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CAD
DEFINICIÓN 
 Es un estado de desequilibrio metabolico que ocurre 
en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y es causado 
por el deficit relativo o absoluto de insulina. 
 Su mortalidad es de aproximadamente 15%
FISIOPATOLOGIA 
 La base fundamental de este proceso es la deficiencia 
relativa o absoluta de insulina, cuando hay deficit de 
insulina la glucosa debe ser obtenida a partir de la 
movilización del glucogeno, proteinas y acidos grasos. 
 El glucagon, principal hormona contrareguladora 
junto a las catecolaminas, el cortisol y la hormona del 
crecimiento, estimulan las reacciones catabolicas de 
glucogenólisis y gluconeogénesis
 A partir de aminoacidos en especial de la alanina y de 
la lipolisis, liberando acidos grasos que son convertidos 
en cetonas o cuerpos cetonicos tales como 
laBhidroxibutirato. 
 La disminución en la utilización de la glucosa por parte 
de las células y la generación de glucosa por estas vias 
metabolicas resulta en hiperglicemia
 El exceso de producción de cetonas resulta en acidosis 
metabolica, con brecha anionica aumentada. 
 Brecha Anionica= Na-(cl+co2)=8-12mEq/l +-2. 
 La hiperglicemia lleva a un estado de 
hiperosmolaridad.La osmolaridad se calcula asi: 
 2(Na+K)+glucosa/18+BUN/2.8
DIAGNOSTICO 
 Las Claves para el Dx son: 
 Hiperglicemia> 250mg/dl 
 Cetonemia> 3mml/litro 
 Acidosis metabolica PH venoso< 7.3. 
 Bicarbonato< 15mEq/litro 
 Glucosuria 
 Cetonuria
FACTORES DESENCADENANTES 
 Pancreas endocrino insuficiente 
 Falta de adherencia al TX. 
 Infecciones. 
 Situaciones de estress. 
 No control dietario. 
 Traumas
CLINICA 
 Enuresis secundaria 
 Poliuria y polidipsia persistente 
 Polifagia con perdida de peso. 
 DHE con llenado capilar prolongado. 
 Vomitos. 
 Letargia. 
 Respiración tipo Kussmaul. 
 Aliento cetonico
TRATAMIENTO 
 Evaluar glucometria y Glasgow cada hora. 
 Los niveles de glicemia no deben disminuir más de 80- 
100mg/dl/hora. 
 Cetonemias cada 4 horas. 
 Canalizar dos venas perifericas( 1 para insulina y 
soluciones y otra para extracción de muestras. 
 Considerar cuadro hematico, BUN Creatinina, calcio 
hemoglobina glicosilada(hbA1c). 
 EKG. 
 Tac cerebral
HIDRATACIÓN 
 Bolo inicial de 10-20 ml/Kg de solución salina al 0.9%. 
 El Calculo de las perdidas se hace por el grado de DHE 
generalmente 10%. 
 Peso del pte en Kg por el porcentaje de DHE y esto se suma 
a los liquidos de mantenimiento, los que se calculan 1.5 
veces los requerimientos en 24 horas. 
 El remplazo del deficit más el mantenimiento se debe hacer 
en 36- 48 horas administrando la mitad del deficit más el 
mantenimiento en las primeras 12 horas. 
 Cuando las cifras de glicemia se encuentran alrededor de 
250 mg/dl se debe cambiar las soluciones por mitad de 
dextrosa al 5% y mitad de solución salina
INSULINA 
 Se debe iniciar un bolo de 0.05-0.1Ui/kg-iv 
 Se debe continuar con una infusión continua iv de: 
 100cc de ssn+100Ui de insulina regular(1cc=0.1UI) y se 
administra a razon de 0.05-0.1Ui/KG/hora. 
 1cc/Kg/hora de la dilución
COMPLICACIONES 
 ARRITMIAS. 
 Debido a las alteraciones de la concentración de K por 
lo que se debe monitorizar el EKG y potasio serico. 
 La hiperkalemia produce: 
 T picudas en DII. Ausencia de onda P. 
 P-R largo y QRS ancho. 
 LaHipokalemiaProduce: 
 T plana. 
 S-t deprimido y onda U
EDEMA CEREBRAL 
 Ocurre usualmente dentro de las primeras 6-12 horas 
de iniciada la terapia, el edema cerebral es el 
responsable del 20% de las muertes por CAD. 
 El mecanismo no es claro pero se relaciona con la: 
 Severidad de la acidosis 
 El grado de DHE 
 El uso de bicarbonato
SINTOMAS DE EDEMA CEREBRAL 
 Cefalea. 
 Letargia. 
 Perdida de conciencia. 
 Papiledema. 
 Hipertensión arterial. 
 Bradicardia. 
 Pupilas fijas y dilatadas. 
