Parte ii manejo_perioperatorio_de_las_arritmias_ca

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Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
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33 163
(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183) FORMACIÓN CONTINUADA
Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
M. Zaballos García*, J. L. López Berlanga**, J. Navia Roque***
Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Resumen
Las arritmias cardiacas son la causa de un importan-
te número de complicaciones en todo el periodo periope-
ratorio y aunque en los últimos años se han producido
avances significativos en el conocimiento de las mismas,
siguen representando un motivo constante de preocupa-
ción para los anestesiólogos, Pretendemos dar a conocer
las estrategias que deben seguirse para el diagnóstico de
las arritmias y, aunque el tratamiento mantiene una
gran influencia de la terapéutica empleada en enfermos
no quirúrgicos, repasamos de forma práctica para los
anestesiólogos el enfoque más adecuado en los pacientes
portadores de un ritmo patológico o que tengan un alto
riesgo de padecerlo.
Palabras clave:
Arritmia. Anestesia.
Perioperative management of cardiac
arrhythmia: Part II
Summary
Cardiac arrhythmias are an important cause of com-
plications throughout the perioperative period. Although
our understanding of arrhythmias has increased conside-
rably in recent years, they remain a source of concern for
anesthesiologists. Our objective was to review steps to
take when diagnosing arrhythmia. Although treatment is
still largely influenced by therapies used in nonsurgical
patients, we will review the approaches that are most
applicable to practice situations in which anesthesiolo-
gists must manage patients with arrhythmias or at high
risk of developing them.
Key words:
Arrhythmia. Anesthesia.
Índice
1. Bradiarritmias.
– Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción
sinusal.
2. Taquiarritmias.
– Taquiarritmias supraventriculares.
• Taquiarritmias auriculares.
Fibrilación auricular.
Flutter auricular.
Taquicardia auricular.
• Taquicardias reentrantes de la unión auricu-
loventricular.
Taquicardia intranodal.
Taquicardias ortodrómicas mediadas por
vía accesoria.
Síndrome de preexcitación.
– Taquiarritmias ventriculares.
• Arritmias ventriculares no sostenidas.
• Taquicardia ventricular sostenida (TVS).
• Taquicardia ventricular polimórfica.
Introducción
El primer requisito en el manejo de las arritmias
durante la anestesia, es tratar al paciente en lugar de
tratar el electrocardiograma; debiendo decidirse si la
arritmia está suponiendo un problema para el enfermo
y establecer la urgencia del tratamiento. En el caso de
que se manifiesten signos de inestabilidad clínica (pér-
dida de consciencia, signos de isquemia miocárdica, o
deterioro hemodinámico) y si la presión arterial sistó-
lica es menor de 80 mmHg, será necesario realizar una
cardioversión inmediata para evitar complicaciones
secundarias a la hipoperfusión como la isquemia cere-
bral o el infarto agudo de miocardio (IAM). Al mismo
tiempo hay que descartar la presencia de causas corre-
gibles como hipoxemia, hipoventilación, hipovolemia
absoluta o relativa (como en una anafilaxia), ya que la
arritmia puede presagiar una complicación que pone
en riesgo la vida del paciente.
*Médico Adjunto. **Médico Residente. ***Jefe del Departamento.
Correspondencia:
Matilde Zaballos García
Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital Universitario Gregorio Marañón.
Dr. Ezquerdo, 46.
28007 Madrid
E-mail: alma@nacom.es
Aceptado para su publicación en octubre de 2005.

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
164 34
El objetivo del tratamiento antiarrítmico es en pri-
mer lugar lograr la estabilidad hemodinámica, que en
el contexto del perioperatorio equivale a disminuir la
respuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser la
restauración del ritmo sinusal. En caso de que esto no
sea posible se deben prevenir las complicaciones.
El diagnóstico de las arritmias más comunes (Tabla
1)1
requiere un razonamiento mínimo deductivo en el
que se analizará la relación, contorno y duración de la
onda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2)1
. Los pacientes
quirúrgicos pueden seguir tratamiento con fármacos
antiarrítmicos y presentar además una lesión cardio-
vascular asociada, de manera que es esencial conocer
los antiarrítmicos, sus principales efectos secundarios
e interacciones con otros fármacos para un adecuado
manejo. En la Tabla 3 se describe la clasificación de
Vaughan Willians de los agentes antiarrítmicos, que
agrupa a los fármacos en función de su efecto más
acusado en los canales iónicos y en los receptores
beta-adrenérgicos2
. Otros dos fármacos, también antia-
rrítmicos, quedan fuera de esta clasificación: la digo-
xina y la adenosina (o el ATP que es muy similar).
Existe una cierta especificidad en la localización del
efecto antiarrítmico en relación a la “clase” del fárma-
co: los fármacos de las clases II y IV, la digoxina y la
adenosina actúan sobre el nodo aurículo ventricular
(AV). Esta estructura es clave en la génesis de las
taquicardias de la unión AV y también como “contro-
lador de la frecuencia ventricular” durante taquiarrit-
mias auriculares mediante su función de “filtro” en el
paso de impulsos de aurículas a ventrículos. Por tanto,
estos fármacos pueden cesar un episodio de taquicar-
dia de la unión AV y también “controlar la respuesta
ventricular” en pacientes con taquiarritmias auricula-
res.
En la Figura 1 se muestra la actuación inicial que
debe seguirse en presencia de una taquiarritmia3
.
Bradiarritmias
Consideramos bradiarritmia la disminución anor-
mal del número de latidos cardíacos. El límite entre
lo normal y lo anormal resulta difícil de identificar y
no se puede establecer con una sola cifra de frecuen-
cia cardiaca, ya que individuos jóvenes, pueden tener
frecuencias cardíacas llamativamente bajas (menos
de 40 latidos por minuto) estando asintomáticos y
otras personas pueden desarrollar síntomas graves
atribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas.
La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sino-
auricular y parada sinusal, se asocian con un excesi-
vo tono vagal, en la fase aguda del infarto y con
cambios fibróticos que afectan a la aurícula. La inci-
dencia de bradiarritmias intraoperatorias que precisan
tratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4%1,4-7
,
estando relacionadas con la estimulación producida
por la intubación traqueal, reflejos quirúrgicos como
el oculocardíaco, ciertas intervenciones como en la
cirugía de la epilepsia8,9
y asociadas a la anestesia
espinal y epidural10,11
.
Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal
Se define como una disminución del número de
impulsos sinusales que puede deberse a un fallo del
automatismo sinusal o a un fracaso en la conducción
de los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayo-
ría de los pacientes con disfunción sinusal existe una
cardiopatía estructural asociada, siendo las más fre-
cuentes la enfermedad coronaria o la hipertensión arte-
TABLA 1
Clasificación de las arritmias cardiacas más
relevantes en anestesia
BRADIARRITMIAS
• Arritmia sinusal.
• Pausa sinusal.
• Bloqueo sinoauricular.
• Marcapasos errante.
• Enfermedad del nódulo sinusal.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
• Taquiarritmias auriculares
1. Fibrilación auricular.
2. Flutter auricular.
3. Taquicardia auricular.
• Taquicardias reentrantes de la unión aurículo ventricular.
1. Taquicardia intranodal.
2. Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria.
3. Síndrome de preexcitación.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
• Arritmias ventriculares no sostenidas.
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Taquicardia ventricular polimórfica.
Adaptado de Atlee JL1
.
TABLA 2
Sistemática en el diagnóstico de una arritmia
perioperatoria
Localizar la onda P.
Analizar la relación entre la onda P y el QRS.
Morfología de la onda P.
Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal.
Análisis del intervalo PR y QT.
¿Son iguales la frecuencia auricular y ventricular?
Realizar maniobras vagales.
Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico.
Adaptado de Atlee JL1
.

