SINDROME DE OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL (SOB) EN LA NIÑA
Y EL NIÑO
ALUMNA: WUINNY A. LI HOLGUÍN.
PEDIATRÍA – DECIMOSEGUNDO CICLO.
Trujillo, 9 de septiembre del 2016
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
DEFINICIÓN.- “Síndrome caracterizado por tos, sibilancias y
espiración prolongada, de variable intensidad. De mayor
frecuencia en el lactante, es de presentación única o recurrente,
y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan
disminución del diámetro interno del árbol bronquial.”
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
 Es la disminución del calibre de los bronquios, por causas extrínsecas o intrínsecas, que dificultan
el flujo de aire.
Inflamación de la vía
aérea del tejido
peribronquial.
Contracción del
músculo liso bronquial.
Obstrucción
intraluminal por
secreciones o cuerpo
extraño.
Anomalías
o compresión
extrínseca, que a su
pueden deberse a
distintas causas.
DIFERENCIAS
ANATOMOFUNCIONALES
1.  Resistencia
2. Calibre 
3. Mucosa laxa y
muy vascularizada
4. Glándulas y células
caliciformes
5. Estado de
hiperreactividad
bronquial
6. Ausencia de
ventilación
colateral
7. Narinas estrechas
8. Epiglotis en
posición alta, muy
cerca del paladar
blando
9. Lengua
10. Tejido linfoide
11. Diafragma corto y
de inserción
horizontal. Pobre
en miocitos tipo I.
12. Tórax óseo muy
flexible.
EPIDEMIOLOGÍA
 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis durante el primer año
de vida. La hospitalización de esta causa es cercana al 5%, y dependiendo de la severidad del
cuadro, un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis.
CUADRO CLÍNICO
Tos de intensidad
variable
Fiebre moderada Polipnea
Sibilancias audibles
(en los más severos)
Insuficiencia
respiratoria
Palidez Cianosis Espasmo bronquial
Tórax hipersonoro
Espiración
prolongada
Retracción costal Apnea
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
Examen físico:
1. Cianosis, palidez, aumento del diámetro antero-
posterior del tórax, aleteo nasal. Tirajes.
2. Percusión: sonoridad aumentada.
3. Auscultación: pasaje del murmullo vesicular,
sibilancias, espiración prolongada.
Anamnesis:
1. SP: tos persistente, sibilancias, dificultad respiratoria.
2. Patrón de presentación: único o recurrente
3. Factores precipitantes: Infecciones virales, alergenos,
irritantes ambientales. Emociones (ej. Llanto, risa).
4. Antecedentes: historia de atopía, corta duración de la
lactancia materna, tabaquismo prenatal, prematuridad (
oxigenoterapia. Ventilación mecánica al nacer).
5. Ambiente del hogar: polvo, humedad, mascotas, humo.
6. Crecimiento y desarrollo.
7. Historia familiar: atopía, rinitis alérgica, asma. RECONOCER DOS GRUPOS DE
ENFERMEDADES
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
DIAGNÓSTICO
SOB secundario (10%)
SOB primario (90%)
Radiografía Tórax
• Confirmar la
Hiperinsuflación
pulmonar
• Hipertransparen
cia
• Aplanamiento
diafragmático
• Aumento
espacios
intercostales.
• Incremento
espacio
retroesternal
• Excluir:
Atelectasia,
Neumonía,
Exámenes
generales
(etiología)
• Hemograma
• Gases arteriales
• Electrolitos
• Oximetría
• VSG
• PCR
Exámenes
específicos
• Espirometría y
flujometría
• pHmetría
esofágica
• Fibrobroncoscopí
a
• EKG,
Ecocardiograma
• Test del sudor
• Determinación de
Ig
Diagnóstico diferencial en SOB
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO
Displasia
Broncopulmonar
Prematurez, SDRI del R.N.
Vent. mecánica período R.N.
Dependencia de O2 > 28 días.
Rx. de Tórax
Oximetría de pulso.
Aspiración cuerpo
extraño
Episodio asfístico brusco
Signos pulmonares asimétricos.
Radiología
Broncoscopía
Reflujo
gastroesofágico
Vómitos recurrentes Radiología,
pH metría
Fibrosis Quística Desnutrición, tos crónica
Síndrome de malabsorción
Neumonías a repetición.
Electrolitos en sudor,
Rx de tórax.
