomas, causas y tratamiento de las emergencias hiperglucémicas como la cetoacidosis diabética y la hiperglucemia hiperosmolar. La cetoacidosis diabética se caracteriza por ausencia de insulina, aumento de hormonas contrarreguladoras, producción de cuerpos cetónicos y síntomas como poliuria, polidipsia y acidosis. Su tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina y bicarbonato. La hiperglucemia hiperosmolar se debe a
La cetosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Se presenta con más frecuencia en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede ocurrir en diabetes tipo 2. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y la acidosis a través de la administración de insulina, fluidos y bicarbonato sódico. La educación del paciente es fundamental para prevenir futuros episodios de cetosis diabética.
Este documento presenta información sobre cetoacidosis diabética. Describe la cetoacidosis diabética como una complicación aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Explica los objetivos del tratamiento, que incluyen administrar dosis efectivas de insulina, corregir la hipovolemia y restituir el potasio para tratar la acidosis. También cubre los factores de riesgo, signos y síntomas, y enfoques de tratamiento como la hidratación y la insulinoterapia.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, presentación clínica, etiología, diagnóstico diferencial, estudios de laboratorio e imagenología, tratamiento con reemplazo de líquidos, terapia de insulina, electrolitos y complicaciones. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica causada por la falta de insulina que requiere tratamiento rápido para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada.
Cetoacidosis y coma hiperosmolar - Marzo 2014Santi Zappa
Este documento describe dos complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar diabético. La cetoacidosis diabética ocurre rápidamente cuando hay déficit absoluto de insulina y niveles altos de hormonas contrarreguladoras, resultando en cetosis, acidosis metabólica y deshidratación. El coma hiperosmolar diabético ocurre más lentamente debido a resistencia a la insulina, causando hiperglucemia extrema, deshidratación e hiperosmolar
El documento proporciona información sobre la cetoacidosis diabética, incluidos los factores de riesgo, el diagnóstico, el tratamiento y las complicaciones. Describe los mecanismos fisiopatológicos, los criterios diagnósticos, el manejo de líquidos, electrolitos e insulina, y las consideraciones especiales en embarazadas y alcohólicos. También cubre posibles errores en el tratamiento y la prevención de recaídas.
La cetoacidosis diabética es una complicación de la diabetes causada por la acumulación de sustancias cetónicas cuando no hay glucosa disponible. Puede presentarse en personas con diabetes tipo 1 o 2. Sus síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración rápida y aliento cetónico. El diagnóstico se basa en glucosa e nivel y cuerpos cetónicos en orina. El tratamiento consiste en hidratación, corrección de la hiperglucemia y acidosis con insulina, y control
La nutrición parenteral implica el aporte de nutrientes por vía intravenosa cuando la vía digestiva no es funcional. Puede administrarse a través de una vena periférica o central. Tiene como objetivo mejorar el estado nutricional del paciente cuando no es posible la nutrición enteral. Requiere un equipo especializado para minimizar las complicaciones como la infección.
El documento describe diferentes enfermedades hepáticas como hepatitis aguda y crónica, cirrosis hepática causada por alcoholismo, esteatosis hepática no alcohólica y pancreatitis. Explica los tratamientos nutricionales recomendados para cada condición, incluyendo niveles de proteína, calorías, suplementos y restricciones de sodio o agua. También cubre las alteraciones metabólicas y causas de malnutrición comunes en enfermedades hepáticas.
En 3 oraciones:
1) La pancreatitis aguda y crónica pueden causar disfunción endocrina y diabetes debido al daño de las células beta en los islotes de Langerhans.
2) La hiperglicemia es común durante ataques de pancreatitis aguda y puede ser un indicador de gravedad, aunque generalmente se resuelve una vez que termina el proceso inflamatorio.