rial, por lo que estas enfermedades se consideran
“etiologías” de la disfunción sinusal. También se han
descrito con la administración de fármacos, como los
betabloqueantes y los calcioantagonistas. Otra situa-
ción es la asociación de disfunción sinusal con alguna
taquiarritmia auricular o “síndrome bradicardia-taqui-
cardia”.
El tratamiento si existe compromiso hemodinámico,
y alteración de la perfusión de los órganos se realizará
con fármacos antimuscarínicos o beta-agonistas. Si en
la valoración preoperatoria el paciente presenta disfun-
ción sinusal sintomática, se indicará la inserción de un
marcapasos profiláctico antes de la inducción anestési-
ca1
.
Los bloqueos cardiacos así como las indicaciones y
consideraciones anestésicas en pacientes portadores de
marcapasos deben ser revisados profundamente y
rebasan los límites de este trabajo.
Taquicardias
Taquiarritmias supraventriculares
Tienen en común la participación en su génesis de
estructuras cardiacas situadas por encima del haz de
His, es decir, las aurículas o el nodo AV, a diferencia
de los ritmos ventriculares en los que no se cumple
este criterio. Se pueden clasificar en dos grandes gru-
pos: taquiarritmias auriculares y taquicardias reentran-
tes de la unión aurículo-ventricular.
Taquiarritmias auriculares
Las arritmias auriculares como la fibrilación auricular
(FA), el flutter auricular (FL) o la taquicardia auricular
(TA) pueden ocurrir en el periodo perioperatorio tanto de
forma previa a la cirugía, durante el acto anestésico y más
35 165
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 3
Fármacos antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams. Mecanismo de acción y efectos
en el ECG
Clase I
IA:
Disopiramida
Quinidina
Procainamida
IB:
Lidocaína
Mexiletina
IC:
Flecainida
Moricizina
Propafenona
Clase II
Propranol
Metoprolol
Timolol
Esmolol
Clase III
Amiodarona*
Bretilio
Sotalol**
Ibutilide
Dofetilide
Clase IV
Verapamil
Diltiazem
Nifedipina
* La Amiodarona además posee propiedades antiarrítmicas Clase I (Bloqueo de canales de Na), Clase II (Acción antiadrenérgica) y clase IV(Bloqueo
canales de calcio ICa-L) ** El Sotalol posee además propiedades beta-bloqueantes; Vmax= velocidad máxima
Mecanismo de acción
Bloqueo de los canales rápidos de sodio.
Reducen la Vmax.
Prolongan la duración del potencial de acción.
No reducen la Vmax.
Acortan la duración del potencial de acción.
Reducen Vmax.
Enlentecen la velocidad de conducción.
Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.
Reducción del automatismo del nodo sinusal y fibras de Purkinje.
Bloqueo de los canales de potasio
Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario en todas las fibras cardiacas.
Antagonistas de los canales de calcio.
Reduce el automatismo sinusal, la Vmax en el nodo sinusal y AV.
Prolongan la conducción y periodo refractario del nodo AV.
Efecto en el ECG
Aumentan la FC.
Alargan el QRS e intervalo QT.
No modifican QRS ni intervalo QT.
Disminuyen la FC.
Alargan el QRS.
Sin cambios en QT o lo aumentan.
Disminuyen la FC.
Prolongan el intervalo PR.
Sin cambios en QRS ni intervalo QT.
Disminuyen la FC.
Aumentan el QRS e intervalo QT.
Pueden alargar el intervalo PR.
Disminuyen la FC.
Prolongan el intervalo PR.

166 36
Paciente con Taquicardia
Estable Inestable
Cardioversión
Reconocimiento de la arritmia*
QRS estrecho QRS ancho
Regular Irregular Regular Irregular
Onda P visible
FA
T. Auricular
T.A. multifocal
FL conducción AV variable
(Tto. Específico)
Fc Auricular >Fc ventricular
Si No
FL
T. Auricular
(Tto.específico)
TPSV
Es el QRS idéntico al del
RS? considerar:
-TPSV y BR
-TPSVantidrómica
Relación AV 1:1
FA
FL/TA con
conducción variable y
- BR o
-Conducción
anterógrada por VA
Sí No
Tto específico
Adenosina Verapamil-Diltiazen β-Bloqueantes
TPSV con
BRDHH o
BRIHH
TV
FcV>FcA FcA>FcV
Control No Control
Procainamida
Sotalol
Lidocaína
Amiodarona (mala FV)
TA
FL
Ibutilide
Procainamida
Flecainamida
Maniobras vagales
Fig. 1. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante un paciente con una taquicardia perioperatoria.
Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, y siempre que esté disponible comparar con el ECG previo. FA: fibrilación auricular,
FL: flúter auricular, TPSV: taquicardia paroxística supraventricular, BR: bloqueo de rama, AV: auriculoventricular, TA: taquicardia auricular, Fc fre-
cuencia, FcA: frecuencia cardiaca auricular; FcV: frecuencia cardiaca ventricular; VA: vía accesoria, BRDHH, BRIHH; bloqueo de rama derecha e
izquierda del Haz de His, TV: taquicardia ventricular, RS: ritmo sinusal (Modificado de Blomstrom-Lundqvist y cols 3).

frecuentemente durante la primera semana del postopera-
torio1,4-6,12-17
. Su aparición se va a relacionar con un aumen-
to de la morbilidad, los costes y la estancia hospitala-
ria12,14
. Aunque pueden ser bien toleradas en los pacientes
jóvenes, en los ancianos se acompañan de inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia cardiaca y complicaciones
tromboembólicas. La arritmia más estudiada en el con-
texto quirúrgico es la FA, sin embargo la etiología, mane-
jo y prevención de las arritmias auriculares comparten
aspectos comunes que seguidamente consideraremos.
Fibrilación auricular
Se caracteriza por una activación auricular irregular
y desorganizada que en el electrocardiograma (ECG)
de superficie se manifiesta por ausencia de ondas P y
la aparición de pequeñas oscilaciones u ondas fibrila-
torias que varían en forma, tamaño y tiempo (Figura
2A). Las propiedades electrofisiológicas del nodo AV,
el tono simpático y vagal y la acción de los fármacos
son los determinantes de la frecuencia ventricular18
. La
FA puede ocurrir aislada o asociada a otras arritmias
como el flutter o la taquicardia auricular18,19
.
Epidemiología
La prevalencia estimada de la FA en la población
general es del 0,4% y aumenta con la edad siendo
menor del 1% en la población menor de 60 años y
del 6% en los mayores de 80 años18-23
. Supone una de
las causas principales de episodios embólicos, el
70% de los cuales son accidentes cerebrovascula-
res18,24-28
. Se asocia con la presencia de cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial29
(en particular aso-
ciada a hipertrofia del ventrículo izquierdo), valvulo-
patía (mitral de forma más común), cardiopatías con-
génitas, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
enfermedad del nódulo sinusal, enfermedad pulmo-
nar aguda y crónica, el síndrome de apnea obstructi-
va del sueño, hipertiroidismo e ingesta de alcohol18,30
.
La diabetes también ha demostrado ser un factor de
riesgo para el desarrollo de FA. La frecuencia de FA
en pacientes sin historia de enfermedad cardiovascu-
lar asociada (“lone FA”) varía desde el 12% hasta el
30-40% de los casos de FA18,31
. Su clasificación en
función de su forma de presentación clínica se des-
cribe en la Tabla 418
.
Fibrilación auricular en anestesia
Disponemos de escasa información acerca de la
incidencia de FA de nueva aparición en pacientes que
van a precisar cirugía, relacionándose con la edad
avanzada, presencia de dolor importante, ansiedad,
alteraciones electrolíticas y ácido-base, así como situa-
ciones asociadas con un estado hiperadrenérgico15
.
Una vez que se ha controlado la frecuencia ventricular
el anestesiólogo ha de decidir si debe posponer la
intervención e investigar la posible etiología de la
37 167
Fig. 2. Taquiarritmias supraventriculares. A) Fibrilación auricular: se
observa en el trazado la ausencia de ondas P visibles e irregularidad en
los complejos ventriculares. B) Flutter auricular. La frecuencia del flutter
es de 280 latidos por minuto (lpm), con las ondas típicas en “dientes de
sierra”, observándose con el masaje del seno carotídeo (flecha) un
aumento del grado de bloqueo de 2:1 a 4:1. C) Taquicardia auricular, la
frecuencia es aproximadamente de 190 lpm con conducción aurículo-
ventricular 2:1. D) Taquicardia supraventricular: iniciada por un extra-
sístole auricular apreciable en V1 (flecha). Los cuatro primeros latidos
presentan un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama derecha,
debido a conducción con aberrancia.
TABLA 4
Clasificacion de la fibrilación auricular
Paroxística Autolimitada
Duración menor de 48 h
*Recurrente
Recomendaciones:
• Cardioversión eléctrica o farmacológica
• Prevención de recurrencias
Persistente Duración mayor de 48 h
*Recurrente
Recomendaciones:
• Cardioversión eléctrica
• Prevención de recurrencias y del tromboembolismo
Permanente Ritmo estable de FA
No revierte con cardioversión, o no está indicada
Recomendaciones:
• Control de la frecuencia cardiaca
• Prevención del tromboembolismo.
*Cuando un paciente presenta dos o más episodios de FA se conside-
ra recurrente.
FA = fibrilación auricular
(Adaptado de Fuster y cols18
).

