Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

1. Realizado por: Abel Díaz Díaz
5º Medicina
Asignatura: PIR
Profesor: Dr. Manuel Maynar

2. Introducción
El pie diabético constituye un grave problema de salud, que se incrementa año por año, que
provoca grandes repercusiones socioeconómicas y sanitarias, alterando la calidad de vida
del paciente. La importancia de esta patología reside en las siguientes características:
• Los problemas que ocasiona a la salud de los individuos y su calidad de vida.
• Prevalencia e incidencia muy elevada.
• Por la elevada repercusión social.
• Los cuidados y tratamientos muy especializados
De una forma más gráfica, vemos como las estadísticas hablan por sí solas:
-En España, la prevalencia de diabetes tipo 2 es del 6,2% entre los 35-50 años.
-Un 15% presentará una úlcera en el pie en algún momento de su vida.
-Más del 50% de las camas hospitalarias por diabetes está ocupada por complicaciones del
pie.
-Entre un 14-24% precisarán una amputación.
-El 65% de los pacientes que han precisado dicha amputación habrá fallecido antes de los 5
años posteriores a la operación.
-En el momento del diagnóstico un 24% de los pacientes muestran indicios de afección de
los nervios de los pies.
-En Canarias existen aproximadamente unas 150.000 personas con diabetes, aunque la
mitad de ellas desconocen o no reconocen que lo son. La prevalencia de esta enfermedad
en la Comunidad Autónoma de Canarias es de 8,7 por ciento, para la población
comprendida entre los 18 y 75 años de edad, pudiendo llegar hasta el 20,9 por ciento en la
diabetes tipo 2, en el grupo de edad de 65 a 75 años.
-La prevalencia de pie diabético en Canarias prácticamente duplica la media
nacional, siendo la principal causa de amputación en nuestro medio.
Definición
Se define el Pie Diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática
e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y
previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. En resumen, pie
diabético sería toda lesión en el pie de un paciente diabético.
Fisiopatología y clínica

3. En la fisiopatología y en la clínica del pie diabético intervienen cuatro factores básicos:
1.Polineuropatía Periférica
La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la Diabetes Mellitus tanto de
tipo I como en la de tipo II, y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y
severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en diabéticos de menos de 5 años de
evolución, aunque en pacientes con DM tipo II al existir periodos largos de hiperglucemia
asintomáticos, el tiempo de presentación puede ser más corto.
La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente
dolorosos. Las personas no diabéticas cambian la posición del pie cuando presentan
disconfort al caminar, sin embargo el sujeto diabético con neuropatía puede pasar todo el
día con un cuerpo extraño dentro del calzado sin darse cuenta. La neuropatía motora
produce una atrofia de de los músculos intrínsecos del pie y además un adelgazamiento de
la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esto
produce deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux valgus que
predisponen al traumatismo y la ulceración.
La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y produce una piel seca y con
intensa hiperqueratosis y grietas que constituyen puertas de entrada a la infección. Por otro
lado, la afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "autosimpatectomía", produce
una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y
deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot (neuroartropatía de

4. Charcot). En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar, un
acortamiento del eje antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una
convexidad medial. Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.
En la imagen apreciamos una úlcera neuropática, también denominada "mal perforante
plantar".
Típicamente se encuentran localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y
rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis, pero se pueden generar indistintamente en
cualquier región de los pies.
Se producen debido a:
• una presión mantenida en la zona,
• al adelgazamiento de la almohadilla grasa y
• a la prominencia ósea por el desequilibrio entre flexores y extensores del dedo.
Puede tener una profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis.
Dependiendo de la profundidad y afectación de las estructuras subyacentes, la úlcera se
clasificará en distintos grados como veremos en la tabla a continuación.
Clasificación de Wagner
Grado Lesion Caracteristicas
0- Ninguna, pie de riesgo • Callos gruesos,
• cabezas de metatarsianos
prominentes,
• dedos en garra,
• deformidades oseas.