3) Sin embargo, un solo ataque de pancreatitis aguda en ocasiones es suficiente para dañar la función de las células beta y desencadenar diabetes a larg
El documento trata sobre la diabetes y la cetoacidosis diabética. Describe la diabetes como un síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a resistencia o ausencia de insulina. La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la producción excesiva de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. El documento proporciona detalles sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética, incluida la rehidratación, la administración
El cetoacidosis diabética (CAD) es un estado metabólico desequilibrado causado por una deficiencia absoluta o relativa de insulina en pacientes con diabetes tipo 1. Los síntomas incluyen hiperglicemia, cetonemia, acidosis metabólica y deshidratación. El tratamiento consiste en hidratación, administración de insulina y control glucémico para corregir los desequilibrios metabólicos y evitar complicaciones como edema cerebral.
Este documento describe los diferentes métodos de nutrición enteral y parenteral. La nutrición enteral implica el uso del tracto gastrointestinal y puede lograrse a corto plazo a través de una sonda nasogástrica o a largo plazo mediante una gastrostomía o yeyunostomía. La nutrición parenteral implica la administración directa de nutrientes a la circulación a través de un catéter central o periférico. Se explican también los riesgos del síndrome de realimentación y la importancia de una dieta de transición al cambiar
Este documento describe el caso de un paciente masculino de 30 años que acude a la sala de emergencias con síntomas de cetoacidosis diabética como malestar general, náuseas, vómitos, dificultad respiratoria y alteración del estado de conciencia. Tras realizar exámenes físicos y de laboratorio, se diagnostica cetoacidosis diabética. El paciente es tratado con fluidoterapia, insulina intravenosa y control de electrolitos.
Cuidados de enfermería en gestante crìtica con cetoacidosis diabética - CICAT...CICAT SALUD
1) La paciente presenta cetoacidosis diabética severa durante el embarazo, lo que representa un riesgo potencialmente mortal para la madre y el feto. 2) Requiere cuidados intensivos incluyendo fluidoterapia, tratamiento con insulina y reposición electrolítica. 3) La enfermera realiza valoraciones continuas, administra los tratamientos prescritos, y monitorea signos vitales, nivel de glucosa, electrolitos y estado de hidratación de la paciente.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
Este documento presenta el caso clínico de un niño de 12 años que acude a consulta por presentar vejigas en la boca y malestar general de 2 días de evolución. El paciente fue diagnosticado con cetoacidosis diabética severa con glucemia de 888 mg/dl e hipercetonemia. Se inició tratamiento con fluidos intravenosos, insulina y antibióticos. A pesar del tratamiento, el paciente presentó empeoramiento del estado de conciencia y paro cardiorrespiratorio que requirió reanimación. Finalmente fue
Este documento presenta una guía actualizada de 2016 para el manejo de la cetoacidosis diabética en pediatría. Resume los aspectos clínicos, diagnóstico, evaluación inicial, criterios de internación y manejo del tratamiento, incluyendo los objetivos, indicaciones generales, tratamiento hidroelectrolítico y terapia con insulina. La guía fue adaptada del trabajo previo de la Dra. Edit Scaiola, especialista en diabetes infantil de la provincia de Tierra del Fuego, Argentina.
Este documento compara las guías clínicas de la Sociedad Británica de Endocrinología Pediátrica (BSPED) de 2015 y la Asociación Internacional para el Estudio de la Diabetes en la Infancia (ISPAD) de 2014 para el manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en pediatría. Describe los criterios de diagnóstico, severidad y manejo de emergencia de la CAD, incluyendo la administración de fluidos, electrolitos y monitoreo del paciente. También discute las complicaciones potenciales como el edema
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 causada por una triada de hiperglucemia, cetonémia y acidosis metabólica debido a una insulina absoluta o relativa. Detalla los factores de riesgo, síntomas, hallazgos de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento que incluye hidratación, insulina, potasio y bicarbonato. El objetivo del tratamiento es corregir la acidosis y restaurar los niveles normales de glucosa a trav
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes. Se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos que causa acidosis. Puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 con resistencia severa a la insulina. El tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina, electrolitos como potasio y bicarbonato, y corrección de la causa subyacente. La tasa de mortalidad es menor del 5% si se trata en centros experimentados.
Este paciente masculino de 19 años presenta cetoacidosis diabética. Se encuentra deshidratado, con respiración profunda y taquicardia. Las pruebas de laboratorio muestran acidosis metabólica, glucemia elevada, cetonuria y anión gap alto, confirmando el diagnóstico. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y reemplazo de electrolitos para corregir la deshidratación, cetoacidosis y trastornos electrolíticos.