168 38
FA de reciente descubrimiento
Paroxística o Persistente
Cirugía demorable Cirugía no demorable
Inestable
(Angina, WPW)
Estable
Estable Inestable
Cardioversión
Eléctrica urgente
Control de RV<100 lpm:
- β-bloqueantes
- Diltiazem
Cardioversión
Eléctrica urgente
Estudio Cardiológico:
-Historia y exploración
-ECG
-Rx Tórax
-Analítica general
-Ecocardiograma
Tto cardiopatía subyacente
Valorar anticoagulación
Instaurar Tto. Antiarrítmico
Cardioversión
CIRUGÍA
Control RV
ECO Urgente
(Si recursos hospital)
¿Se realizará A. General?
No
Sí
ECO transesofágico
Cardioversión
Eléctrica
Considerar anticoagulación
precoz en postoperatorio
Fig. 3. Sistemática de actuación ante una fibrilación auricular diagnosticada en la valoración preoperatoria.
RV: ritmo ventricular, WPW: Wolff-Parkinson-White. (Modificado de Amar D15
).

arritmia. En esta circunstancia hay que considerar el
carácter urgente o no de la cirugía y si se conoce la
duración de la arritmia, ya que el riesgo de tromboem-
bolismo se desarrolla a partir de las 48 h del inicio de
la taquiarritmia. En la figura 3 se esquematiza la con-
ducta de actuación en pacientes con el primer episodio
de FA detectado previamente a la cirugía, teniendo
bien presente el hecho de que la intervención pueda
ser demorada para su estudio y tratamiento15
.
En el caso de que la arritmia sea diagnosticada por
primera vez en la consulta de anestesia en un paciente
de cirugía programada, la valoración preoperatoria que
se debe realizar se puede extrapolar de las recomenda-
ciones que se siguen para los pacientes no quirúrgi-
cos18
(Tabla 5).
Si ya está diagnosticado se debe conocer la etiolo-
gía y condiciones asociadas a la arritmia, valorar el
control de la frecuencia ventricular y medicación que
recibe para ello y si cumple o no criterios de anticoa-
gulación para planificar la sustitución por heparina de
forma previa a la cirugía.
La FA como complicación durante el periodo posto-
peratorio de pacientes sometidos a cirugía coronaria,
vascular y torácica ha sido ampliamente estudiada,
presentando una incidencia global del 17% al 33%. Se
asocia con un aumento de la estancia hospitalaria con
una media de 1-2 días y se estima que un 5% de los
pacientes sometidos a cirugía cardiaca de alta precoz
(“fast track”) reingresan para control de la arritmia15
.
Su presencia aumenta el riesgo de otras complicacio-
nes incluyendo el embolismo sistémico13,14,16,17,32-35
. El
factor principal implicado en la ocurrencia de una FA
tanto en cirugía cardiaca como no cardiaca es la edad
del paciente12,14,16,17,36
. Otros factores de riesgo reconoci-
dos son la cirugía valvular, estenosis de la arteria coro-
naria derecha, tratamiento previo con digoxina, hiper-
trofia ventricular izquierda, género masculino,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y pinza-
miento aórtico prolongado14,17,32-34
. En la Figura 4 se
resumen las principales alteraciones fisiopatológicas
relacionadas con la FA perioperatoria. El periodo más
vulnerable para la aparición de la arritmia es alrededor
del segundo y tercer día del postoperatorio, similar al
de la isquemia miocárdica perioperatoria, y probable-
mente se relaciona con alteraciones del sistema ner-
vioso autónomo y de la respuesta inflamatoria13,36,37
.
Tratamiento: Restablecimiento del ritmo sinusal o
control de la frecuencia ventricular
Recientemente una serie de trabajos aleatorizados
han estudiado los beneficios y riesgos del tratamiento
de la FA restableciendo el ritmo sinusal comparándo-
los con el control de la frecuencia ventricular38-41
. Las
razones para restablecer el ritmo sinusal en pacientes
con FA incluyen: mejoría de los síntomas, prevención
del embolismo, evitar la miocardiopatía. Además,
actualmente sabemos que la FA causa por si misma
alteraciones electrofisiológicas que pueden autoperpe-
tuarla, fenómeno denominado “remodelado eléctrico”,
habiéndose demostrado que la cardioversión farmaco-
lógica o eléctrica tiene mayor porcentaje de éxito
cuando la FA tiene una duración inferior a 24 h42,43
.
El control de la respuesta ventricular en la FA evita
la necesidad de antiarrítmicos, mantiene el beneficio
del tratamiento anticoagulante, y algunos estudios han
demostrado una tendencia en reducir la mortalidad,
generando menos costes39
. Como efectos adversos
están obviamente, los derivados del tratamiento anti-
coagulante, el riesgo de taquicardiomiopatía y una
mayor sintomatología en relación con la arritmia.
Actualmente no se ha demostrado diferencias en rela-
ción con la mortalidad entre las dos estrategias de tra-
tamiento38
.
En el paciente quirúrgico existen matices que debe-
mos considerar. Así ante una FA paroxística, lo prime-
ro que ha de hacerse es tratar sus posibles causas y
corregir los factores agravantes como la insuficiencia
respiratoria y las alteraciones electrolíticas. En esta
situación la terapéutica inicial se debe centrar en el
control de la frecuencia ventricular. Esto puede lograse
con un betabloqueante como el esmolol o con antago-
nistas del calcio44
. La digoxina en presencia de un tono
adrenérgico elevado es menos eficaz, recomendándose
su utilización sólo en caso de insuficiencia cardiaca
asociada. La amiodarona administrada por vía endove-
nosa, también ha demostrado ser eficaz en el periodo
perioperatorio, sin embargo puede asociarse con efec-
tos tóxicos pulmonares por lo tanto se recomienda su
uso si fracasa el control de la frecuencia ventricular con
betabloqueantes y antagonistas del calcio18,45,46
. En el
postoperatorio de la cirugía torácica y cardiaca la FA es
autolimitada hasta en un 98% de los episodios tras con-
trolar la respuesta ventricular farmacológicamente32
. La
duda se plantea en el caso de que la arritmia persista
más allá de 24-48 h, cuando el riesgo de tromboembo-
lismo aumenta. En esta situación se debe intentar res-
39 169
TABLA 5
Valoracion básica preoperatoria en el paciente
con fibrilación auricular
Historia y exploración física
Electrocardiograma completo
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Analítica general
Otros: Prueba de esfuerzo, Holter, Ecocardiograma transesofágico,
estudio electrofisiológico (valorar de forma individualizada).
).