5. I- Ulceras superficiales • Destruccion del espesor total de la
piel
II- Ulcera profunda • Penetra la piel, grasa, ligamentos
• pero sin afectar el hueso.
• Infectada.
III- Ulcera profunda mas absceso • Extensa y profunda,
(osteomielitis) • secreción,
• mal olor.
IV- Gangrena limitada Necrosis de :
• una parte del pie,
• o de los dedos,
• talón,
• o planta.
V- Gangrena extensa • Todo el pie afectado,
• efectos sistémicos
Clínica:
La sintomatología de la neuropatía periférica se puede manifestar por parestesias
dolorosas, son de predominio nocturno y se alivian cuando el paciente deambula unos
pasos al contrario que con la EVP. Pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa.
Pinchazos. Hormigueos, sensación de corriente, sensación de banda ajustada. Los síntomas
de afectación motora como inestabilidad en la marcha, debilidad muscular.
Los signos de neuropatía en el pie son los siguientes: dedos en garra o en martillo. Debido
a que se produce una afectación de los musculos intrínsecos del pie, existe un disbalance
entre flexores y extensores con predominio de la musculatura extensora y ocasionando
estas típicas deformidades. Existe un acortamiento del eje anteroposterior del pie. Las
cabezas de los metatarsianos se hacen prominentes y cubiertos por una delgada capa de
tejidos blandos ya que existe además una atrofia de la almohadilla grasa plantar. Existe un
aumento de la concavidad plantar con tendencia al pie cavo, localizándose las areas de
altas presiones en el talón y en las cabezas de los metatarsianos. Debido a la neuropatía
autónoma existe una pérdida de la sudoración, sequedad de la piel, intensa hiperqueratosis
que ocasiona fisuras que son posible puertas de entrada a la infección.
En esta imagen podemos ver un pie con los dedos en
garra y como en el dorso del 2º dedo existe una zona
preulcerativa y el tercer dedo está flemonoso. En el
dibujo podemos ver el mecanismo de producción de

6. la lesión en este tipo de deformidades. Las zonas de riesgo están el el dorso de los dedos y
en las cabezas de los metatarsianos.
2.Enfermedad Vascular Periférica
En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la enfermedad arterial oclusiva
tiene una prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética que en los que no
padecen esta enfermedad. Aunque la enfermedad vascular periférica en los diabéticos es el
resultado de una aterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores,
es similar a la que presentan las personas no diabéticas.
Típicamente, las lesiones son multisegmentarias tienen una preferencia por las arterias
infrageniculares y suele respetar las arterias del pie.
Los factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad vascular periférica son:
• tabaco,
• hipertensión arterial,
• dislipidemias,
• hiperglucemia,
• hiperinsulinismo,
• obesidad y microalbuminuria.
Clínica
Los síntomas de enfermedad vascular periférica son frialdad en los pies, dificultad en la
cicatrización de las heridas o pequeñas escaras,… La claudicación intermitente es el
síntoma princeps de la enfermedad vascular periférica y consiste en dolor muscular en las
pantorrillas durante la marcha y que calma con el reposo traduciendo la incapacidad del
sistema vascular de producir un adecuado aporte sanguineo al músculo en actividad. En el
diabético puede faltar por dos razones: en primer lugar la presencia de neuropatía
concomitante, hace que no se sienta dolor y en segundo lugar algunos pacientes son
ancianos con vidas limitadas a sus domicilios y no realizan marchas de suficiente distancia