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO
Malformación
vascular
Estridor
Hallazgo radiológico
Estudio imagenológico
(radiología, esofagograma, eco
doppler , TAC con contraste,
angiografía, RNM).
Endoscopía
Malformaciones
pulmonares
Neumopatía recurrente o
prolongada.
Hallazgo radiológico
Ecografía prenatal
Rx. de tórax, TAC de tórax,
angiografía
Disquinesia ciliar Patología sinusal y ótica
Situs inverso,
Bronquiectasias
Rx. Tórax
Rx. senos paranasales
Biopsia epitelio respiratorio.
Diagnóstico diferencial en SOB
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO
Bronquiolitis
obliterante
Antecedentes de
infección
viral grave, adenovirus
(+)
Rx de tórax, TAC de tórax
Cintigrafía pulmonar V/Q
Traqueobroncomalacia Estridor
Mala respuesta al
broncodilador
Rx de tórax
Fibrobroncoscopía
Compresiones
extrínsecas
Atelectasia
Neumonía recurrente
Rx de tórax
TAC de tórax
Fibrobroncoscopía
Diagnóstico diferencial en SOB
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
Prof.Dr.FERNANDO MARTINEZ
Universidad de Tucson,AZ,
USA
1995
Fernando D. Martinez, MD, is a Regents' Professor of Pediatrics at the
University of Arizona College of Medicine and the Director of the UA’s BIO5
Institute, the Arizona Respiratory Center, and the Clinical and Translational
Science Institute. Dr. Martinez is internationally renowned for his work studying
the childhood origins of adult airway disease, and is focused on finding the
links between genetic disposition and environmental triggers underlying
the development of asthma and chronic airflow limitation. He has
published over 200 original research papers, many in collaboration with
investigators from around the world, authored 20 book chapters and co-edited
two books. He is a frequent presenter at national and international meetings,
and was invited to give the J. Amberson Lecture at the international meeting of
the American Thoracic Society in 2008. This is the premier honor bestowed by
this national society in recognizing the significant contributions of the invitee to
advancing understanding of pulmonary diseases. Dr. Martinez has lead the
charge in asthma research as Principal Investigator for a number of national
asthma networks as well as a longitudinal cohort unlike any other: the Tucson
Children’s Respiratory Study (CRS). The CRS began in 1980 and has followed
infants with asthma into adulthood. His 1995 paper on asthma and wheezing in
the first years of life also completely changes the way that the disease is
understood. Dr. Martinez’s many contributions have cemented him as major
policy voice in this field and in 2012 he was invited to be a lifetime member of
the National Scientific Council on the Developing Child.
Estudio Tucson publicado en 1995
Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8
Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE, pruebas de función pulmonar y registro de sibilancias)
 Grupo I: Sin sibilancias (SS) 51%
 Grupo II: Sibilantes precoces transitorios, sibilan antes de los 3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT)
20%
 Grupo III: Sibilantes tardíos, sibilancias después de los3 años, sibilando a los 6 años (ST) 15%
 Grupo IV: Sibilantes precoces persistentes, inician sibilancias antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años
(SPP) 14%
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
Estudio Tucson - Factores de riesgo
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
Sibilancias
transitorias
Sibilancias
Persistentes:
Asma No Atópica
Sibilancias
Persistentes:
Asma Atópica
0 3 6 11
Fenotipos de sibilancias
en el niño
Prevalencia
de
sibilancias
Edad:años
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
Evaluación de la gravedad clínica: Puntaje de
Bierman y Pierson, modificado por Tal
Puntaje FR < 6
meses
FR > 6
meses
Sibilancias Retraccio-nes Cianosis
0 < 40 < 30 No No No
1 41 - 55 31 - 45 espiratoria con
estetoscopio
LEVE un
paquete
muscular
perioral al
llanto
2 56 -70 46 -60 espiratoria e
inspiratoria con
estetoscopio
Moderada
2 paquetes
musculares
perioral en
reposo
3 > de 70 > de 60 Esp e insp sin
estetoscopio o
tórax silente
Severa mas de 2
paquetes
musculares
Generali-
zada en
reposo
1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno >95%)
2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de oxígeno: 90-95%)
3. Severa: 9-12 puntos (saturación de oxígeno <90%)
Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
Nohaydificultadrespiratoria(Score:0,1,2)
Cuandohaydificultadrespiratoriasevera(Score:10a12)
MEDICAMENTOS PARA LAS CRISIS
 BRONCODILATADORES:
 MDI: Salbutamol en 100 ug por puff – 2 disparos
 Nebulización:
 Fenoterol al 0.5% de 0.02-0.05 mg/Kg/dosis , 1 gota por 5 Kg de peso , dosis máxima : 2.5 mg = 10 gotas.
