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PLACA NEUROMOTORA
ORIGEN EMBRIONARIO
Las neuronas proceden de tres tejidos embrionarios: del neuroepitelio que tapiza el canal neural,
de la cresta neural, y, en el caso de los ganglios de algunos pares craneales de regiones
especializadas del ectodermo de la cabeza y el cuello denominados placodas ectodérmicas. Los
ganglios periféricos postcranealas se forman a partir de células de la cresta neural que emigran.
Mientras se forman los ganglios, los axones motores somáticos comienzan a crecer desde las
columnasbasaleso ventralesde lamedulaespinal,formandounpar de raíces ventralesala altura
de cada somita.A estasfibras motorassomáticas se unen más tarde las fibrasmotoras autómatas
que surgen de las columnas celulares intermediolaterales. Las fibras motoras somáticas crecen
hasta penetrarenlosmiotomosylleganasí a inervarlosmúsculosvoluntarios.Porel contrario,las
fibrasautónomasterminanenlosgangliosautónomos,donde establecensinapsisconlasneuronas
autónomas periféricas que inervan los órganos correspondientes.
CARACTERÍSTICAS
La inervación motora o de contracción es producida por la inervación axónica de neuronas
localizadasenloscentrosmotoresdel encéfaloylamédulaespinal(astasventralesomotoras).Cada
neuronamotora con su axón y el conjuntode fibrasmuscularesinervadasse le denomina “unidad
motora”.La sinapsisque se produceentreel axónefectormotorylafibranerviosarecibeelnombre
de placa motora.
Los principales elementos que intervienen en la función de la unión neuromuscular son:
 Dos células excitables:
o Pre-sinapsis: (motoneuronas α) que inervan la célula muscular esquelética
o Post-sinapsis: El sarcolema de la fibra muscular
 Potencial de acción
 Vesícula sináptica
 Acetilcolina
 Receptores nicotínicos
CLASIFICACIÓN
Existen 2 tipos principales de motoneuronas:
Motoneuronas α1: De gran calibre, estimulan a las fibras blancas y, por tanto, forman unidades
motoras de contracción rápida y fuertes, generan un potencial de acción cuando hay que generar
una fuerza considerable, aproximadamente sobre el 50% de la fuerza máxima.
Motoneuronas α2: De pequeño calibre, estimulan a las fibras rojas, tónicas y resistentes; son
fácilmente estimulablesyya actúan cuando la fuerza a realizares poca. Son altamente resistentes
al esfuerzo poco intenso, por lo que las encontraremos en mayor porcentaje en músculos
posturales.
FUNCIÓN
La finalidaddel impulsoaxónicoeslade conseguirllegaralafibramuscularyproducirlacontracción
de la misma.Para elloel potencialde acciónaxónicose convierte enseñalquímica:laliberaciónde
un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina que se
encuentra dentro de las vesículas, las cuales contienen aproximadamente 10 000 moléculas cada
una de las125 vesículasliberadasaproximadamente porcadaestímulo.Laacetilcolinaliberadaala
hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores
especialesparaeste neurotransmisor.Launiónacetilcolina-receptorproduce unamodificacióndel
potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la
membrana muscular. Lo que ocurre es una transformación de un impulso químico en un impulso
eléctrico.
La acetilcolinasalede laterminal nerviosaporunmecanismode exocitosis.Unavezenlahendidura
recorre el espaciode esta hasta laszonas de aperturaen la placa motora,que estánenfrentadasa
lasde salidade laacetilcolinaenlaterminalaxónica.Laacetilcolinase une entoncesalosreceptores
de la palca motora. Para que estano se perpetúe,enlahendiduraexiste unaenzimaencargadade
degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y
acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar
acetilcolina de nuevo.