taurar enérgicamente el ritmo sinusal, considerándose
la anticoagulación con anticoagulantes orales o hepari-
na, previa valoración del riesgo de sangrado de forma
individualizada15,18,47
. En la Tabla 6 se pueden ver los
fármacos utilizados para el control de la frecuencia
ventricular en la FA. Se entiende que una frecuencia
ventricular está controlada si la respuesta ventricular se
encuentra entre 60-80 latidos por minuto (lpm) en
reposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado18
.
Cardioversión
La cardioversión puede ser realizada de forma far-
macológica o eléctrica, siendo importante señalar que
no existen diferencias en el riesgo de tromboembolis-
mo con ambos métodos. Ningún fármaco ha demostra-
do ser muy superior a los demás, por lo que su elección
se debe basar en criterios clínicos, así en pacientes con
cardiopatía se aconseja utilizar amiodarona, y en
pacientes sin cardiopatía flecainida o propafenona15,18
.
170 40
Fig. 4. Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria.
(Modificado de Amar D15
).

La cardioversión farmacológica en el paciente qui-
rúrgico se ha realizado con una gran variedad de
agentes antiarrítmicos incluyendo amiodarona, pro-
cainamida, ibutilide y sotalol, sin grandes diferencias
entre ellos. La cardioversión farmacológica es menos
eficaz que la cardioversión eléctrica, sin embargo esta
última precisa de anestesia general para su realiza-
ción18,45,47-52
.
La cardioversión eléctrica estará indicada si el
paciente presenta inestabilidad hemodinámica, fallo
cardiaco, isquemia o infarto agudo de miocardio, este-
nosis aórtica y mitral severa o miocardiopatía hipertró-
fica47
. La energía inicial recomendada es de 200 J, con
lo que se consigue cardiovertir en más del 75% de los
casos, recurriéndose a energías más altas en caso de
fracaso con 200 J18
. Se debe efectuar de forma sincro-
nizada con el QRS. Además del tromboembolismo,
otras complicaciones de la cardioversión son las arrit-
mias del tipo extrasístoles supraventriculares (ESV),
bradicardia y periodos breves de parada sinusal. No se
debe realizar cardioversión en presencia de una intoxi-
cación digitálica, que debemos descartar con la valora-
ción clínica y electrocardiográfica18
.
En el contexto del perioperatorio debemos conside-
rar la persistencia de factores precipitantes que pueden
reiniciar la arritmia como son la hipovolemia, el exce-
so de catecolaminas, la fiebre, la insuficiencia cardia-
ca congestiva (ICC), el embolismo pulmonar y otros
factores de diversa índole. Además, la administración
concomitante de fármacos antiarrítmicos se valorará
cuidadosamente, ya que muchos de ellos tienen elimi-
nación renal y la función renal puede estar comprome-
tida en el paciente quirúrgico.
Profilaxis de la FA en el perioperatorio
Los enfermos con predisposición a desarrollar FA
en el postoperatorio presentan mayor tendencia a
tener complicaciones independientemente de la arrit-
mia. Así los pacientes ancianos, con broncopatía cró-
nica, neumonía, ventilación mecánica prolongada,
IAM perioperatorio y estados de bajo gasto cardiaco
son los más vulnerables47
. Un gran número de estu-
dios han evaluado la eficacia de diferentes estrategias
para prevenir la aparición de FA en el postoperatorio,
teniendo en consideración los riesgos de realizar una
profilaxis antiarrítmica53,54
. En un metaanálisis recien-
te en el que se analiza la eficacia de los betabloque-
antes, sotalol y amiodarona en la prevención de la FA
postoperatoria en cirugía cardiaca, se observó un
resultado similar con dichos fármacos, demostrándose
una ligera disminución en la hospitalización (medio
día) y sin efecto en la prevención del embolismo sis-
témico55
. Las recomendaciones actuales incluyen en
41 171
TABLA 6
Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular
Fármaco
Digoxina
Diltiazen
Verapamil
Esmolol
Metropolol
Propanolol
Dosis iv
0,25 mg/2 h (máximo 1,5 mg)
0,25 mg-0,35 mg Kg-1
en 2 min
0,075-0,15 mg Kg-1
en 2 min
0,5 mg Kg-1
en 1 min
5 mg en 5 min/máximo 15 mg
0,15 mg Kg-1
Limitaciones
Control en horas, no útil en estados hiper-
adrenérgicos, evitar en WPW
Hipotensión, bloqueo cardiaco, precau-
ción en ICC
Inotrópico negativo, hipotensión, bloqueo
cardiaco, no en ICC
Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco,
broncoespasmo
broncoespasmo
broncoespasmo
Tipo de paciente
Anciano, ICC
Todos los pacientes incluido ICC
No indicado si función VI deprimida
Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
función VI deprimida, ni en asma
WPW: Wolff-Parkinson-White, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. VI: ventrículo izquierdo, FA: fibrilación auricular.
).
TABLA 7
Factores de riesgo de embolia sistémica en la FA
no reumática
• Antecedentes de embolia previa.
• Edad>65 años.
• Patología médica: HTA, IAM, Diabetes, ICC.
• Disfunción VI.
• Parámetros ecocardiográficos:
– Diámetro AI > 50 mm.
– Trombos en orejuela de AI.
– Disfunción VI, Fracción de eyección menor de 0,35.
HTA: hipertensión arterial, IAM: infarto agudo de miocardio, ICC:
insuficiencia cardiaca congestiva, AI: aurícula izquierda, VI: ventrícu-
lo izquierdo. (Adaptado de Fuster y cols18
).