 Salbutamol al 0.5% de 0.1 – 0.15 mg/Kg/dosis, dosis mínima 1.25 mg y dosis máxima 5 mg. Nebulización continua
0.5 mg/Kg/dosis con un máximo de 15 mg en 1 hora.
 Balón de Oxígeno con un flujo necesario: 8 L/minuto = vaporización visible y efectiva.
 Adrenalina: 1:1000 : 0.01 ml/Kg/dosis por VSC cada 20 minutos hasta por 3 veces.
 Aminofilina 6 mg/Kg ev, en bolo lento y diluido (20 minutos) – Infusión continua de 0.5 a 1 mg/Kg/h
MEDICAMENTOS PARA LAS CRISIS
 CORTICOIDES:
 Dexametasona.- 0.3 – 0.6 mg/Kg/ IM como dosis de ataque (Máxima dosis: 8 mg) + dosis de
mantenimiento 0.3-0.6 mg/Kg en 3 dosis, durante 3 – 5 días.
 Prednisona.- VO 1 – 2 mg/Kg como dosis de ataque (Dosis máxima: 50 mg) + dosis de mantenimiento 1
– 2 mg/Kg/d dividido en 2 dosis: 8 am y 3 pm, por 3 – 7 días.
OTRAS RECOMENDACIONES
 Hidratación
 Menos de 10 Kg
 Más de 10 Kg
 Oxigenoterapia
 En pacientes con un puntaje de Bierman y Pearson mayor a 6
 Sat O2  92%
 Mantener una Sat O2  95% con 2-3 l/m
SIGNOS DE ALARMA
 Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria, Apnea.
 Signos de Hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad).
 Dificultad para deglutir.
 Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.
 Segunda visita a EMG en 24 horas.
 Padres no confiables en cuidado del menor.
 Compromiso de conciencia ,Tórax silente
 Sat de Oxígeno < 90%
 SOB moderada en pacientes de alto riesgo
 Corticodependientes
 Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI
 Problema socioeconómico extremo
 Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes.
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
 Trastorno metabólico
 Neumonía
 Atelectasia
 Neumotórax
 Neumomediastino
 Infecciones asociadas

Sindrome de obstrucción bronquial (sob)

  • 1.
    SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL(SOB) EN LA NIÑA Y EL NIÑO ALUMNA: WUINNY A. LI HOLGUÍN. PEDIATRÍA – DECIMOSEGUNDO CICLO. Trujillo, 9 de septiembre del 2016 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
  • 2.
    SINDROME DE OBSTRUCCIÓNBRONQUIAL DEFINICIÓN.- “Síndrome caracterizado por tos, sibilancias y espiración prolongada, de variable intensidad. De mayor frecuencia en el lactante, es de presentación única o recurrente, y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial.”
  • 3.
    OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL  Esla disminución del calibre de los bronquios, por causas extrínsecas o intrínsecas, que dificultan el flujo de aire. Inflamación de la vía aérea del tejido peribronquial. Contracción del músculo liso bronquial. Obstrucción intraluminal por secreciones o cuerpo extraño. Anomalías o compresión extrínseca, que a su pueden deberse a distintas causas.
  • 4.
    DIFERENCIAS ANATOMOFUNCIONALES 1.  Resistencia 2.Calibre  3. Mucosa laxa y muy vascularizada 4. Glándulas y células caliciformes 5. Estado de hiperreactividad bronquial 6. Ausencia de ventilación colateral 7. Narinas estrechas 8. Epiglotis en posición alta, muy cerca del paladar blando 9. Lengua 10. Tejido linfoide 11. Diafragma corto y de inserción horizontal. Pobre en miocitos tipo I. 12. Tórax óseo muy flexible.
  • 5.
    EPIDEMIOLOGÍA  10% delos niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis durante el primer año de vida. La hospitalización de esta causa es cercana al 5%, y dependiendo de la severidad del cuadro, un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis.
  • 6.
    CUADRO CLÍNICO Tos deintensidad variable Fiebre moderada Polipnea Sibilancias audibles (en los más severos) Insuficiencia respiratoria Palidez Cianosis Espasmo bronquial Tórax hipersonoro Espiración prolongada Retracción costal Apnea
  • 7.