Este documento describe los síntomas, causas y tratamiento de las emergencias hiperglucémicas como la cetoacidosis diabética y la hiperglucemia hiperosmolar. La cetoacidosis diabética se caracteriza por ausencia de insulina, aumento de hormonas contrarreguladoras, producción de cuerpos cetónicos y síntomas como poliuria, polidipsia y acidosis. Su tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina y bicarbonato. La hiperglucemia hiperosmolar se debe a
La cetosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Se presenta con más frecuencia en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede ocurrir en diabetes tipo 2. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y la acidosis a través de la administración de insulina, fluidos y bicarbonato sódico. La educación del paciente es fundamental para prevenir futuros episodios de cetosis diabética.
Este documento presenta información sobre cetoacidosis diabética. Describe la cetoacidosis diabética como una complicación aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Explica los objetivos del tratamiento, que incluyen administrar dosis efectivas de insulina, corregir la hipovolemia y restituir el potasio para tratar la acidosis. También cubre los factores de riesgo, signos y síntomas, y enfoques de tratamiento como la hidratación y la insulinoterapia.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, presentación clínica, etiología, diagnóstico diferencial, estudios de laboratorio e imagenología, tratamiento con reemplazo de líquidos, terapia de insulina, electrolitos y complicaciones. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica causada por la falta de insulina que requiere tratamiento rápido para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada.
Cetoacidosis y coma hiperosmolar - Marzo 2014Santi Zappa
Este documento describe dos complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar diabético. La cetoacidosis diabética ocurre rápidamente cuando hay déficit absoluto de insulina y niveles altos de hormonas contrarreguladoras, resultando en cetosis, acidosis metabólica y deshidratación. El coma hiperosmolar diabético ocurre más lentamente debido a resistencia a la insulina, causando hiperglucemia extrema, deshidratación e hiperosmolar
El documento proporciona información sobre la cetoacidosis diabética, incluidos los factores de riesgo, el diagnóstico, el tratamiento y las complicaciones. Describe los mecanismos fisiopatológicos, los criterios diagnósticos, el manejo de líquidos, electrolitos e insulina, y las consideraciones especiales en embarazadas y alcohólicos. También cubre posibles errores en el tratamiento y la prevención de recaídas.
La cetoacidosis diabética es una complicación de la diabetes causada por la acumulación de sustancias cetónicas cuando no hay glucosa disponible. Puede presentarse en personas con diabetes tipo 1 o 2. Sus síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración rápida y aliento cetónico. El diagnóstico se basa en glucosa e nivel y cuerpos cetónicos en orina. El tratamiento consiste en hidratación, corrección de la hiperglucemia y acidosis con insulina, y control
La nutrición parenteral implica el aporte de nutrientes por vía intravenosa cuando la vía digestiva no es funcional. Puede administrarse a través de una vena periférica o central. Tiene como objetivo mejorar el estado nutricional del paciente cuando no es posible la nutrición enteral. Requiere un equipo especializado para minimizar las complicaciones como la infección.
El documento describe diferentes enfermedades hepáticas como hepatitis aguda y crónica, cirrosis hepática causada por alcoholismo, esteatosis hepática no alcohólica y pancreatitis. Explica los tratamientos nutricionales recomendados para cada condición, incluyendo niveles de proteína, calorías, suplementos y restricciones de sodio o agua. También cubre las alteraciones metabólicas y causas de malnutrición comunes en enfermedades hepáticas.
El documento describe la cirrosis hepática, incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que altera su estructura y función, y puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis viral, entre otros factores. Los síntomas incluyen pérdida de peso, debilidad y ascitis. El tratamiento se enfoca en evitar el factor etiológico, administrar diuréticos para controlar la ascitis, y restringir la ingesta de sal y líquidos.