cirugía cardiaca, los fármacos betabloqueantes orales,
salvo contraindicación y con menor nivel de evidencia
la administración de amiodarona o sotalol18
.
Anticoagulación
Debido al elevado riesgo de embolias sistémicas se
debe planificar un tratamiento antitrombótico en los
pacientes con FA22-28
. En el caso de etiología reumática y
portadores de prótesis cardiacas se recomienda la admi-
nistración de dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3
y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo de
embolia en la FA no asociada a cardiopatía reumática18
.
Los menores de 60 años sin cardiopatía ni factores
de riesgo no precisan dicumarínicos, siendo opcional
el tratamiento con antiagregantes. En los mayores de
60 años o con alguno de los factores, de riesgo se
recomienda tratamiento anticoagulante56
.
La cardioversión, se asocia con riesgo de embolia
sistémica en el 1,5% de los pacientes, excepto si la
duración de la FA es de menos de 48 h y con el 1% si
se realiza anticoagulación tres semanas antes y se
mantiene cuatro semanas después de la cardioversión.
Si se plantea una cardioversión precoz, se iniciará tra-
tamiento con heparina intravenosa y se realizará un
ecocardiograma transesofágico que excluya la presen-
cia de trombos auriculares, posteriormente se prescri-
birá anticoagulación durante 4 semanas3,18,59-61
.
Fibrilación auricular asociada al síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW)
La ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria
es el tratamiento de elección en los pacientes con FA y
síndrome de WPW18,59,61
. La digoxina, los fármacos que
actúan frenando el nodo AV y especialmente los anta-
gonistas del calcio están contraindicados, ya que la
conducción por la vía accesoria mejora, con el consi-
guiente riesgo de una respuesta ventricular muy rápida
y posible degeneración en una fibrilación ventricu-
lar18,59
. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente
estable, se puede intentar la cardioversión farmacológi-
ca, siendo de elección la procainamida, propafenona o
la flecainida59
. La inestabilidad hemodinámica, es indi-
cación inmediata de cardioversión eléctrica.
Flutter auricular
Se caracteriza por un ritmo organizado auricular con
una frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de fac-
tores que aceleren la respuesta ventricular, esta res-
puesta auricular es conducida con un grado de bloqueo
2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150
lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, se
puede producir una conducción AV 1:1 que se asocia
con un compromiso vital para el paciente.
El flutter se puede clasificar por su localización ana-
tómica dentro del grupo de las taquicardias auriculares
producidas por una macro-reentrada, distinguiéndose
dos tipos3,62
.
a. “Flutter istmo cavo-tricuspídeo dependiente”
Se debe a una macro-reentrada localizada alrededor
de la válvula tricúspide en la aurícula derecha. Cursa
con síntomas agudos como palpitaciones, disnea, fati-
ga, y dolor torácico. Constituye el tipo de flutter más
frecuente (65-75%), con el característico aspecto en
“dientes de sierra” y puede presentarse en un 25-35%
de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando no
se trata y si se acompaña de una frecuencia ventricular
elevada puede ocasionar por si mismo una miocardio-
patía. El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodi-
námica, se debe realizar mediante cardioversión sin-
cronizada con una energía de 50 J e incluso menor. Si
el paciente está estable se puede considerar la cardio-
versión farmacológica o con estimulación directa auri-
cular, siendo esta última especialmente útil en el pos-
toperatorio de cirugía cardiaca si el paciente tiene un
cable epicárdico. Los antiarrítmicos son poco eficaces
en la cardioversión farmacológica, y son los mismos
que en la FA. Hay que tener la precaución, en el caso
de utilizar fármacos del grupo Ic de controlar la fre-
cuencia ventricular con bloqueantes del nodo AV, ya
que puede darse la paradoja de que la respuesta ven-
tricular aumente. Otra opción terapéutica es controlar
la frecuencia ventricular con fármacos que bloqueen el
nodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcio
o digitálicos, sin embargo su eficacia es relativa sobre
todo en situaciones de esfuerzo o estrés. Las recomen-
daciones de anticoagulación si el flutter persiste con
una duración mayor de 48 h, son iguales que para la
FA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia con
un proceso agudo, como exacerbación de una patolo-
gía pulmonar, en el postoperatorio de cirugía cardiaca
o como complicación de un IAM, aunque también
puede presentarse de forma aislada3,59
.
b. “Flutter no istmo cavo-tricuspídeo dependiente”
Es una forma menos común y está relacionado en
general con una lesión auricular que crea una altera-
ción en la conducción y promueve una reentrada. El
tratamiento recomendado es la ablación con radiofre-
cuencia, que es más compleja y depende de la correc-
ta identificación de una zona crítica del circuito de
reentrada3
.
Taquicardia auricular
En un sentido amplio se consideran taquicardias
auriculares aquellas que se desarrollan en las aurículas
172 42

y que no precisan de estructuras ventriculares ni de la
unión AV para su mantenimiento.
a. Taquicardia auricular monomórfica o unifocal
Es una taquicardia de QRS estrecho, regular, que se
caracteriza por presentar ondas P bien definidas aun-
que con diferente amplitud y eje que la onda P sinusal,
separadas entre si por una línea isoeléctrica y con una
frecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2
C). La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 o
presentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1.
En ocasiones es difícil distinguirlas de otras formas de
taquicardia, y el masaje del seno carotídeo o las
maniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividad
de la onda P y facilitar el diagnóstico3,59,63,64
. Son poco
frecuentes, y representan un 10-23% de las TSV en
niños, estando aumentada la incidencia en las cardio-
patías congénitas. En los adultos a menudo se asocian
con cardiopatía, intoxicación digitálica y pueden exa-
cerbarse en presencia de hipopotasemia. Su diagnósti-
co exacto a menudo precisa de un estudio electrofisio-
lógico. Se describen dos formas: a) paroxística (75%
de los casos) que suelen dar síntomas de mareo, disnea
o dolor torácico y b) incesantes (25% de los casos) que
cursan de forma asintomática y con riesgo de desarro-
llar taquicardiomiopatía59
. (Figura 5).
El origen de la taquicardia suele ser un foco auto-
mático en la aurícula derecha (cresta terminal, septo
interauricular, anillo tricuspídeo), estructuras venosas
(vena cava superior y seno coronario) y aurícula
izquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). La
actividad focal puede estar causada por automatismo
aumentado o anormal, actividad desencadenada, o por
microreentradas65
.
El tratamiento está poco definido y en general se
considera que responden mal al mismo. El masaje del
seno carotídeo y las maniobras vagales raramente con-
trolan la taquicardia. La adenosina (en mayor propor-
ción), el verapamil y los betabloqueantes pueden ser
eficaces en el control de la arritmia. Los antiarrítmicos
del grupo Ia, Ic y III son útiles en algunos pacientes.
En general no responden a la cardioversión eléctrica,
aunque debe probarse en los casos resistentes a los fár-
macos. En la TA refractaria o incesante está indicada
la ablación con radiofrecuencia del foco de la taqui-
cardia3,59,66,67
.
43 173
Fig. 5. Taquicardia auricular con una frecuencia aproximada de 115 latidos por minuto, autolimitada e intermitente diagnosticada en la consulta de
anestesia en una paciente de 58 años, asintomática, pendiente de cirugía de Hallux Valgus. Se solicitó ecocardiograma que demostró la existencia de
una taquicardiomiopatía remitiéndose a la paciente a la unidad de arritmias.