  • 8.
    DIAGNÓSTICO Examen físico: 1. Cianosis,palidez, aumento del diámetro antero- posterior del tórax, aleteo nasal. Tirajes. 2. Percusión: sonoridad aumentada. 3. Auscultación: pasaje del murmullo vesicular, sibilancias, espiración prolongada. Anamnesis: 1. SP: tos persistente, sibilancias, dificultad respiratoria. 2. Patrón de presentación: único o recurrente 3. Factores precipitantes: Infecciones virales, alergenos, irritantes ambientales. Emociones (ej. Llanto, risa). 4. Antecedentes: historia de atopía, corta duración de la lactancia materna, tabaquismo prenatal, prematuridad ( oxigenoterapia. Ventilación mecánica al nacer). 5. Ambiente del hogar: polvo, humedad, mascotas, humo. 6. Crecimiento y desarrollo. 7. Historia familiar: atopía, rinitis alérgica, asma. RECONOCER DOS GRUPOS DE ENFERMEDADES Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 9.
    DIAGNÓSTICO SOB secundario (10%) SOBprimario (90%) Radiografía Tórax • Confirmar la Hiperinsuflación pulmonar • Hipertransparen cia • Aplanamiento diafragmático • Aumento espacios intercostales. • Incremento espacio retroesternal • Excluir: Atelectasia, Neumonía, Exámenes generales (etiología) • Hemograma • Gases arteriales • Electrolitos • Oximetría • VSG • PCR Exámenes específicos • Espirometría y flujometría • pHmetría esofágica • Fibrobroncoscopí a • EKG, Ecocardiograma • Test del sudor • Determinación de Ig
  • 10.
    Diagnóstico diferencial enSOB ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO Displasia Broncopulmonar Prematurez, SDRI del R.N. Vent. mecánica período R.N. Dependencia de O2 > 28 días. Rx. de Tórax Oximetría de pulso. Aspiración cuerpo extraño Episodio asfístico brusco Signos pulmonares asimétricos. Radiología Broncoscopía Reflujo gastroesofágico Vómitos recurrentes Radiología, pH metría Fibrosis Quística Desnutrición, tos crónica Síndrome de malabsorción Neumonías a repetición. Electrolitos en sudor, Rx de tórax. Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 11.
    ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO Malformación vascular Estridor Hallazgoradiológico Estudio imagenológico (radiología, esofagograma, eco doppler , TAC con contraste, angiografía, RNM). Endoscopía Malformaciones pulmonares Neumopatía recurrente o prolongada. Hallazgo radiológico Ecografía prenatal Rx. de tórax, TAC de tórax, angiografía Disquinesia ciliar Patología sinusal y ótica Situs inverso, Bronquiectasias Rx. Tórax Rx. senos paranasales Biopsia epitelio respiratorio. Diagnóstico diferencial en SOB Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 12.
    ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO Bronquiolitis obliterante Antecedentesde infección viral grave, adenovirus (+) Rx de tórax, TAC de tórax Cintigrafía pulmonar V/Q Traqueobroncomalacia Estridor Mala respuesta al broncodilador Rx de tórax Fibrobroncoscopía Compresiones extrínsecas Atelectasia Neumonía recurrente Rx de tórax TAC de tórax Fibrobroncoscopía Diagnóstico diferencial en SOB Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 13.
    Prof.Dr.FERNANDO MARTINEZ Universidad deTucson,AZ, USA 1995 Fernando D. Martinez, MD, is a Regents' Professor of Pediatrics at the University of Arizona College of Medicine and the Director of the UA’s BIO5 Institute, the Arizona Respiratory Center, and the Clinical and Translational Science Institute. Dr. Martinez is internationally renowned for his work studying the childhood origins of adult airway disease, and is focused on finding the links between genetic disposition and environmental triggers underlying the development of asthma and chronic airflow limitation. He has published over 200 original research papers, many in collaboration with investigators from around the world, authored 20 book chapters and co-edited two books. He is a frequent presenter at national and international meetings, and was invited to give the J. Amberson Lecture at the international meeting of the American Thoracic Society in 2008. This is the premier honor bestowed by this national society in recognizing the significant contributions of the invitee to advancing understanding of pulmonary diseases. Dr. Martinez has lead the charge in asthma research as Principal Investigator for a number of national asthma networks as well as a longitudinal cohort unlike any other: the Tucson Children’s Respiratory Study (CRS). The CRS began in 1980 and has followed infants with asthma into adulthood. His 1995 paper on asthma and wheezing in the first years of life also completely changes the way that the disease is understood. Dr. Martinez’s many contributions have cemented him as major policy voice in this field and in 2012 he was invited to be a lifetime member of the National Scientific Council on the Developing Child.