7. como para que aparezca el síntoma. Estos pacientes pueden presentarse con lesiones
necróticas francas como primera manifestación de la enfermedad vascular periférica .
Los signos de la enfermedad vascular periférica que podemos encontrar son:
engrosamiento ungueal, las uñas además presenta una tendencia a la micosis, pérdidad del
vello del dorso del pie, atrofia de la grasa subcutánea, úlceras de evolución tórpida que son
muy bien delimitadas "en sacabocados". Cuando la isquemia es severa existe un intenso
eritema cuando el paciente está de pie o con las piernas colgando que se denomina rubor de
pendencia. Este signo a veces es confundido con celulitis y la forma de diferenciarlos es
elevar la extremidad. El rubor de pendencia rápidamente blanquea, se denomina Signo de
Buerger, mientras que el eritema por celulitis persiste. Otras veces se puede producir una
necrosis franca.
Podemos apreciar en esta imagen un pie
típicamente isquémico. Existe el rubor de
pendencia, necrosis seca distal del segundo dedo y
pequeñas escaras necróticas a distintos niveles de
la pierna.
3.Microangiopatía Diabética
A nivel de la microcirculación existe un engrosamiento de la membrana basal capilar. Este
engrosamiento no es oclusivo y es el cambio estructural dominante en la retinopatía y en la
nefropatía. La consecuencia es un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la
autorregulación del flujo que en el riñón se manifiesta por microalbuminuria y en el ojo
por la formación de exudados. En el pie diabético se teoriza que estos cambios pueden
dificultar la migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras
una lesión. Esto facilitaría la infección así como la progresión de la misma.
4.Infección
Las causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la infección, no permanecen del
todo aclaradas.
Experimentalmente, se han encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la
quimiotaxis, respuesta fagocítica como en la capacidad de muerte intracelular, pero existen
autores que no encuentran evidencias suficientes que demuestren que la respuesta inmune
se encuentre dañada en el paciente con DM.

8. Si dejamos aparte estas controversias, lo que la experiencia clínica sugiere es que los
pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía, presentan un
riesgo mayor de presentar lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y, que una
vez que la infección se ha establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al
tratamiento. La extremidad isquémica no responde a la infección con incremento de la
perfusión local, formación de edema e infiltración leucocitaria de la misma forma que la
extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos llegan al sitio de la infección en
una concentración adecuada debido a la inadecuada perfusión tisular.
Clínica
Síntomas: resaltar que la infección del pie del diabético es pobre en síntomas por lo que
hay que investigar sobre los factores de riesgo de presentarla. Pueden aparecer escalofrios,
supuración y dolor.
Los signos incluyen fiebre, taquicardia, olor fétido, zona con cambios de coloración,
eritema, edema, presencia de linfanfitis, crepitación y supuración.
Diagnóstico
Los exámenes complementarios a realizar serían:
Indispensables:

9. 1. Hemograma completo y eritrosedimentación: Pueden encontrarse elementos de
sepsis como leucocitosis y puede haber anemia; la eritrosedimentación está
acelerada.
2. Glucemia en ayunas y posprandial de 2 h HbA1c: Para evaluar el grado de control
metabólico.
3. Urea y creatinina en sangre y microalbuminuria en orina: Para conocer si existe
nefropatía subclínica o clínica asociada. La microalbuminuria también constituye
un factor de riesgo cardiovascular.
4. Lipidograma completo: Para descartar trastornos lipídicos y factores de riesgo de
angiopatía.
5. Cituria, conteo de Addis, o en su defecto, urocultivos seriados: Para investigar si
hay sepsis urinaria sobreañadida.
6. Cultivo bacteriológico y micológico con antibiograma: Cuando existe lesión con
apariencia séptica.
7. Electrocardiograma: A todo paciente mayor de 45 años o con angina, pueden
encontrarse signos de cardiopatía isquémica y neuropatía autonómica si realizamos
maniobras específicas para su despistaje (Ej: Maniobra de Valsalva).
8. Fondo de ojo: Para evaluar el grado de afectación vascular retiniana.
9. Estudio radiológico:
• Telecardiograma: Para definir si existe cardiomegalia o ateromas de la aorta.
• Rayos X de ambos pies con vista anteroposterior, lateral y oblicua: Para
diagnosticar osteoartropatía, osteomielitis y calcificaciones vasculares. En la
osteoartropatía, los signos radiológicos pueden ser simétricos (imagen en espejo);
hay osteoporosis aislada o asociada a otros cambios, como el adelgazamiento de las
metáfisis y resorción ósea, se observa rarefacción o lisis ósea especialmente en el
extremo distal del metatarso o falanges que puede llevar a la destrucción de la
cabeza de huesos y provocar luxaciones y subluxaciones, así como, destruir los
huesos adyacentes que provoca una aproximación y hasta enclavamiento de ellos
(telescopamiento).
• Rayos X de ambos tobillos: Para descartar artropatía de Charcot.
Pruebas angiológicas:
1. Dopler:
· Índice de presiones por ecodopler: Tobillo-brazo, dedo-brazo (alterados cuando son < 0,8
y < 0,6, respectivamente).
· Forma de la onda en ecodopler del to-billo (alterado cuando la onda es bifásica o
monofásica).
2. Ultrasonido dopler a color:
· Flujometría: Precisa la existencia de turbulencia causada por ateroma, velocidad del flujo,
entre otros datos.
· Otras mediciones: Túnica media, rigidez arterial, características de ateromas, entre otras.