b. Taquicardia auricular multifocal
Se caracteriza por ser una taquicardia irregular
caracterizada por presentar ondas P con tres o más
morfologías diferentes. El ritmo es irregular y se con-
funde frecuentemente con una FA. Más del 95% se
asocian a broncopatía crónica descompensada, insufi-
ciencia cardiaca y con alteraciones electrolíticas, meta-
bólicas e intoxicación digitálica3,59
. El tratamiento de
elección es el de la causa desencadenante. En ocasio-
nes pueden responder a los antiarrítmicos y de forma
poco frecuente a los calcioantagonistas. Los betablo-
queantes están contraindicados si coexiste patología
broncopulmonar. No responden a la cardioversión
eléctrica y no está indicada la ablación con catéter64-71
.
Taquicardias reentrantes de la unión
auriculoventricular
Las taquicardias reentrantes de la unión son taquia-
rritmias regulares de complejo QRS en general estre-
cho, muy comunes en la población y casi siempre sin
cardiopatía orgánica asociada. Se incluyen en esta
categoría a las taquicardias por reentrada intranodal y
las debidas a una reentrada ortodrómica en pacientes
con vías accesorias anómalas que conectan aurículas y
ventrículos, usando dichos haces anómalos como el
brazo retrógrado (de ventrículo a aurícula) del circuito
reentrante3,59
. Cuando estas vías accesorias son capaces
de conducir la activación eléctrica cardiaca en sentido
anterógrado (de aurículas a ventrículos) y en el senti-
do opuesto o retrógrado, se nos van a manifestar en el
electrocardiograma con un patrón de preexcitación
característico. Sin embargo, con frecuencia sólo son
capaces de conducir el impulso en sentido retrógrado,
sin expresión en el electrocardiograma en ritmo sinu-
sal, denominándose vías ocultas. Debido a la partici-
pación del nodo AV como un brazo del circuito, son
sensibles al verapamilo y adenosina72-75
.
Taquicardia intranodal
Se manifiestan como taquicardias regulares con una
frecuencia entre 130 y 240 lpm, con complejos QRS
estrechos y muchas veces desencadenadas por extra-
sístoles auriculares. Las ondas P retrógradas no se
observan, ocultas en el complejo QRS coincidente, o
deformándolo (Figura 2 D). Estos cambios son más
evidentes cuando se comparan con el electrocardiogra-
ma en ritmo sinusal.
Se produce por un mecanismo de reentrada en el
nodo AV y el tejido atrial perinodal76
, que se funda-
menta en un concepto dual de las propiedades electro-
fisiológicas de estos tejidos.
Se caracteriza por la participación de dos vías fun-
cional y anatómicamente diferentes. Cuando el estí-
mulo se conduce por la vía lenta en sentido descen-
dente y por la rápida en sentido ascendente, hablamos
de “taquicardia intranodal común” y constituye el 90%
de las taquicardias intranodales siendo más prevalente
en mujeres. Otro grupo lo forman las “taquicardias
intranodales no comunes”, en los que la reentrada dis-
curre en dirección opuesta, con una conducción ante-
rógrada a través de la vía rápida y por la lenta en sen-
tido ascendente: taquicardia rápida-lenta. Más
raramente la reentrada tiene lugar sobre dos vías len-
tas: forma lenta-lenta. Ambas representan el 5-10% de
las taquicardias intranodales3,59
.
Taquicardias ortodrómicas mediadas por vía accesoria
Son taquicardias por reentrada AV en las que parti-
cipa una vía accesoria oculta como brazo retrogrado
del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado, por
ello no va a ser aparente en el ECG en ritmo sinusal
pues el ventrículo no es preexcitado3,59
. Estas reentra-
das explican casi el 30% de las taquicardias paroxísti-
cas supraventriculares. En el ECG se manifiestan por
taquicardias regulares de complejo QRS estrecho don-
de se aprecia con frecuencia una onda P retrógrada tras
cada QRS.
Manejo de las taquicardias reentrantes de la unión
auriculoventricular
Para su diagnóstico siempre que sea posible realiza-
remos un ECG de 12 derivaciones sin que esto impli-
que un retraso en el tratamiento en caso de inestabili-
dad hemodinámica. Debemos observar la regularidad
del ritmo y la presencia o no de onda P y en caso de
que ésta esté presente analizar el intervalo RP para
diferenciar el tipo de taquicardia. La respuesta al
masaje del seno carotídeo y a la administración de
adenosina nos ayudará en el diagnóstico.
El objetivo del tratamiento es interrumpir la taqui-
cardia y restablecer el ritmo sinusal, en general cursan
con aceptable tolerancia clínica y hemodinámica. Pri-
mero se realizará masaje del seno carotídeo o bien
otras maniobras vagales. La eficacia de estos dos
métodos oscila en torno al 20%76
. Si no son efectivas,
se recurriría al tratamiento farmacológico, siendo de
elección la adenosina, el ATP y el verapamilo intrave-
nosos, con una eficacia mayor al 80%77-81
. El fármaco
de elección es la adenosina (6 mg inicialmente, segui-
do por otros 6 mg a los dos minutos). En pacientes con
asma bronquial y atopia está indicado el verapamilo
(5-10 mg), al igual que cuando la taquicardia recurre
tras ser suprimida con adenosina. También se ha obser-
vado una amplia tasa de éxitos con diltiazem81
. Si la
174 44

arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacoló-
gicas o el paciente se encuentra hemodinámicamente
inestable, está indicada la cardioversión eléctrica sin-
cronizada a 100 J59
.
Para el control perioperatorio debemos considerar el
número de episodios anuales y la tolerancia hemodi-
námica de la arritmia. Si nos encontramos con un pri-
mer episodio o presenta crisis aisladas (una al año) no
debe hacerse tratamiento profiláctico y procederíamos
a la cirugía sin establecer medidas adicionales. Si por
el contrario es un paciente con crisis frecuentes (más
de tres episodios anuales) o mal toleradas, se reco-
mienda profilaxis con verapamilo o atenolol estando
indicada la ablación con radiofrecuencia. Si la cirugía
puede ser demorada se recomienda el estudio electro-
fisiológico y la ablación de forma previa a la interven-
ción. Si la cirugía no es demorable o en pacientes que
rechacen la ablación, se instaurará tratamiento profi-
láctico con verapamilo y se realizará tratamiento inme-
diato si hubiera una crisis de taquicardia en el periodo
perioperatorio o cardioversión eléctrica sincrónica a
100 J en caso de mala tolerancia hemodinámica.
Síndrome de preexcitación
Este síndrome ocurre cuando el impulso auricular
activa el ventrículo de forma más precoz de lo espera-
do si el impulso fuese conducido sólo por el sistema
especializado de conducción normal. Esta activación
prematura está causada por conexiones musculares que
conectan aurículas y ventrículos a través del anillo
auriculoventricular, obviando el retraso de conducción
nodal59,83,84
. Aplicamos el término de síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes con
preexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas3,59
.
Estos haces anómalos dan lugar a un característico
patrón en el ECG con un intervalo PR corto menor de
120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del com-
plejo QRS (onda delta) que aparece ensanchado (figu-
ra 6 A). Los complejos QRS anómalos pueden enmas-
carar o simular un infarto de miocardio, un bloqueo de
rama o una hipertrofia ventricular.
Estas vías accesorias se caracterizan por transmitir
el impulso según la ley del todo o nada, condicionan-
do la existencia de un macrocircuito formado por teji-
do auricular, el sistema específico de conducción, teji-
do ventricular y la vía accesoria. Si durante una
taquicardia la despolarización ventricular se realiza a
través del sistema específico de conducción (la vía
accesoria actúa como brazo retrógrado) se dice que la
taquicardia es ortodrómica, que es la modalidad más
frecuente, en torno al 70%59
. Por el contrario, cuando
la vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado y
el sistema específico como retrógrado, se dice que
estamos ante una taquicardia antidrómica (5%). Final-
mente un 20% de las taquicardias de estos pacientes
presentan fibrilación auricular y flutter en un 5% (figu-
ra 6 B).
La prevalencia de preexcitación en el ECG (ondas
delta) en la población general es del 0,15 al 25%, sin
embargo la incidencia de arritmias está entre el 12-
80%3,59,85
. Esa prevalencia es más alta en varones, afec-
tando a cualquier edad aunque disminuye conforme
avanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taqui-
cardias paroxísticas aumenta con la edad, afectando
hasta el 36% de los pacientes con síndrome de Wolff-
Parkinson-White y más de 60 años. Es muy posible
que su origen sea congénito, aunque su manifestación
clínica pueda ser tardía. El riesgo de muerte súbita en
pacientes con WPW es esencialmente desconocida
aunque hay estimaciones que la sitúan en el rango del
0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 3-10
años86,87
.
El tratamiento de los episodios agudos de taquicar-
dia en general no difiere del tratamiento de las taqui-
cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) descri-
to anteriormente. En caso de taquicardias irregulares,
con QRS ancho (taquicardia antidrómica), la adminis-
tración de adenosina y fármacos que frenan la conduc-
ción del nodo AV, permiten desencadenar una FA con
una frecuencia ventricular muy rápida, que puede
degenerar en una fibrilación ventricular88-90
, en este
caso fármacos como la procainamida (10 mg.Kg-1
,
velocidad ≤ 50 mg.min-1
), ibutilide o la flecainamida
son los preferidos3,59
. La amiodarona también está indi-
cada sobre todo en pacientes con mala función ventri-
cular3
. En cualquier caso la cardioversión eléctrica sin-
cronizada es la medida más eficaz y segura en estos
pacientes.
Recomendaciones para la anestesia en los pacientes
con síndrome de preexcitación
No existen muchos datos que comparen el uso de
agentes anestésicos o técnicas diferentes en pacientes
con preexcitación y en general se refieren al manejo de
casos clínicos aislados. Se usan con igual éxito casi
todos los fármacos volátiles e intravenosos. Se deben
considerar los efectos de ciertos fármacos en los pará-
metros electrofisiológicos de las vía accesorias, espe-
cialmente en la anestesia para estudios electrofisioló-
gicos y ablación con radiofrecuencia91-96
. Los opiáceos
y la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasos
efectos electrofisiológicos. Se debe evitar los factores
y fármacos que producen estimulación simpática como
la ketamina y el pancuronio. Los anticolinérgicos se
utilizarán con cautela, siendo preferible el glucopirro-
lato a la atropina. Está descrito, con la administración
de neostigmina, la aparición de un episodio de FA
45 175

rápida con gran inestabilidad hemodinámica en una
paciente con WPW97
. El tratamiento previo con beta-
bloqueantes como el esmolol y la perfusión continua
con antagonistas del calcio como el diltiazem puede
ser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenérgi-
ca durante la cirugía. La anestesia ligera la hipercap-
nia, la acidosis y la hipoxemia activan el sistema sim-
pático y por tanto deben evitarse. Se aconseja una
extubación bajo anestesia profunda y una buena anal-
gesia postoperatoria1,91-95
.
176 46
Fig. 6. A) Wolff-Parkinson White (WPW). Características típicas: intervalo PR corto, QRS prolongado y deformación del mismo por la onda delta. B)
WPW con fibrilación auricular.

