Este documento describe varios tipos de infecciones necrosantes de tejidos blandos, incluyendo fascitis necrosante, gangrena infecciosa, miositis necrosante, mucormicosis, noma, pie diabético infectado, hidradenitis supurativa, actinomicosis, pioderma gangrenoso, dermatitis exfoliativa estreptocócica y necrolisis epidérmica tóxica. Define cada condición, discute su etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y trat

1. PIEL Y TEJIDO
SUBCUTANEO
Ortega Figueroa Andrea Gabriela
Partida Gaytan Alondra Dariana
Morales López Beatriz Eugenia

2. Infecciones
necrosantes de tejidos
blandos

3. Introducción
• Se caracteriza: por necrosis de la piel, tejido celular subcutáneo, fascia, músculo o varias de las
estructuras citadas al mismo tiempo, que progresa muy rápidamente, comprometiendo la viabilidad
de la extremidad o área afectada, e incluso la vida del paciente.
• Pueden llegar a tener una mortalidad del 80% (miositis estreptocócicas)
• Definición: infecciones de la piel, tejido subcutáneo y musculo acompañadas de una gran
destrucción tisular, de rápida evolución.
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4. Terminología y clasificación
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5. Etiología y microbiología
de las heridas
• Formada por microorganismos habitantes de
la piel y mucosas oral, gastrointestinal o
genitourinaria o entorno ambiental (origen
exógeno)
• Penetran a través de: Trauma, úlceras,
heridas, catéteres.
• Perineales: trauma, infección del
tracto urinario, cirugías, algunas
instrumentaciones.
• Luego de haber presentado una
herida traumática, una quemadura o
una mordedura como complicación
de la cirugía o pueden producirse
desde un foco de infección distante
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6. Patogenicidad
• Los daños tisulares son resultado de
la citotoxicidad de las bacterias
• trombosis de losvasos subcutáneos
por la toxinas bacterianas
• necrosis secundaria extensiva,
progresivay sin acumulación
purulenta
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7. Cuadro clínico
• Puede ocurrir en cualquier rango de
edad
• Más frecuente en casos de heridas
gravesy contaminadas, quemaduras, en
sitios de aplicación de inyecciones o de
contusiones, traumas no penetrantesy
cirugías.
• Signosy síntomas iniciales pueden ser
celulitis (80%), alteraciones del pigmento
cutáneo (70%)y anestesia (frecuente)
• Tiempo de evoluciónvaría desde escasas
horas hastavarios días
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8. Diagnostico
• Mortalidad de 25-35% directamente relacionada con el retardo en el diagnóstico.
• Pruebas de laboratorio:
• CPK (sospecha de compromiso muscular)
• Incremento de losvalores séricos de enzimas musculares, hipocalcemia o trombocitopenia
• Imagen:
• RNM (más sensible)
• TAC (abdomen, pelvis o tórax)
• Punción radioguiada (abscesos)
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9. Tratamiento
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10. Fascitis necrosante
o gangrena estreptocócica
• Infección bacteriana necrosante de la piel tejido subcutáneo
• Infección más común
• Puede afectar cualquier parte del cuerpo (extremidades)
• Inicia presentando eritemay edema doloroso localizado, con
induración importante alrededor del área afectada; progresa en
horasy desarrolla cianosis, ampollasy necrosis.
• Dx diferencial: celulitis no complicada
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11. Gangrena infecciosa
(celulitis gangrenosa)
• Infección que progresa rápidamente a
necrosis extensa
• Diseminación: A través de todo el mundo
mediante losviajesy migraciones, por la
adquisición de genes de factores de
virulenciay por la resistencia a los
antibióticos.
• Se desarrolla en forma secundaria a la
introducción de microorganismos en el lugar
de infección o por extensión de esta
• La interrupción de la epidermis es un factor
importante
• El folículo piloso puede ser una puerta de
entrada de microorganismos
(Staphylococcus, Pseudomonas)
• Eritema doloroso, máculasvioláceas,
hemorragiay necrosis de la piely tejido
subcutáneo
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12. Gangrena bacteriana
sinérgica progresiva
• Generalmente originada por Streptococcus microaerófilo más S. aureus
• Presentar una úlcera necrótica irregular con un margen oscuro alrededory una periferia
eritematosa, olor intensoy extensión progresiva.
• Generalmente ocurre tras una operación de cirugía abdominal con infección de la herida por
proximidad de ileostomía o colostomía o drenaje.
• Presenta febrículay afectación del estado general.
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13. Miositis necrosante: mionecrosis
sinérgica anaeróbica y no clostrídica
• Presenta una invasión amplia del tejido muscular
• Suele provenir de traumatismo, px con neutropenia, canceres de tubo digestivo o diverticulitis (C.
septicum)
• Infección casi siempre es letal a corto plazo
• Asociada con enfermedadvascular gravey diabetes.
• Se presenta en abdomen bajo, pierna distaly raravez en el cuello.
• Se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas, con eritema periférico o zonas circunscritas de gangrena
gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes, fasciay músculoy es- casa crepitación
• Tx. Quirurgico
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14. Mucormicosis
• Grupo especial de fascitis necrosantes.
• Etiología es por hongos de la clase Zigomicetos
• Producen un cuadro de gangrena tisular progresiva, altamente letal, difícil de diferenciar de las fascitis necrosantes de
tipo poli bacteriano
• Se asocia a diabetes mellitus, el tratamiento con glucocorticoides a altas dosis, los trasplantes de médula ósea u
órganos sólidos, neutropenia o enfermedades neoplásicas, aunque también está descrita su aparición en individuos
inmunocompetentes sin dichos factores
• Se caracteriza por la aparición de zonas de infartoy necrosis en los tejidos del huésped.
• Presentación clínica; rino-órbito-cerebral (la más frecuente, típica de pacientes diabéticos), cutánea, pulmonar,
diseminaday gastrointestinal.
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15. Noma
• Cancrum oris o la cara de la pobreza, es una infección oportunista
polimicrobiana, rápidamente progresiva que resulta en gangrena
orofacial ósea,
• Se ha asociado a desnutrición extrema, deshidratación e higiene oral
inadecuada.
• Común en personas indigentes, pacientes con determinada enfermedad
psiquiátrica.
• Se encuentra principalmente en niños menores de 6 años en países
pobres,
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16. Pie diabético infectado
• Infeccióny destrucción de tejidos profundos asociado con alteraciones neurológicasyvarios grados de
enfermedadvascular periférica en la extremidad inferior
• Factores traumáticos menores producidos por el calzado, por caminar descalzo o por una lesión aguda,
pueden provocar una úlcera crónica
• Pérdida de la sensibilidad, las deformidades del piey la movilidad reducida de las articulaciones pueden
causar una carga biomecánica alterada
• Signos de inflamación (eritema, calor, dolor o induración) o exudado purulento
• Buscar: isquemia arte- rial, insuficienciavenosa, presencia de sensación de protec- cióny problemas
biomecánicos
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18. Hidradenitis
supurativa