La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son
diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y
antagonistasde laacetilcolina.Se necesitaque se unandosmoléculasde acetilcolinaalosdossitios
del receptorpara que el receptoradquierauna forma de canal en su interiory permitael trasiego
de ionesque vana permitirlamodificacióndelpotencial de acción.El tráficode ionesvaa consistir
enunpasode cationessodioycalcioal interioryde potasiohaciafuera.El flujomásllamativodesde
el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de
concentración,mientrasque el sodiotoma un gradiente de concentracióny eléctrico.El resultado
es el aumento de la carga positiva en el lado interno de la membrana celular muscular.
La aperturadel receptorsigue unfenómenollamadodel "todoonada".Quiere decirque cuandoun
número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el umbral de
despolarizaciónde laplacamotoray se desencadenael potencial de acciónque se propagaal resto
de la membrana muscular.
PATOLOGÍAS
 Miastenia Gravis
 Síndrome de Lambert – Eaton
 Botulismo
DIAGNÓSTICO:
 Testfarmacológicos:
o TestTensilon
 Estudiosneurofisiológicos:
o Testde estímulorepetitivo
o Testde fibraúnica
o Electromiografía
o Neuroconducción
 Mediciónde anticuerposensuero:
o Anticuerposanti–receptorNnde acetilcolina
o Anti–Musk
BIBLIOGRAFÍA
1.- T. W. SADLER. Langman Embriologia Médica (12ª ED.) 2012.
2.- http://psicobiologia.es.tl/5-.-_-Desarrollo-del-Sistema-Nervioso-Perif-e2-rico.htm
3.- Fundamentos de fisiología de la actividad física y el deporte. Front Cover · Álex Merí Vived. Ed.
Médica Panamericana, 2005
4.- "Biomecánica Clínica delAparato Locomotor".Autor:RODRIGOC.MIRALLESMARRERO.Editorial:
MASSON EDITORES. Edición: 1, 2002.
5.- http://asem-esp.org/index.php/tipos-de-enm
6.- Sanders,D; Howard,J; Disordersof NeuromuscularTransmission;Bradley,W,Neurologyin
Clinical Practice,Chapter82,2011.
7.-PedrozaRojas,A.A.,& RodriguezQuintana,J.H. Enfermedadesdela placa neuromuscular.
Disponibleen
http://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/4611/1032364184_2013.pdf

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Placa neuromotora.daniel.sixtos

  • 1. PLACA NEUROMOTORA ORIGEN EMBRIONARIO Las neuronas proceden de tres tejidos embrionarios: del neuroepitelio que tapiza el canal neural, de la cresta neural, y, en el caso de los ganglios de algunos pares craneales de regiones especializadas del ectodermo de la cabeza y el cuello denominados placodas ectodérmicas. Los ganglios periféricos postcranealas se forman a partir de células de la cresta neural que emigran. Mientras se forman los ganglios, los axones motores somáticos comienzan a crecer desde las columnasbasaleso ventralesde lamedulaespinal,formandounpar de raíces ventralesala altura de cada somita.A estasfibras motorassomáticas se unen más tarde las fibrasmotoras autómatas que surgen de las columnas celulares intermediolaterales. Las fibras motoras somáticas crecen hasta penetrarenlosmiotomosylleganasí a inervarlosmúsculosvoluntarios.Porel contrario,las fibrasautónomasterminanenlosgangliosautónomos,donde establecensinapsisconlasneuronas autónomas periféricas que inervan los órganos correspondientes. CARACTERÍSTICAS La inervación motora o de contracción es producida por la inervación axónica de neuronas localizadasenloscentrosmotoresdel encéfaloylamédulaespinal(astasventralesomotoras).Cada neuronamotora con su axón y el conjuntode fibrasmuscularesinervadasse le denomina “unidad motora”.La sinapsisque se produceentreel axónefectormotorylafibranerviosarecibeelnombre de placa motora. Los principales elementos que intervienen en la función de la unión neuromuscular son:  Dos células excitables: o Pre-sinapsis: (motoneuronas α) que inervan la célula muscular esquelética o Post-sinapsis: El sarcolema de la fibra muscular  Potencial de acción  Vesícula sináptica  Acetilcolina  Receptores nicotínicos CLASIFICACIÓN Existen 2 tipos principales de motoneuronas: Motoneuronas α1: De gran calibre, estimulan a las fibras blancas y, por tanto, forman unidades motoras de contracción rápida y fuertes, generan un potencial de acción cuando hay que generar una fuerza considerable, aproximadamente sobre el 50% de la fuerza máxima. Motoneuronas α2: De pequeño calibre, estimulan a las fibras rojas, tónicas y resistentes; son fácilmente estimulablesyya actúan cuando la fuerza a realizares poca. Son altamente resistentes al esfuerzo poco intenso, por lo que las encontraremos en mayor porcentaje en músculos posturales.