47 177
Fig. 7. Taquicardias ventriculares. A) Taquicardia regular de QRS ancho, con una frecuencia de 170 latidos por minuto, de probable origen ventricular.
B) Taquicardia ventricular polimórfica (“Torsades des pointes”). El impulso sinusal con una prolongación importante del intervalo QT y bloqueo AV
completo, (flecha) es interrumpido por un latido R sobre T que se sigue de una “torsades de pointes”.

Taquiarritmias ventriculares
Se denomina taquiarritmia ventricular (TV) a todo
aquel ritmo originado por debajo del haz de His con una
frecuencia superior a 100 lpm. Cuando su duración es
superior a 30 segundos o requiere una intervención
inmediata para su terminación debido a inestabilidad
hemodinámica, se denomina taquicardia ventricular sos-
tenida (Figura 7 A). Las TV de menor duración (3 lati-
dos o más) se denominan no sostenidas. Cuando todos
los complejos QRS de la taquicardia tienen la misma
morfología se considera que la TV es monomórfica,
mientras que se denomina TV polimórfica si la morfo-
logía de los complejos QRS va cambiando latido a lati-
do, en el seno de un mismo episodio59
. Estas últimas
suelen ser inestables y degeneran en fibrilación ventri-
cular cuando su duración es prolongada. También pue-
den clasificarse en función de la cardiopatía estructural
que presenta el paciente como: 1) Idiopáticas: ocurren
en ausencia de cardiopatía estructural detectable. 2) Con
cardiopatía estructural subyacente: la cardiopatía coro-
naria, la displasia arritmogénica, las miocardiopatías
hipertrófica y dilatada, y la tetralogía de Fallot interve-
nida, son las cardiopatías estructurales más frecuentes.
Arritmias ventriculares no sostenidas
Se incluye en este apartado las extrasístoles ventri-
culares (EV) aisladas y las taquicardias ventriculares
no sostenidas (TVNS). Las EV son la arritmia más
común, tanto en individuos sanos como en cardiópa-
tas. Están favorecidas por el abuso del alcohol, tabaco,
café, fármacos simpaticomiméticos, intoxicación digi-
tálica y trastornos electrolíticos, en especial la hipopo-
tasemia y la hipocalcemia59
. Pueden observarse en
cualquier cardiopatía, en especial en la enfermedad
coronaria, el prolapso de la válvula mitral y en las
miocardiopatías. En pacientes sin cardiopatía estructu-
ral tienen buen pronóstico y no están indicados los
antiarrítmicos19,59
, salvo que existan síntomas en cuyo
caso la terapéutica de elección son los fármacos beta-
bloqueantes, debiendo continuar con el tratamiento
hasta la intervención quirúrgica.
Los enfermos con cardiopatía isquémica, miocar-
diopatía dilatada o hipertrófica estas arritmias se aso-
cian con un pronóstico más grave. Tras el infarto de
miocardio constituyen un marcador de riesgo de muer-
te súbita y cardiaca global98-105
. No obstante, no se ha
demostrado que la eliminación de los extrasístoles se
traduzca en mayor supervivencia, de hecho, su supre-
sión con fármacos antiarrítmicos de clase I incluso la
empeora106,107
. Sólo en caso de que el paciente presente
sintomatología, se iniciará tratamiento con betabloque-
antes o, si fracasan, amiodarona59,108,109
.
En casos específicos como en pacientes con frac-
ción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menor
del 30%, no revascularizables y clase funcional menor
de IV de la NYHA, se considerará la posibilidad de
implantar un desfibrilador automático implantable
(DAI) de forma profiláctica110,111
.
En el periodo perioperatorio, estas arritmias ventri-
culares se asocian con la inserción de catéteres en la
arteria pulmonar, la manipulación quirúrgica y con la
inducción de la anestesia1
. En un estudio multicéntrico
realizado en 17.201 pacientes, la presencia de arrit-
mias ventriculares fue del 6,3%, aunque sólo en un
0,62% estas se asociaron con consecuencias adversas4
.
Otro trabajo realizado en 37.665 pacientes reflejó una
incidencia de arritmias ventriculares del 0,5-1,2%112
.
En cirugía torácica, en un estudio realizado en 412
pacientes, se observaron episodios de TVNS en un
15% de ellos sin asociarse con efectos adversos,
demostrándose que el desarrollo de FA en el postope-
ratorio fue el único factor independiente que se asoció
con estas arritmias113
. Para los que sufren patología
cardiaca, especialmente coronaria, tanto en cirugía
cardiaca como no cardiaca la frecuencia de arritmias
ventriculares es más elevada (16-35%) especialmente
en el periodo postoperatorio (34-66%)13,113-120
. Las arrit-
mias ventriculares sintomáticas en la enfermedad car-
diaca se consideran un factor predictivo de mayor ries-
go cardiovascular perioperatorio121
. Sin embargo, los
estudios realizados en pacientes con EV y TVNS con
cardiopatía previa y cirugía no cardiaca no han demos-
trado un aumento del riesgo de IAM o muerte de ori-
gen cardiaco en el periodo perioperatorio119,120
.
Aunque se aconseja que en los pacientes con riesgo
de desarrollar arritmias perioperatorias se instaure tra-
tamiento profiláctico con betabloqueantes122-124
, en la
actualidad existe controversia con respecto a si las EV
y las TVNS deben tratarse durante el periodo periope-
ratorio124,125
, ya que hay que considerar el riesgo de la
acción proarrítmica de los fármacos antiarrítmicos126
.
En pacientes que sufren estas arritmias de forma cró-
nica no debe prescribirse tratamiento, excepto si
aumentaran en frecuencia, duración, se acompañaran
de compromiso hemodinámico importante o iniciaran
episodios de arritmias sostenidas. El tratamiento se
realizará con betabloqueantes, lidocaína y procainami-
da. En los casos sin cardiopatía conocida su presencia
debe alertar hacia una enfermedad cardiaca oculta,
isquemia miocárdica, toxicidad farmacológica o alte-
ración fisiológica importante1
.
Taquicardia ventricular sostenida (TVS)
Las TVS se consideran una arritmia muy grave aso-
ciada a una cardiopatía estructural muy severa y a
178 48