19. • Enfermedad inflamatoria crónica que se
manifiesta por nódulos subcutáneos
dolorosos
• Los pacientes experimentan dificultades
físicas, psicológicas y económicas impor-
tantes y una disminución de la calidad de
vida.
• Se caracteriza por múltiples abscesos,
fístulas interconectadas, exudado fétido por
las fístulas drenantes, inflamación de la
dermis, cicatrices atróficas e hipertróficas,
ulceración e infección, que pueden
extenderse hacia la parte profunda en la
fascia.
• Las zonas afectadas son las regiones
axilares, inguinales, perineales, mamarias e
inframamarias
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20. • Mecanismo fisiopatológico según la teoría actual es que hay una obstrucción folicular
• Higiene deficiente, el tabaquismo, el consumo de alcoholy la afectación bacteriana exacerban el proceso
patológico.
• Tratamiento:
• Etapa temprana (abscesos sin cicatrización importante) responde a antibióticos tópicos o sistémicos,
clindamicina tx de primera opción.
• Tasas de recurrencia tienden a ser más altas en las regiones inframamaria e inguinoperineal,y alcanzan
hasta 50%
• Se deben utilizar cremas antimicrobianas tópicas durante el proceso de cicatrización
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21. Actinomicosis

22. • Diagnóstico diferencial de todo edema agudo, subagudo o crónico de la piel de la
cabezay el cuello
• Forma cervicofacial de la infección por Actinomycetes es la presentación más
frecuente (infección piógena)
• La infección cutánea primaria puede diseminarse a estructuras adyacentes (cuero
cabelludo, la órbita, los oídosy otras regiones)
• La infección oral puede diseminarse a la hipofaringe, la laringe, la tráquea, las
glándulas salivalesy los senos paranasales.
• El tratamiento consiste en una combinación de penicilinay desbridamiento
quirúrgico.
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23. PIODERMA
GANGRENOSO
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24. Enf. Neutrofilica no infecciosa caracterizada
por pústulas à úlceras
EPIDEMIOLOGIA
• Mediana edad
• Mujeres
• Extremidades inferiores
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ETIOPATOGENIA
• Neutrófilos
• Disminución inmunidad
• Patergia

25. CLASIFICACION
• Clásico o ulceroso
• Pústular
• Ampollar
• Vegetante
• Periostomal (15%)
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26. CUADRO CLINICO
• Ulcera (extremidades, nalgas, abdomeny cara)
- Base necrótica
- Bordes irregulares
- Purpura
• Repentinas
• Crecimiento rápidoy destructivo
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• Crónicas
• Asintomática o dolorosas
• Atrofia
• Bocaà pioestomatitisvegetante
• VARONES à MALIGNO

