peritonitis bacteriana espontanea

1. Infecciones bacterianas en la cirrosis
PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA
(ESPONTANEA)

2. PBEPBE

3. INCIDENCIA DE INFECCIONES
BACTERIANAS EN PACIENTES
CIRRÓTICOS HOSPITALIZADOSLUEGO
DE 72 HORAS DESDE LA ADMISIÓN DEL
PACIENTE,

4. Fernández J, Hepatology 2002;35:140-8
TIPO DE INFECCIONES BACTERIANAS EN
PACIENTES CIRRÓTICOS HOSPITALIZADOS

5. SE RELACIONA CON MAYOR FRECUENCIA CONSE RELACIONA CON MAYOR FRECUENCIA CON
CIRROSIS HEPÁTICA (FRECUENTEMENTECIRROSIS HEPÁTICA (FRECUENTEMENTE
RESULTANTE DE ALCOHOLISMO)RESULTANTE DE ALCOHOLISMO)
• Sin embargo se relaciona en adultosSin embargo se relaciona en adultos
 enfermedad maligna metastásicaenfermedad maligna metastásica
Cirrosis post necróticaCirrosis post necrótica
Hepatitis crónica activaHepatitis crónica activa
Hepatitis viral agudaHepatitis viral aguda
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Lupus eritematoso diseminadoLupus eritematoso diseminado
linfedemalinfedema

6. AFECTA SIEMPRE A PACIENTES CON ASCITISAFECTA SIEMPRE A PACIENTES CON ASCITIS
SE OBSERVA EN 10% DE LOS PACIENTESSE OBSERVA EN 10% DE LOS PACIENTES
CIRRÓTICOS O MENOSCIRRÓTICOS O MENOS
• Hay muchos factores que contribuyen a la patogénesis de laHay muchos factores que contribuyen a la patogénesis de la
PBE, uno de ellos es: la traslocación bacterianaPBE, uno de ellos es: la traslocación bacteriana
fenómeno consistente en el paso de bacterias desde la luz intestinal
hacia los ganglios linfáticos mesentéricos
el sobrecrecimiento
bacteriano,
alteración de la barrera
mucosa intestinal
La alteración de la
inmunidad tanto a
nivel local como
sistémico

7. Patogenia de la PBE
Bacterias Gram-
negativas
de la Flora Intestinal
Alteración de la Barrera Intestinal:
Traslocación Bacteriana
Ganglios Linfáticos Mesentéricos
SangreAscitis
Bacterascitis
Bacteremia Espontánea
Alteración de los Mecanismos
Locales de Defensa
Otras Fuentes de
Bacterias
(Tractos urinario y
respiratorio, piel, etc)
Bacteremia
PBE
Guarner, Semin Liver Dis 1997
Alteración de los
Mecanismos
Sistémicos de Defensa
Cirrosis

8. el
sobrecrecimiento
bacteriano,
Se encuentra favorecido por la
alteración en la motilidad del
intestino delgado; y los
cambios funcionales en la
barrera mucosa intestinal.
Otro mecanismo involucrado
ha sido la baja concentración
de ácido clorhídrico dada por
el consumo de inhibidores de
la bomba de protones (IBP) en
los pacientes cirróticos;

9. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• Todos los pacientes con cirrosis y ascitis tienenTodos los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
riesgo de PBE.riesgo de PBE.
• la prevalencia de PBE en pacientes nola prevalencia de PBE en pacientes no
hospitalizados (1,5–3,5%)hospitalizados (1,5–3,5%)
• 10% en pacientes hospitalizados10% en pacientes hospitalizados
El diagnóstico de PBE se basa en la
paracentesis diagnóstica

10. MANIFESTACIONES ENMANIFESTACIONES EN
PACIENTES CON PBEPACIENTES CON PBE
 Clínica de Infección (fiebre, dolor abdominal, ..)
 Deterioro del Estado general
 Distensión abdominal, vómitos y diarreas
 Sígnos de inflamació sistèmica: híper o hipotèrmia
 Deterioro en el anàlisis de (leucocitos)
 taquicardia, y/o taquipnea;
 empeoramiento de la función hepática;
 encefalopatía hepática;
 shock;
 insuficiencia renal; y
 hemorragia gastrointestinal.
Sin embargo, es importante resaltar que la PBE
puede ser asintomática,