10. 3. Oximetría: Determina la presión parcial de Q2 transcutáneo (< 30 mmHg es alto riesgo
de ulceración).
Pruebas neurológicas:
1. Estudios de conducción nerviosa.
· Electromiografía.
· Potenciales evocados.
2. Percepción de vibración: Biotensiómetro, neurotensiómetro (alterado cuando solo se
siente por encima de 20 voltios).
3. Pedobarografía: Determina la distribución de los puntos de presión y áreas de riesgo de
úlceras (presión > de 10 kg/cm2 constituye alto riesgo de ulceración)
4. Estudios autonómicos: No están estandarizados y tienen pobre reproducibilidad.
En ocasiones es difícil establecer el diagnóstico de osteoartropatía y diferenciarla de la
osteomielitis, para ello se recomienda en estos casos hacer:
· Resonancia magnética nuclear simple o contrastada, con gadolinio.
· Escintigrafía ósea con leucocitos marcados con indio 111 o tecnesio 99, si hay
osteomielitis se observará la acumulación de contraste en la zona afectada.
De forma académica la aproximación diagnóstica del pie diabético seguiría este
algoritmo:
Tratamiento

11. El tratamiento es individualizado, incluye: tratamiento profiláctico y específico.
La profilaxis es el pilar fundamental del tratamiento, único capaz de reducir al máximo
las consecuencias del síndrome, ella implica la adopción de varias medidas:
1. Educación diabetológica adecuada.
2. Adecuado control metabólico; garantizar cumplir con la dieta, los ejercicios y el
tratamiento farmacológico de la DM correctamente.
3. Identificación y corrección precoz de los factores de riesgo modificables para el
desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones.
4. Cuidado de los pies:
a) Revisarse los pies todos los días.
b) Evitar traumas e infecciones en esa zona; de existir, tratarlos bajo supervisión y
seguimiento médico.
c) Lavarse los pies diariamente con jabón y agua tibia, secarlos bien sin frotar demasiado.
d) Si la piel está reseca, en particular los talones, aplicar masaje con lanolina, nunca entre
los dedos.
e) Cortarse las uñas regularmente siguiendo la forma de los dedos, después del baño; si
fueran gruesas, debe hacerlo un podólogo.
f) Debe utilizarse calzado suave, de puntera ancha y que no apriete.
g) No andar nunca descalzo.
h) Revisar el calzado antes de ponérselo buscando arrugas, salientes o clavos.
i) La hiperqueratosis y los callos deben ser tratados por un podólogo.
j) De existir deformidades podálicas, debe consultar al ortopédico.
k) No usar medias apretadas.
l) Queda prohibido:
· Uso de “remedios” para callos e hiperqueratosis plantar.
· Cortarse los callos con tijeritas y cuchillas.
· Usar yodo u otros medicamentos irritantes en los pies.
· Utilizar telas adhesivas en lesiones de los pies.
Tratamiento específico
Desde el punto de vista práctico es útil tratar a estos pacientes teniendo en cuenta la
clasificación de Wagner modificada y debemos partir de 3 requisitos básicos:
1. El tratamiento es multidisciplinario.
2. El control metabólico es crucial; se debe instaurar tratamiento insulínico
prehipoglucemiante a partir de las lesiones Grado I.
3. El reposo es importante.
Tratamiento según grados
Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)
1. Tratar los factores de riesgo modificables (ver profilaxis).