Este documento presenta el caso de un paciente con nauseas, vómitos y dolor abdominal de dos días de evolución asociado a visión borrosa progresiva. El examen físico y los análisis muestran acidosis, glucemia alta y cetonuria, lo que sugiere cetoacidosis diabética. Se inicia tratamiento con fluidos intravenosos, insulina y electrolitos. Debido a que el paciente continúa inestable, se pide una interconsulta a endocrinología para admisión a cuidados intensivos
La paciente presenta disfagia, pérdida de peso y astenia. Tiene antecedentes de úlcera gástrica por H. pylori. Se sospecha enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis crónica o cáncer gástrico/esofágico. Se deriva a especialista digestivo para estudio endoscópico y biopsias. También se inicia tratamiento para hipovitaminosis B12.
Este documento describe aspectos generales de la nutrición en pacientes con sepsis abdominal, incluyendo el aumento del metabolismo y la destrucción proteica acelerada. Explica los tipos de infecciones intraabdominales, la evaluación del estado nutricional, los objetivos de la nutrición de soporte, y las consideraciones para la nutrición enteral y parenteral en estos pacientes. La mortalidad con sepsis abdominal a pesar del soporte nutricional adecuado sigue siendo del 30-50%.
Este documento describe los aspectos nutricionales del paciente quirúrgico en el periodo postoperatorio. Se divide en cuatro fases: la primera fase adrenérgica de 2 a 4 días, la segunda fase de recuperación de 2 a 3 días, la tercera fase anabólica a partir del día 7, y la cuarta fase de recuperación total en semanas. También discute la valoración nutricional, alimentación según la fase y vía, y nutrición enteral y parenteral cuando la alimentación oral no es posible.
Este documento describe los métodos de soporte nutricional para pacientes quirúrgicos, incluyendo la nutrición enteral y parenteral. Explica las indicaciones, requerimientos nutricionales, vías de administración, fórmulas, y posibles complicaciones de cada método. También provee fórmulas para evaluar el estado nutricional de un paciente.
En la presente a proposito de un caso de Bulimia y anorexia nervosa se hace una breve revisión del tema... presentado por la Dra. Angelica Quicaña medico RIII del CAP III Huaycán
Este documento clasifica y explica los diferentes tipos de diarrea y malabsorción, incluyendo las causas, manifestaciones clínicas, evaluación, planes de tratamiento e hidratación, recomendaciones dietéticas, suplementos y vías de alimentación. Describe las diarreas agudas, persistentes y crónicas, clasificadas por mecanismo como osmótica, secretora, inflamatoria o por alteración de la motilidad. Explica la fisiopatología, evaluación del grado de deshidratación, y planes A, B
Breve resumen de la etiopatogenia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA.
Celaya, Gto, México.
Universidad Latina de México.
Este documento describe el soporte nutricional en la patología renal. Explica las funciones del riñón y los grupos de pacientes con insuficiencia renal, incluyendo la crónica y la aguda. Detalla los trastornos y requerimientos nutricionales en la insuficiencia renal crónica, como la malnutrición, alteraciones electrolíticas e hidratación, y la necesidad de dietas hipoproteicas. También cubre los síntomas y fases de la insuficiencia renal aguda.
A. La pancreatitis crónica puede ser causada por factores como el alcoholismo, hereditariedad, obstrucción del conducto pancreático u otros. Provoca inflamación crónica, fibrosis y pérdida de tejido funcional del páncreas.
B. Los síntomas incluyen dolor abdominal, esteatorrea, hiperglucemia y pérdida de peso. Se evalúa con ecografía, tomografía y otros estudios.
C. El tratamiento incluye control de síntomas, tratamiento de la causa subyacente y manejo de complic
Este documento presenta información sobre un seminario sobre pancreatitis aguda. El perfil del paciente describe a un hombre de 56 años admitido con dolor abdominal, ictericia, distensión abdominal y otros síntomas. Los exámenes encontraron elevación de enzimas pancreáticas y piedras en el ducto biliar. Fue diagnosticado con pancreatitis aguda y recibió tratamiento como TPN, antibióticos y analgésicos. Mejoró y fue dado de alta después de la cirugía para remover las piedras.