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28. DIAGNOSTICO
• Clínica (lesiones)
• Laboratorio
- Anemia
- Hierro sérico bajo
- Hipo/hipergammaglobulinemia
- Leucocitosis
- Sedimentación eritrocitica aumentada
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29. TRATAMIENTO
• LOCAL
- Yodopovidona
- Nitrato de plata al 0.5%
- Permanganato de potasio
- Acetónido de triamcinolona
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• SISTEMICO
- Prednisona 60-80 mg/día
- Ciclosporina A 5-10 mg/día
- Dapsona 100-200 mg/día
- Yoduro de potasio
- Inmunosupresores
Desbridamiento
(CONTRAINDICADO)
Injertos de piel
alogénicos
• Biológicos
- Adalimumab
- Infliximab
- Alafacep

30. DERMATITIS
EXFOLIATIVA
ESTAFILOCOCICA
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CAUSAà S. aureus
- RNy niños

31. CLINICA
GENERAL
• Toxina : exantema escarlatiniforme maculoso à cambios
• Eritema
• Hipersensibilidad
• Orificios
- Cara -Axilas
- Cuello -Ingles
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• Ampollas purulentas (conglomerados) à lesión erosiva eritematosa
• Epidermolisis
- Cara
- Zonas flexoras
• Arrugado (retira a la presión suave)
• Cicatriz

32. DIAGNOSTICO
• Cultivo de bacterias
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TRATAMIENTO
• Antibiótico (infeccióny detener toxina)

33. NECROLISIS
EPIDERMICA
TOXICA Y
SINDROME DE
STEVEN-JOHNSON
S I N D R O M E D E L G R A N Q U E M A D O , N E C R O S I S A P O P T O S I C A T O X I C A
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34. DEFINICION
Desprendimiento epidérmico por necrosis =
desequilibrio liquidoy electrolitos
• 30%
• 60% superficieà MUERTE
SSJ-NET
• 10% SC
• Forma menos extensa
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DERMATOSIS GRAVE POR HIPERSENSIBILIDADà FARMACOS
EPIDEMIOLOGIA
• Poco frecuente
• Mujeres
• Ancianos
• Varones seropositivos
• Mortalidad 30% (ancianos 70%)

35. CLINICA
• F. PRODROMICA
- Malestar general
- Fiebre
- Congestión nasal
- Eritema difuso
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• Eritema (rijo intenso)
- Ardor
- Prurito (placas)
• Necrosis explosiva
- Purpuras
- Ampollas
- Placas à zona de piel
denudada
• Dedo de guante
• Mucosas (oral 90%)
• Signo Nikolsky

36. TRATAMIENTO
• Retiro de fármaco
• Tx de apoyo (unidad atención a quemados )
- Desbridamiento
- Cobertura con apósitos (biológicos,
biosintéticosy antimicrobianos
- Inmunoglobulina IV (dosis altas )
- Plasmaféresis
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37. ÚLCERAS

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40. ÚLCERAS POR PRESIÓN.
• Lesiones dérmicas en áreas del cuerpo que se encuentran some4das a presión, fricción o
rozamiento prolongado entre dos planos duros.
• Aparecen con frecuencia en pacientes con movilidad reducida, movimiento de fricción, y no
mover al paciente en estado de postración.
• Las zonas en las que se presenta con mayor frecuencia son áreas que cuentan con prominencias
óseas à región sacra, talones, cadera y escápula.
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42. PREVENCIÓN.
• Controlar diariamente el estado de la piel
• Mantener la piel limpiay seca
• Uso de cremas hidratantes
• Cambio de posición cada 2 a 3 horas en pacientes movilidad
reducida
• Uso correcto de superficies de apoyo (colchones)
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43. Tratamiento.
• Reducir la presión en el área comprome4da.
• Categoría I à AGHO “Zinc”
• Categoría II à Debridación y uso de apósitos húmedos
• Categoría III y IV à Debridación del tejido necró4co o esfacelado puede ser de forma quirúrgica
se realiza en algunas sesiones.
• La limpieza de la herida se debe realizar con solución fisiológica al 0.9%
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45. ETIOPATOGENIA.
• Origen à hipertensiónvenosa
• Reflujovenoso à disfunciónvalvular
• Trombosisvenosa previa.
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46. CLÍNICA Y
CLASIFICACIÓN
• Lesiones en la piel
à síntomas típicos
de la insuficiencia
venosa crónica y
que pueden
clasificarse en tres
estadios:
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47. Dx.
• EFàIncluir cambios de
coloración de la piel, patrón de
las dilataciones venosas,
tamaño y fprma de la
extremidad.
• USG à Doppler
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48. TRATAMIENTO
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49. TRATAMIENTO
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