12. 2. Tratar las lesiones preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica,
entre otras.
Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)
1. Analgésicos, si dolor.
2. Si el fondo es necrótico: debrindar y limpiar con solución salina fisiológica; estimular al
tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.
3. Aplicar factores de crecimiento10 (se requiere de vascularización aceptable):
a) Becaplermin (regralex): Factor de crecimiento BB derivado de plaquetas.
b) Ácido hialurónico (hyalofill).
c) Equivalentes a piel vital (se requiere de buena circulación):
· Cultivo de fibroblastos dérmicos neonatales (dermagraft): forma la epidermis.
· Cultivo de colágeno tipo I bovino asociado a fibroblastos neonatales y queratositos vivos:
forma la epidermis y la dermis.
4. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambos, según la causa:
Pie neuropático
a) Debe eliminarse el callo cada 48 h.
b) Imponer tratamiento sintomático
c) Utilizar factores tróficos neuronales.
d) Asociar antioxidantes como vitaminas A, E, C (25 000 UI, 400 UI y Ig,
respectivamente).
Pie isquémico
a) Usar agentes hemorreológicos, antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
- Aspirina: 75-300 mg/d
- Dipiridamol: 200-400 mg/d
- Ticlopidina: 250-500 mg/d
- Clopidogrel: 75 mg/d
- Ditazol: 200-300 mg/d
- Heparinas de bajo peso molecular
- Heparina: 5 000 - 25 000 UI/12 h
- Pentoxifilina: 400-1200 mg/d
- Buflomedil: 300-600 mg/d
- Hidrosmina: 200-600 mg/d
- Nicergolina 10-30 mg/d
- Alprostadil 40-80 µg/d
- Iloprost trometamol 0,5-2 ng/kg/min por 6 h cada día (caso severo).
b) Asociar antioxidantes.
c) Revascularización si criterio (trombo-andarectomía, angioplastia trans-luminal
percutánea con stents o sin este, prótesis vasculares reforzadas con stents, colocación de
bypass, entre otros procederes).
d) Oxigenación hiperbárica.
Pie mixto: Tratamiento combinado.

13. Grado IIA (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos).
1. Similar al Grado I, pero con debridamiento más amplio, a veces en el salón de
operaciones.
2. Requiere hospitalización.
3. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área
con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin).
Grado IIB (similar a Grado IIA más infección, celulitis)
1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Debridamiento amplio, a veces en el salón.
4. Limpieza y fomentos con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, solución Dakin,
betadina, cetablón, permanganato de potasio 1 x 20 000, sulfato de cobre, acriflavinol 1 x 5
000, o ácido acético si sospecha pseudomona; se puede realizar pediluvios 3 veces al día si
lesión plantar.
5. Antimicrobianos de amplio espectro por vía oral (VO) y/o intravenosa (IV) hasta ver el
resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico (tablas 1 y 2).
6. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas según la causa (ver Grado I).
7. Si se resuelve la sepsis y hay buena circulación se pueden aplicar factores de
crecimiento.
8. En ocasiones es necesario amputar si se produce osteomielitis resistente.
Tabla 1. Antimicrobianos a utilizar de inicio en el pie infeccioso ligero
Gérmenes Primera línea Segunda línea Tercera línea Comentario
Clindamicina
- Usar siempre
Amoxicillin/ácido 150-
Sulfaprim 1 g ciprofloxacina
clavulánico 500 300 mg c/6 h
c/12 h si sospecha
Estafilococo A mg +
+ de
Estreptococo A c/ 8 h o sulfaprim quinolona
metronidazol pseudomona
Estreptococo B 1g fluorada
500 mg aeruginosa
Enterococo c/ 12 h - ofloxacina
c/8 h -Puede
Aerobio/anaerobio + - 200 mg c/12
emplear-
clindamicina 150- h
se acetato de
300 mg c/6 h -
pexiganan en
ciprofloxacina
gel
500-750 mg
sobre la lesión
c/12 h