Este documento describe varias enfermedades del colon, incluyendo la enfermedad diverticular del colon, el síndrome de intestino irritable, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa y la colitis ulcerosa crónica. Se proporcionan detalles sobre la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este resumen describe el caso de un paciente de 72 años con adenocarcinoma de páncreas y desnutrición moderada-severa que desarrolló una fístula entero-gástrica de alto débito tras una cirugía. Inicialmente se inició nutrición enteral con una fórmula polimérica inmunomoduladora de forma continua a través de sonda nasoyeyunal, pero el estado del paciente empeoró con un cuadro séptico. Por ello, se decidió poner el intestino en reposo e iniciar
Reflujo gastro esofágico- Carlos Higueracarlosihg23
El documento describe la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), incluyendo su etiología, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La ERGE ocurre cuando el contenido estomacal regresa al esófago debido a la relajación del esfínter esofágico inferior. El tratamiento incluye inhibidores de bomba de protones, cambios en el estilo de vida y en algunos casos cirugía como la funduplicatura.
Este documento describe el caso de una mujer de 64 años que acude a la consulta por dolor abdominal, cólicos y espasmos abdominales difusos. Tras realizar pruebas de imagen se descubre una neoplasia infiltrante en el colon trasverso con metástasis hepáticas. Se somete a una hemicolectomía derecha ampliada más colecistectomía con buena evolución postoperatoria. El informe anatomopatológico confirma un adenocarcinoma de colon.
Este documento presenta recomendaciones nutricionales para pacientes críticos con diferentes fallas de órganos o condiciones como falla pulmonar, renal, hepática, pancreatitis aguda, cirugía traumática, sepsis, entre otras. Recomienda iniciar nutrición enteral temprana en la mayoría de casos cuando sea clínicamente seguro, usando fórmulas estándar y monitoreando parámetros como aporte calórico y proteico adecuado. También sugiere el uso de fórmulas inmunomoduladoras o
12. DIAGNÓSTICO
Se basa en la clínica del DOLOR
ABDOMINAL AGUDO
LIPASA
AMILASA
Ecografía de abdomen
Radiografía abdominal
TAC tomografía computarizada
13. TRATAMIENTO
Analgesia
Reposo pancreático
Hidratación
Cirugía en casos
graves
Abdomen agudo con
hemorragia pancreática masiva
Infección precoz ce la necrosis
Perforación intestinal
Necrosis pancreática extensas
de complicaciones sistémicas
Indicaciones de cirugía
14. ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Aporte de nutrientes al
organismo a través de
una vía que no sea oral.
Es una técnica de alto
costo y con riesgo de
complicaciones.
Se indica en pacientes
incapaces de utilizar el
tubo digestivo por más
de 7 días, como
suplemento de aporte
entérico inadecuado en
pacientes graves.
15. TIPOS …
Sueroterapia:
administración de sueros
por vía E.V
Cubre las necesidades
diarias del agua,
electrolitos e hidratos de
carbono, aunque no
aporta los elementos
nutricionales
suficientes, por lo que no
se debe mantener por
más de 7 días
aproximadamente.
16. Nutrición parenteral periférica:
se administra por vía E.V.
Proporciona solo parte de
las calorías requeridas
diariamente, por lo que no
se debe emplear por más de
10 días.
Nutrición parenteral central
(total):
Se administra por vía E.V.
A diferencia de las dos
anteriores, se requiere una
vena central para su
administración.
Proporciona los elementos
energéticos suficientes de
forma diaria y se puede
mantener durante largos
períodos de tiempo.
17. EFECTOS SECUNDARIOS
Elevación de las cifras de la glucosa y
lípidos en sangre.
Lesiones en la boca
visión nocturna deficiente
cambios en la piel
fiebre o escalofríos
dolor de estómago
Disnea
aumento o pérdida rápida de peso
aumento de la necesidad de orinar
malestar estomacal, vómitos
confusión o pérdida de la memoria
debilidad muscular, espasmos
repentinos o calambres
edema en extremidades
reflejos alterados, convulsiones o crisis
convulsivas.
18. Se almacenan en
refrigerador.
Se retira la próxima dosis
del refrigerador entre 4 y
6 horas antes de usarla,
se ubica en una zona
limpia y seca y se debe
dejar que tome
temperatura ambiente.
Si es que se mantienen los
fluidos por tiempo prolongado,
se debe cambiar el dispositivo
cada 7 días.
El catéter se mantendrá por
tiempo indefinido y su cambio
estará sujeto a complicaciones
que ocurran con él.