  • 2. FUNCIÓN La finalidaddel impulsoaxónicoeslade conseguirllegaralafibramuscularyproducirlacontracción de la misma.Para elloel potencialde acciónaxónicose convierte enseñalquímica:laliberaciónde un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina que se encuentra dentro de las vesículas, las cuales contienen aproximadamente 10 000 moléculas cada una de las125 vesículasliberadasaproximadamente porcadaestímulo.Laacetilcolinaliberadaala hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores especialesparaeste neurotransmisor.Launiónacetilcolina-receptorproduce unamodificacióndel potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una transformación de un impulso químico en un impulso eléctrico. La acetilcolinasalede laterminal nerviosaporunmecanismode exocitosis.Unavezenlahendidura recorre el espaciode esta hasta laszonas de aperturaen la placa motora,que estánenfrentadasa lasde salidade laacetilcolinaenlaterminalaxónica.Laacetilcolinase une entoncesalosreceptores de la palca motora. Para que estano se perpetúe,enlahendiduraexiste unaenzimaencargadade degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo. La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y antagonistasde laacetilcolina.Se necesitaque se unandosmoléculasde acetilcolinaalosdossitios del receptorpara que el receptoradquierauna forma de canal en su interiory permitael trasiego de ionesque vana permitirlamodificacióndelpotencial de acción.El tráficode ionesvaa consistir enunpasode cationessodioycalcioal interioryde potasiohaciafuera.El flujomásllamativodesde el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de concentración,mientrasque el sodiotoma un gradiente de concentracióny eléctrico.El resultado es el aumento de la carga positiva en el lado interno de la membrana celular muscular. La aperturadel receptorsigue unfenómenollamadodel "todoonada".Quiere decirque cuandoun número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el umbral de despolarizaciónde laplacamotoray se desencadenael potencial de acciónque se propagaal resto de la membrana muscular.
  • 3. PATOLOGÍAS  Miastenia Gravis  Síndrome de Lambert – Eaton  Botulismo DIAGNÓSTICO:  Testfarmacológicos: o TestTensilon  Estudiosneurofisiológicos: o Testde estímulorepetitivo o Testde fibraúnica o Electromiografía o Neuroconducción  Mediciónde anticuerposensuero: o Anticuerposanti–receptorNnde acetilcolina o Anti–Musk BIBLIOGRAFÍA 1.- T. W. SADLER. Langman Embriologia Médica (12ª ED.) 2012. 2.- http://psicobiologia.es.tl/5-.-_-Desarrollo-del-Sistema-Nervioso-Perif-e2-rico.htm 3.- Fundamentos de fisiología de la actividad física y el deporte. Front Cover · Álex Merí Vived. Ed. Médica Panamericana, 2005 4.- "Biomecánica Clínica delAparato Locomotor".Autor:RODRIGOC.MIRALLESMARRERO.Editorial: MASSON EDITORES. Edición: 1, 2002. 5.- http://asem-esp.org/index.php/tipos-de-enm 6.- Sanders,D; Howard,J; Disordersof NeuromuscularTransmission;Bradley,W,Neurologyin Clinical Practice,Chapter82,2011. 7.-PedrozaRojas,A.A.,& RodriguezQuintana,J.H. Enfermedadesdela placa neuromuscular. Disponibleen http://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/4611/1032364184_2013.pdf