14. Tabla 2. Antimicrobianos a utilizar de inicio en el pie infeccioso moderado y severo
Gérmenes Primera líneaSegunda línea Tercera línea Comentario
Cloxacillin 500 mg
Si sospecha de
Sulfaprim 1 g c/ 6 h o
tener
c/12 h cefalosporina
anaerobios
o amoxicillin/ de tercera
usar
ácido generación
siempre
Ciprofloxacina clavulánico o
clindamicina o
Estafilococo A 500- 500 mg imipenen/cilastatina
metronidazol
Estreptococo A 750 mg c/12 h c/8 h o 500-750 mg/6 h-8p
Polimicrobiano + ceftriaxone h o
Si hay
Clindamicina 1-2 g c/24 h o piperacilina 3.375 g
sospecha de
150- cefepime c/6
pseudomona,
300 mg c/6 h 1-2 g c/12 h +
no
o metronidazol 500
usar sulfaprim.
ceftazidima mg
Si usa
1-2 g/8 h c/8 h
aminoglucósi-
+ +
sidos debe
metronidazol Gentamicina 5
hacer
500 mg mg/kg
análisis de
c/ 8 h o de peso dividido c/8
creatini-
Clindamicina h o
na c/5 d.
150- tobramicina 5
300 mg c/6 h mg/kg
dividido c/6h o
amika-
cina 15 mg/kg
dividido
c/8 -12 h.
Grado IIIA (absceso profundo más celulitis):
1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Incisión y drenaje.
4. Cura 2 veces al día con soluciones antisépticas.
5. Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo
con antibiograma y se administre el fármaco específico (tabla 2).
6. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas según la causa (ver Grado I).
7. Si se resuelve la sepsis y hay buena circulación se pueden aplicar factores de
crecimiento en la cavidad.
Grado IIIB (osteomielitis más celulitis):

15. 1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Antimicrobianos de amplio espectro VO e IV hasta ver el resultado del cultivo con
antibiograma y entonces administrar los fármacos específicos sinérgicos, debe
darse margen terapéutico de 10-12 sem si la osteomielitis es pequeña (tabla 2).
4. Amputación, dar margen quirúrgico.
5. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa (ver Grado I).
Grado IV (gangrena localizada):
1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Antimicrobianos de amplio espectro.
4. Amputación de elección.
5. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa (ver Grado I).
6. Si la gangrena es seca, se realizarán curas secas con alcohol yodado o hibitane
alcohólico durante 10 min y después, aplicación de furodone o sulfamida en polvo
para limitar la lesión y facilitar posteriormente la necrectomía. Si son más de 2
artejos los afectados o existieran lesiones osteoartrolíticas, se practicarán
amputaciones transmetatarsianas.
Grado V (gangrena extensa del pie completo).
1. Igual al anterior, pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima
del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si
es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la
comprometida.
Tratamiento de la osteopatía
1. Reposo por 2 meses.
2. Modificar calzado.
3. Calcio (1-2 g elemental) asociado a vitamina D (ergocalciferol 800-1 200 UI/d o
calcitriol 0,2-1 µg/d).
4. Bifosfonatos:
- Etidronato 300-600 mg por 14 d c/90 d.
- Clodronato 400-1 600 mg.
- Alendronato 10 mg/d.
- Pamidronato 100-200 mg/d.
5. Corrección quirúrgica: es preferible evitarla, aunque en casos cuidadosamente
seleccionados podría utilizarse.
Prevención
Las medidas propuestas por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía vascular son:
• Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias,
maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la
inspección de la planta y talón.

16. • Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para
detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser
eliminados,
• El calzado idóneo es aquel que cumple estos principios básicos:absorción de la
carga mediante plantillas elásticas, ampliación de la carga por distribución de la
presión en mayor área,modificación de zonas de apoyo conflictivas.Por tanto, el
tipo de calzado debe ser siempre extraprofundo y ancho; cuando no existe
deformidad se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe
deformidad, a órtesis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales.
• Las zapatillas de deporte que tengan estas características son las más adecuadas
para los paseos.
• Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
• No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa
o piscina.
• No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.
• No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al
podólogo,
• No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.
• Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen
aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
• Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el
codo.
• Aplicar crema hidratante después del baño.
• Notificar a su enfermera o médico la aparición de hinchazón, enrojecimiento o
ulceración aunque sea indolora.