11. ANÁLISIS CELULAR DEL LÍQUIDOANÁLISIS CELULAR DEL LÍQUIDO
ASCÍTICOASCÍTICO
La infección
peritoneal
reacción
inflamatoria
aumento del
número de
neutrófilos en
el líquido
ascítico.
• el cultivo de la ascitis es negativo en hasta
el 60% de pacientes con manifestaciones
clínicas sugestivas de PBE
• y recuento de neutrófilos en ascitis elevado

12. Determinación PMN en líquido ascítico
Tiras reactivas
228 muestras de líquido ascítico
de 128 pacientes cirróticos
Recuento
manual
(microscopio)
Tira reactiva
Las tiras reactivas son un método rápido,
sencillo y económico para el diagnóstico de
PBE
•52 PBE y 5 peritonitis secundarias, sólo 2
no fueron identificadas por la tira reactiva

13. Una revisión crítica de 19 estudios comparativos
de TRs (i.e., tanto Multistix 8 SG®, Nephur®,
Combur®, UriScan®, como Aution®)
para métodos citobacteriológicos ha demostrado
que las TRs tienen baja sensibilidad y un alto riesgo
de resultados falsos negativos, en especial en
pacientes con PBE y recuento bajo de neutrófilos.
Por ello, el uso de tiras reactivas no puede ser
recomendado para el diagnóstico rápido de PBE.

14. CULTIVO DE LÍQUIDO ASCÍTICO
Cuando un cultivo es positivo (40% de casos),
bacterias Gram-negativas (BGN),
normalmente Escherichia coli
cocos Gram positivos (principalmente
especies de Streptococcus y
Enterococcus)

15. VARIANTES DE LA INFECCIÓNVARIANTES DE LA INFECCIÓN
DEL LÍQUIDO ASCÍTICODEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Cultivo PMN
Peritonitis Bacteriana
Espontánea
+ >250mm3

16. TRATAMIENTO DE LA PBETRATAMIENTO DE LA PBE
Medidas generales
Tratamiento antibiótico empírico
Tratamiento y prevención de otras
complicaciones
Evaluación de la respuesta al
tratamiento

17. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
EMPÍRICO DE LA PBEEMPÍRICO DE LA PBE
El tratamiento antibiótico empírico se debe iniciar inmediatamente
después del diagnóstico de la PBE, sin esperar a los resultados del
cultivo de líquido ascítico
antibióticos potencialmente
nefrotóxicos (por ejemplo los
aminoglucósidos)
no se deben usar como
terapia empírica
La cefotaxima, una
cefalosporina de tercera
generación, cubre la mayoría
de organismos causantes de
PBE 4 g/día u 8 g/día/ 5 días
o 10 días
por su alta
concentración en
líquido ascítico
durante el tratamiento
resuelve la infección en el 77–98% de los pacientes.

18. Alternativamente, la
administración de
amoxicilina/ácido clavulánico,
primero por vía intravenosa y
después oral
resultados similares
respecto a la resolución de
la PBE y la mortalidad,
comparado con la
cefotaxima
y a un coste muy inferior.Pocos estudios comparativos
El ciprofloxacino,
administrado o bien durante
7 días por vía intravenosa o
bien durante 2 días por vía
intravenosa seguidos de 5
días por vía oral
resulta en una tasa de
resolución de PBE y
supervivencia
hospitalaria similares en
comparación con
cefotaxima,
y a un coste muy inferior.