menudo a una enfermedad importante no cardiaca.
Dentro de las cardiopatías se han descrito en la enfer-
medad crónica coronaria, miocardiopatía dilatada e
hipertrófica y miocardiopatías infiltrativas. El trata-
miento está condicionado por la cardiopatía estructu-
ral subyacente que a su vez es el factor determinante
del pronóstico de la arritmia. El tratamiento indicado
en la TVS puede ser desde el específico de la cardio-
patía incluyéndose la revascularización coronaria,
hasta la administración de fármacos antiarrítmicos,
cirugía antiarrítmica, ablación con catéter, cardiover-
sor-desfibrilador implantable e incluso trasplante car-
diaco59
.
La terapéutica adecuada si la TVS es mal tolerada
y condiciona una disminución del nivel de conciencia
o hipotensión severa debe ser la cardioversión eléctri-
ca sincronizada con una energía inicial de 50-100J,
aumentando hasta 360 J en caso de ineficacia1,59,127
.
Esta pauta puede considerarse como primera opción
en pacientes que estén bajo anestesia general. En
situaciones menos comprometidas y en estados cons-
cientes, se realizará tratamiento farmacológico siendo
de elección la procainamida IV (dosis de 10-15
mg.Kg-1
infundida a una velocidad de 50 mg.min-1
)128
.
También se han usado con éxito el sotalol, la propafe-
nona y la amiodarona. El verapamilo intravenoso no
sólo es ineficaz, sino que puede ser deletéreo incluso
en sujetos con presión arterial mantenida durante el
episodio129
. Cuando el empleo de un primer fármaco
no es eficaz, debe considerarse de elección la cardio-
versión eléctrica, ya que el uso de varios fármacos
antiarrítmicos por vía intravenosa, al mismo tiempo,
puede potenciar los efectos tóxicos de cada uno de
ellos59
. Cuando existen antecedentes de TVS y se pre-
cisa cirugía, es primordial el conocimiento de la car-
diopatía de base, mantener el tratamiento farmacoló-
gico antiarrítmico hasta la intervención y seguir las
recomendaciones anestésicas en caso de que el
paciente fuera portador de un DAI (se debe desactivar
el modo anti-taquicardia del DAI antes de la induc-
ción de la anestesia, disponer de un desfibrilador
externo, y en caso de necesitarlo utilizar la menor
energía posible, aplicando las palas a distancia del
DAI)130
. No existe evidencia de que los anestésicos
favorezcan la aparición de TVS en pacientes con pato-
logía coronaria1
. Las arritmias ventriculares graves
son poco frecuentes incluso en el postoperatorio de
cirugía coronaria114-118
. En el contexto de la cirugía no
cardiaca se asocian con infarto de miocardio periope-
ratorio y patología cardiaca previa119
, siendo muy
importante señalar que en un paciente afectado de
cualquiera de estas anomalías que vaya a ser someti-
do a una intervención, ya sea mayor o menor, tiene
que haber un desfibrilador próximo al paciente.
Taquicardia ventricular polimórfica
Está formada por complejos ventriculares cuya mor-
fología varía latido a latido durante el episodio. Puede
ocurrir en: 1) pacientes con cardiopatía isquémica, y 2)
pacientes con intervalo QT prolongado. La “torsade des
pointes” o taquicardia helicoidal está formada por com-
plejos ventriculares polimorfos cuyo eje gira caracterís-
ticamente alrededor de la línea de base con una fre-
cuencia de 200-250 lpm (Figura 7 B). Cursa en forma
de episodios paroxísticos, repetitivos y autolimitados
que provocan palpitaciones y síncope, aunque en oca-
siones pueden degenerar en fibrilación ventricular y
muerte súbita. Los complejos sinusales precedentes a la
taquicardia presentan una marcada prolongación del
intervalo QT >500 ms. Se denomina síndrome de QT
largo a la combinación de un intervalo QT prolongado
seguido de paroxismos de taquicardia helicoidal. Este
síndrome puede ser de origen congénito o adquirido.
El tratamiento de la taquicardia está basado en la
corrección de los factores desencadenantes, como las
alteraciones electrolíticas y la eliminación de los fárma-
cos que prolongan el intervalo QT, siendo de elección, la
administración de magnesio IV, seguido del incremento
de la frecuencia cardiaca mediante estimulación de la
aurícula o el ventrículo por un marcapasos transitorio, o
por la infusión de isoproterenol, con objeto de acortar el
intervalo QT y evitar las arritmias pausa-dependientes.
En caso de compromiso hemodinámico grave o si dege-
nera en una fibrilación ventricular se debe realizar car-
dioversión/desfibrilación eléctrica19,59,131,132
.
Conclusiones
Las arritmias perioperatorias representan una fuente
de morbilidad importante. Aunque son más frecuentes en
pacientes cardiópatas y en la cirugía cardiotorácica, tam-
bién se asocian con otras cirugías y ante determinados
factores que concurren en el perioperatorio. Es funda-
mental que el anestesiólogo reconozca el impacto fisio-
lógico que la arritmia está ocasionando en el enfermo y
el tratamiento requerido. Una aproximación sistemática
en el diagnóstico, evaluación de los factores predispo-
nentes, conocimiento del estado funcional y el trata-
miento específico son imprescindibles para el óptimo
control del paciente con arritmias durante la anestesia.
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53 183
Test de Autoevaluación
1. Ante un paciente con una taquicardia durante la ciru-
gía:
A) Si el QRS es ancho el diagnóstico más probable es el
de una taquicardia ventricular.
B) La cardioversión eléctrica sólo está indicada si el
paciente está inestable.
C) Si el QRS es estrecho e irregular puede tratarse de
una fibrilación auricular.
D) Si el QRS es estrecho y la frecuencia auricular es
mayor que la ventricular probablemente se trata de
una taquicardia por reentrada de la unión aurículo
ventricular.
E) El verapamil sólo se administrará en caso de taqui-
cardia QRS ancho.
2. La fibrilación auricular (FA):
A) Se asocia con cardiopatía isquémica e hipertensión
arterial.
B) Su aparición como complicación perioperatoria se
asocia estrechamente con la edad del paciente.
C) En el manejo perioperatorio de la FA la digoxina es el
fármaco de primera elección.
D) La cardioversión farmacológica de la FA desminuye
el riesgo de complicación tromboembólica.
E) Los fármacos betabloqueantes no están indicados en
la prevención de la FA en la cirugía cardíaca.
3. Las taquicardias reentrantes de la unión aurículo-ven-
tricular:
A) Se asocian habitualmente con cardiopatía orgánica
grave.
B) Debido a la participación del nodo aurículoventricular
son sensibles al verapamilo y a la adenosina.
C) En el 90% de los casos se diagnostica una vía acce-
soria oculta.
D) Las maniobras vagales no son eficaces para su diag-
nóstico.
E) Si el paciente está inestable se debe realizar cardio-
versión eléctrica sincronizada con una energía inicial
de 100 J.
4. Respecto al síndrome de preexcitación:
A) Se denomina Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) a la asociación de preexcitación en el ECG y
taquicardias paroxísticas.
B) Si el síndrome de WPW, se asocia con FA presenta un
mejor pronóstico.
C) La estimulación simpática se debe evitar durante la
anestesia de estos pacientes.
D) Si el paciente presenta una taquicardia irregular de
QRS ancho no se deben administrar fármacos que fre-
nen la conducción AV.
E) La cardioversión eléctrica sincronizada muy raramen-
te está indicada en el tratamiento de las taquicardias
del síndrome de WPW.
5. Las taquicardias ventriculares:
A) Cuando su duración es superior a 30 segundos se
denominan taquicardias ventriculares sostenidas.
B) Las taquicardias ventriculares no sostenidas deben
tratarse enérgicamente durante la anestesia ya que
degeneran en fibrilación ventricular.
C) El tratamiento de las taquicardias ventriculares soste-
nidas con inestabilidad hemodinámica se debe reali-
zar con procainamida IV.
D) Las taquicardias ventriculares sostenidas durante la
cirugía se asocian con enfermedad cardíaca previa e
infarto de miocardio.
E) La taquicardia ventricular polimórfica se asocia con
un intervalo QT prolongado.
En este test de autoevaluación el lector debe responder
según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsas
(F). Las respuestas correctas se hallan en la página 193.
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