Durante perfusión continua de
fluidos se debe llevar a cabo:
revisión de la zona de punción
cambio del apósito cada 48
horas.
Almacenamiento del
preparado
Cuidados de mantenimiento
19. Durante la atención de un paciente con PA grave es prioritaria la restitución
temprana de líquidos por vía intravenosa
la finalidad: corregir el déficit de volumen, para mantener el equilibrio y evitar
el desarrollo de hipovolemia, choque y falla renal aguda.
Se recomienda la administración de líquidos parenterales a razón de 3000
mL/m2/día, cantidad suficiente que nos pueda dar una diuresis horaria mínima
de 1 mL/kg/hora durante las primeras 48 horas.
Por costo efectividad se prefieren soluciones cristaloides isotónicas como el
Ringer lactato (que tiene menor riesgo de desarrollar acidosis hiperclorémica).
Los pacientes deben ser adecuadamente monitorizados en relación al grado
de afectación hemodinámica, pero mínimamente deben contar con una vía
venosa central para monitorización de la presión venosa central (PVC) y de la
saturación de oxígeno en sangre venosa central (SvcO2).
Debido a la alteración de la permeabilidad capilar estos pacientes pueden
presentar anasarca, ascitis, congestión pulmonar y derrame pleural
20. Los pacientes con PA grave tienen un gasto energético y
catabolismo de proteínas muy elevado2,9 y deben recibir
soporte nutricional en forma precoz (en las primeras 72 horas),
una vez se haya logrado revertir el choque.
En los casos de desnutrición previa y en pancreatitis
necrotizante el beneficio de una nutrición precoz es mayor,
dado que existe cierta tendencia a disminuir la mortalidad
Vía de administración: nutrición enteral transpilórica debido a un
menor grado de translocación bacteriana, menor incidencia de
infecciones, menor estancia hospitalaria, menor mortalidad y un
costo cinco veces menor en comparación con la nutrición
parenteral
La nutrición con sonda gástrica no está contraindicada si el
paciente la tolera bien
La nutrición parenteral está indicada en caso de haber
limitaciones para el uso de la vía entérica, como en las
siguientes situaciones: obstrucción intestinal, intolerancia a la
nutrición entérica, fístula entérica, o cuando el aporte por vía
entérica no sea suficiente (nutrición mixta).
21. CASO CLÍNICO…
Don Gustavo Medina Cea es un paciente de 43
años, con antecedentes familiares de pancreatitis
aguda e hiperlipidemia, los cuales él también
manifiesta; la crisis de pancreatitis aguda fue
cursada a los 32 años de edad con una buena
recuperación del cuadro, pero tiene mala
adherencia al tratamiento dietético, siendo
consumidor frecuente de bebidas alcohólicas y
alimentos ricos en grasas, debido a que en su
familia los hábitos alimenticios son similares. Para
la hiperlipidemia solo está medicado con
suplementos de Vitamina B3 como soporte para
bajar la recarga de lípidos sanguíneos.
22. Una mañana acude al servicio de salud de la
localidad tras comenzar con un dolor agudo a la
altura del epigastrio e hipocondrio derecho, sin
cese del malestar durante tres días, y se ha
irradiado hacia la espalda tipo cinturón, junto con
sensación de náuseas. Paciente refiere una ingesta
de altas cantidades de alcohol y lípidos tras una
celebración familiar hace una semana antes que
comenzaran los síntomas, y señala sentirse
angustiado y temeroso de sufrir como lo hizo
durante el periodo de crisis aguda. Se le receta
Omeprazol, medicamentos analgésicos y reposo
relativo.
23. Al día siguiente, ingresa a urgencias del mismo servicio con el
mismo dolor aumentado en intensidad, ictericia leve en las
escleras, flatulencias y heces de mal olor, de poca
consistencia, aspecto grasoso y de color alquitrán; paciente
no responde adecuadamente a estímulos auditivos ya que
manifiesta leve somnolencia.