19. El ofloxacino oral ha dado resultados similares a la cefotaxima
intravenosa en PBE no complicada, sin insuficiencia renal, encefalopatía
hepática, hemorragia gastrointestinal, íleon, o shock
Si el recuento de neutrófilos en líquido ascítico no disminuye hasta menos
del 25% del valor pretratamiento tras 2 días de tratamiento antibiótico, es
muy posible que falle la respuesta al tratamiento
sospechar
una infección causada por
bacterias resistentes al
tratamiento antibiótico
modificar el
tratamiento
antibiótico según la
sensibilidad

20. TRATAMIENTO DE LA PBETRATAMIENTO DE LA PBE
Tratamiento y prevención de complicaciones
Encefalopatía hepática: evitar
Estreñimiento
Diuréticos
Alteraciones del equilibrio electrolítico

21. La infección bacteriana,
incluyendo la PBE
mayor en pacientes con
cirrosis y
hemorragias digestiva
25-65% de los pacientes con sangrado
gastrointestinal
la presencia de infección bacteriana en pacientes con hemorragia
por varices se asocia a una tasa elevada de fracaso en el control
del sangrado, resangrado y mortalidad hospitalaria
La profilaxis antibiótica ha demostrado evitar infecciones en
pacientes con hemorragia digestiva y reducir la tasa de resangrado

22. RECOMENDACIONES. EN PACIENTESRECOMENDACIONES. EN PACIENTES
CON HEMORRAGIA DIGESTIVA YCON HEMORRAGIA DIGESTIVA Y
ENFERMEDAD HEPÁTICA SEVERAENFERMEDAD HEPÁTICA SEVERA
• la ceftriaxona es el antibiótico profilácticola ceftriaxona es el antibiótico profiláctico
de elección, mientras que a los pacientesde elección, mientras que a los pacientes
con enfermedad hepática más leve se lescon enfermedad hepática más leve se les
puede administrar norfloxacino oral o unapuede administrar norfloxacino oral o una
quinolona alternativa oral para evitar elquinolona alternativa oral para evitar el
desarrollo de PBEdesarrollo de PBE

23. Los pacientes cirróticos sérica
con baja concentración
de proteínas en líquido
ascítico (<10 g/L)
altos niveles de bilirrubina
sérica
alto riesgo de desarrollar un primer episodio de PBE
Un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego
en pacientes con enfermedad hepática severa con menos de 15
g/L de proteínas en líquido ascítico y sin PBE previa mostró que
el norfloxacino (400mg/día) reduce el riesgo de PBE y mejora
la supervivencia.

24. Pacientes con peritonitis bacteriana
espontánea previa
En pacientes que
sobreviven a un episodio
de PBE, la tasa acumulativa
de recurrencia en un año
es aproximadamente del
70%
La probabilidad de
supervivencia a 1 año tras
un episodio de PBE es del
30–50% y baja hasta el 25–
30% a los 2 años.
un ensayo aleatorizado controlado con placebo y doble ciego de
norfloxacino (400 mg/día por vía oral) en pacientes que habían
tenido un episodio previo de PBE. El tratamiento con
norfloxacino redujo la probabilidad de recurrencia de PBE de
un 68% a un 20% y la probabilidad de PBE debida a BGN de un
60% a un 3%.

26. MEDIDAS PROFILÁCTICAS DE LA PBE
• Abstención de alcohol
• Reducir tiempo de hospitalización
• Evitar manipulación invasiva innecesaria
• Mejorar el estado nutricional
• Prevenir otras complicaciones de la cirrosis
• Evitar la translocación bacteriana intestinal
• Antibioticoterapia sistémica

27. • El diagnóstico y tratamiento precoz es
fundamental para el pronóstico de los pacientes
con infección
• Las tiras reactivas tiene utilidad para el
diagnóstico precoz de la PBE pero limitada
• Las cefalosporinas de 3ª generación son el
tratamiento empírico de las infecciones
bacterianas en la cirrosis
• Amoxicilina-ácido clavulánico ó Ciprofloxacino
son una buena alternativa a las cefalosporinas
CONCLUSIONES

28. CONCLUSIONES
La profilaxis antibiótica es altamente efectiva en la
prevención de PBE y otras infecciones bacterianas
en grupos de riesgo, con escasos efectos
secundarios, disminuye el coste sanitario y mejora
la supervivencia
•Es importante encontrar alternativas a la
prevención antibiótica