 Dx: por TAC. 
 TX: Manitol 0.25-1Gr/kg. 
 Restricción de liquidos. 
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Cetoacidosis diabetica

  • 1. CAD
  • 2. DEFINICIÓN  Es un estado de desequilibrio metabolico que ocurre en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y es causado por el deficit relativo o absoluto de insulina.  Su mortalidad es de aproximadamente 15%
  • 3. FISIOPATOLOGIA  La base fundamental de este proceso es la deficiencia relativa o absoluta de insulina, cuando hay deficit de insulina la glucosa debe ser obtenida a partir de la movilización del glucogeno, proteinas y acidos grasos.  El glucagon, principal hormona contrareguladora junto a las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento, estimulan las reacciones catabolicas de glucogenólisis y gluconeogénesis
  • 4.  A partir de aminoacidos en especial de la alanina y de la lipolisis, liberando acidos grasos que son convertidos en cetonas o cuerpos cetonicos tales como laBhidroxibutirato.  La disminución en la utilización de la glucosa por parte de las células y la generación de glucosa por estas vias metabolicas resulta en hiperglicemia
  • 5.  El exceso de producción de cetonas resulta en acidosis metabolica, con brecha anionica aumentada.  Brecha Anionica= Na-(cl+co2)=8-12mEq/l +-2.  La hiperglicemia lleva a un estado de hiperosmolaridad.La osmolaridad se calcula asi:  2(Na+K)+glucosa/18+BUN/2.8
  • 6. DIAGNOSTICO  Las Claves para el Dx son:  Hiperglicemia> 250mg/dl  Cetonemia> 3mml/litro  Acidosis metabolica PH venoso< 7.3.  Bicarbonato< 15mEq/litro  Glucosuria  Cetonuria
  • 7. FACTORES DESENCADENANTES  Pancreas endocrino insuficiente  Falta de adherencia al TX.  Infecciones.  Situaciones de estress.  No control dietario.  Traumas
  • 8. CLINICA  Enuresis secundaria  Poliuria y polidipsia persistente  Polifagia con perdida de peso.  DHE con llenado capilar prolongado.  Vomitos.  Letargia.  Respiración tipo Kussmaul.  Aliento cetonico
  • 9. TRATAMIENTO  Evaluar glucometria y Glasgow cada hora.  Los niveles de glicemia no deben disminuir más de 80- 100mg/dl/hora.  Cetonemias cada 4 horas.  Canalizar dos venas perifericas( 1 para insulina y soluciones y otra para extracción de muestras.  Considerar cuadro hematico, BUN Creatinina, calcio hemoglobina glicosilada(hbA1c).  EKG.  Tac cerebral
  • 10. HIDRATACIÓN  Bolo inicial de 10-20 ml/Kg de solución salina al 0.9%.  El Calculo de las perdidas se hace por el grado de DHE generalmente 10%.  Peso del pte en Kg por el porcentaje de DHE y esto se suma a los liquidos de mantenimiento, los que se calculan 1.5 veces los requerimientos en 24 horas.  El remplazo del deficit más el mantenimiento se debe hacer en 36- 48 horas administrando la mitad del deficit más el mantenimiento en las primeras 12 horas.  Cuando las cifras de glicemia se encuentran alrededor de 250 mg/dl se debe cambiar las soluciones por mitad de dextrosa al 5% y mitad de solución salina
  • 11. INSULINA  Se debe iniciar un bolo de 0.05-0.1Ui/kg-iv  Se debe continuar con una infusión continua iv de:  100cc de ssn+100Ui de insulina regular(1cc=0.1UI) y se administra a razon de 0.05-0.1Ui/KG/hora.  1cc/Kg/hora de la dilución
  • 12. COMPLICACIONES  ARRITMIAS.  Debido a las alteraciones de la concentración de K por lo que se debe monitorizar el EKG y potasio serico.  La hiperkalemia produce:  T picudas en DII. Ausencia de onda P.  P-R largo y QRS ancho.  LaHipokalemiaProduce:  T plana.  S-t deprimido y onda U
  • 13. EDEMA CEREBRAL  Ocurre usualmente dentro de las primeras 6-12 horas de iniciada la terapia, el edema cerebral es el responsable del 20% de las muertes por CAD.  El mecanismo no es claro pero se relaciona con la:  Severidad de la acidosis  El grado de DHE  El uso de bicarbonato
  • 14. SINTOMAS DE EDEMA CEREBRAL  Cefalea.  Letargia.  Perdida de conciencia.  Papiledema.  Hipertensión arterial.  Bradicardia.  Pupilas fijas y dilatadas.  Dx: por TAC.  TX: Manitol 0.25-1Gr/kg.  Restricción de liquidos.  Ventilar: para mantener PCO2 25-30 mm/HG