En el examen físico presenta palidez y sudoración leve,
abdomen globuloso y distendido (++) con ruidos timpánicos
positivos, signos de Grey Turner en zonas de localización del
dolor y flanco izquierdo, dolor EVA 8 en hipocondrio derecho
y epigastrio irradiado a la espalda. El control de signos vitales
arroja:
PA°: 90/72 mmHg pulso: 110 lpm
SaO2: 90%
FR: 27x’ T°: 37,2°C
Glasgow: 13 Llene capilar: disminuído
25. Tratamiento:
-Instalación de sonda Sengstaken Blakemore, debido a rotura de
várices esofágicas y a la necesidad de cortar los estímulos que
hagan liberar sustancias del páncreas al estómago; aspiración de
contenido gástrico sanguinolento.
-dieta: suprimir ingesta de alcohol, dieta pobre en grasas no se
recomienda a estas alturas por la poca absorción que tienen;
restringir consumo de fibra. Régimen hídrico por vía parenteral.
-fármacos: inicialmente analgésicos no opiáceos (paracetamol,
ácido acetilsalicílico), en etapas avanzadas del cuadro( la que
cursa actualmente en pcte) suele ser necesaria la admin. De
analgésicos opiáceos (codeína); somatostatina para inhibir
secreción pancreática.
-ligadura con banda endoscópica, para detener hemorragia de
várices esofágicas.
-Catéter venoso central percutáneo de dos lúmenes en la vena
subclavia derecha para administración de régimen hídrico.
26. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Disminución del volumen intravascular efectivo relacionado
con aumento de la permeabilidad abdominal manifestado por
hipotensión, hematocrito aumentado a un 60%, disminución
de la albúmina sérica, signos ecográficos de líquido
intrabdominal y abdomen con timpanismo y distención a la
valoración.
NOC: pcte mejorará volumen intravascular efectivo en un
rango de 2-3 hrs evidenciado en aumento de la PA°, aumento
de la albumina sérica y disminución del pulso, disminución de
extravasación de líquido abdominal a una +, disminución del
% de hematocrito
NIC: -admin. De sueros cristaloides e isotónicos
- admin. De fármacos antiinflamatorios SIM, para
disminuir permeabilidad vascular
- valorar SV; PA°, pulso
- medición estricta de diuresis
27. Hipoperfusión tisular asociada a hemorragia
digestiva alta manifestado por presencia de
melenas, várices esofágicas sangrantes ante las
imágenes endoscópicas.
NOC: paciente mejorará la perfusión distal de los
tejidos en un plazo de 2-3 horas, evidenciado por
aumento de la SaO2, aumento del pulso y la PA°,
Llene capilar suficiente
NIC: - oxigenoterapia, bigotera con 2 o 3 lts,
- vasodilatadores (nitroglicerina sódica) SIM
- Control de SV: PA°, pulso, FR, SaO2
28. Déficit de la ingestión y digestión de alimentos asociado a
instalación de VVCentral percutánea en la vena subclavia derecha,
secundaria a falla hepática manifestado por exámenes alterados
de laboratorio (amilasa y lipasa aumentadas, bilirrubina
aumentada) e imagenología clásica de daño pancreático
importante (ecografía, TAC)
NOC: Pcte. será capaz de ingerir régimen hídrico normalmente en
un plazo de 4-6 días, evidenciado en detención de la hemorragia
digestiva alta y aumento de la presión arterial.
NIC: - valoración de las deposiciones del paciente (primeros días)
- apoyo psicológico al paciente para resistir hasta la
extracción de la sonda sengstaken blakemore
- vigilancia endoscópica de la hemorragia SIM
- descanso del páncreas con régimen hídrico
- Admin. De somatostatina SIM para detener secreciones
pancreáticas
- reposo absoluto
29. Riesgo de septicemia, asociado a instalación de
VVCentral percutánea en vena subclavia derecha.
NOC: Pcte. Disminuirá el riesgo de infección
generalizada, manifestado por indemnidad de la piel
y ausencia de colonias bacterias en exámenes de
cultivo.
NIC: - gestionar con el médico cultivo de sangre
para control de bacterias
- admin. Antibióticos de amplio espectro SIM
(imipenem) para evitar infecciones de las zonas
necrosadas del páncreas)
- valoración de la indemnidad de la piel
diariamente
- curación y cambio del catéter cada 72 hrs