  • 15.
    Estudio Tucson publicadoen 1995 Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8 Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE, pruebas de función pulmonar y registro de sibilancias)  Grupo I: Sin sibilancias (SS) 51%  Grupo II: Sibilantes precoces transitorios, sibilan antes de los 3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT) 20%  Grupo III: Sibilantes tardíos, sibilancias después de los3 años, sibilando a los 6 años (ST) 15%  Grupo IV: Sibilantes precoces persistentes, inician sibilancias antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años (SPP) 14% Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 16.
    Estudio Tucson -Factores de riesgo Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 17.
    Sibilancias transitorias Sibilancias Persistentes: Asma No Atópica Sibilancias Persistentes: AsmaAtópica 0 3 6 11 Fenotipos de sibilancias en el niño Prevalencia de sibilancias Edad:años Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 19.
    Evaluación de lagravedad clínica: Puntaje de Bierman y Pierson, modificado por Tal Puntaje FR < 6 meses FR > 6 meses Sibilancias Retraccio-nes Cianosis 0 < 40 < 30 No No No 1 41 - 55 31 - 45 espiratoria con estetoscopio LEVE un paquete muscular perioral al llanto 2 56 -70 46 -60 espiratoria e inspiratoria con estetoscopio Moderada 2 paquetes musculares perioral en reposo 3 > de 70 > de 60 Esp e insp sin estetoscopio o tórax silente Severa mas de 2 paquetes musculares Generali- zada en reposo 1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno >95%) 2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de oxígeno: 90-95%) 3. Severa: 9-12 puntos (saturación de oxígeno <90%) Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud
  • 20.
  • 23.
  • 24.
    MEDICAMENTOS PARA LASCRISIS  BRONCODILATADORES:  MDI: Salbutamol en 100 ug por puff – 2 disparos  Nebulización:  Fenoterol al 0.5% de 0.02-0.05 mg/Kg/dosis , 1 gota por 5 Kg de peso , dosis máxima : 2.5 mg = 10 gotas.  Salbutamol al 0.5% de 0.1 – 0.15 mg/Kg/dosis, dosis mínima 1.25 mg y dosis máxima 5 mg. Nebulización continua 0.5 mg/Kg/dosis con un máximo de 15 mg en 1 hora.  Balón de Oxígeno con un flujo necesario: 8 L/minuto = vaporización visible y efectiva.  Adrenalina: 1:1000 : 0.01 ml/Kg/dosis por VSC cada 20 minutos hasta por 3 veces.  Aminofilina 6 mg/Kg ev, en bolo lento y diluido (20 minutos) – Infusión continua de 0.5 a 1 mg/Kg/h
  • 25.
    MEDICAMENTOS PARA LASCRISIS  CORTICOIDES:  Dexametasona.- 0.3 – 0.6 mg/Kg/ IM como dosis de ataque (Máxima dosis: 8 mg) + dosis de mantenimiento 0.3-0.6 mg/Kg en 3 dosis, durante 3 – 5 días.  Prednisona.- VO 1 – 2 mg/Kg como dosis de ataque (Dosis máxima: 50 mg) + dosis de mantenimiento 1 – 2 mg/Kg/d dividido en 2 dosis: 8 am y 3 pm, por 3 – 7 días.
  • 26.
    OTRAS RECOMENDACIONES  Hidratación Menos de 10 Kg  Más de 10 Kg  Oxigenoterapia  En pacientes con un puntaje de Bierman y Pearson mayor a 6  Sat O2  92%  Mantener una Sat O2  95% con 2-3 l/m
  • 27.
    SIGNOS DE ALARMA Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria, Apnea.  Signos de Hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad).  Dificultad para deglutir.  Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.  Segunda visita a EMG en 24 horas.  Padres no confiables en cuidado del menor.  Compromiso de conciencia ,Tórax silente  Sat de Oxígeno < 90%  SOB moderada en pacientes de alto riesgo  Corticodependientes  Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI  Problema socioeconómico extremo  Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes.
  • 28.
    COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Trastorno metabólico  Neumonía  Atelectasia  Neumotórax  Neumomediastino  Infecciones asociadas