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La anemia ferropénica se produce cuando la saturación de hierro de la transferrina sérica es menor del 16% y el hierro presente en los eritroblastos disminuye a menos del 10%, lo que causa una disminución en el tamaño y concentración de la hemoglobina en los eritrocitos, presentándose macrocitosis e hipocromía. Las manifestaciones clínicas incluyen palidez de la piel y mucosas, soplo sistólico y fatiga fácil, y se dividen en tres tipos: determinadas por la anemia, secund
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- 1. OBJETIVO Describir fisiopatología de la anemia ferropenica BIBLIOGRAFIA: E. Monteagudo, T. Cabo, J. Dalmau, Anemias nutricionales en el adolescente. ActaPediátrica Española Vol. 58, No. 10, Año 2000, pp 594-600. CONCLUSION: Cuando la saturación de hierro de la transferrina sérica es menor del 16% y el hierro presente en lossideroblastos disminuye a menos del 10% se produce la disminución en el tamaño y en laconcentración de la hemoglobina de los eritrocitos, apareciendo la macrocitosis e hipocromía.
- 2. EXAMEN CLINICO PALIDEZ MARCADA DE PIEL Y MUCOSAS COMISURA LABIAL CON GRIETAS Y UÑAS QUEBRADIZAS
- 3. APARATO RESPIRATORIO: MVC ABDOMEN: ESCAVADO, BLANDO Y DEPRESIBLE APARATO CV: SOPLO SISTÓLICO EN TODOS LOS CAMPOS
- 5. PERIODO PREPATOGÉNICO Hierro En el RN procede de la madre (80 mg/kg). Después de nacer procede de la dieta. Al año de edad se reduce a 40 mg/kg. Los requerimientos dietéticos diarios son: El 10% es absorbido Pérdida diaria de 1mg (GI, piel, GU) + + Edad Requerimiento < 1 año 1.5 mg/kg/día 1 año 1.0 mg/kg/día 18 meses 0.5 mg/kg/día 66% hemoglobina 30% depósito o en transporte 4% mioglobina, otras enzimas
- 6. Fases de la anemia ferropénica Fase I: • ↓ hierro almacenado Fase II • ↓ hierro sérico sin signos Fase III • Anemia ferropénica
- 7. Fisiopatología Elemento vital: •Transporte de O2 •Síntesis de ADN •Transporte de E- Transferrina Hemo Hemoglobina Mioglobina Hepcidina Control de eliminación •Síntesis •Medición
- 8. • 3 TIPOS DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS FISIOPATOGENIA Determinadas por la anemia Secundaras a la Hipoferremia Debidas a padecimiento o condición desencadenante
- 9. • 3 TIPOS DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS Determinadas por la anemia FISIOPATOGENIA “Producto de la Disminución de la Hb” Palidez (conjuntiva tarsal, lengua, palmas y lecho ungueal) Hipoxia Tisular Apatía e Indolencia Taquicardia, Palpitaciones Disnea Anorexia Fatiga Fácil Accidente Cerebral Vascular (10v + frecuente)
- 10. “Repercusión a SNC” Irritabilidad Déficit de Atención Dificultad de aprendizaje y – Rendimiento “Alteraciones Dermatológicas” Pelo delgado y quebradizo Uñas frágiles, quebradizas, cóncavas o con manchas blanquecinas “Pica” 3 TIPOS DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS Determinadas por la Hipoferremia FISIOPATOGENIA
- 11. “Alteraciones Digestivas” Queilosis angular Atrofia de papilas linguales Membranas en Hipofaringe y Esofago Disfagia alta Hipoclorhidria Atrofia Vellositaria “Alteraciones Inmunológicas” Menor Quimiotaxis Función bactericida de neutrófilos disminuida “Síndrome de Piernas Inquietas” 3 TIPOS DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS Determinadas por la Hipoferremia FISIOPATOGENIA
Notas del editor
- Algunoas generalidades sobre el metabolismo y absorción del hierro en el organismo. El hierro no heminico (verduras y frutas) de la dieta debe ser reducido de ferrico a ferroso por medio de la ferri reductasa para poder transportarse atravez del borde en cepillo de las celulas de la mucosa intestinal por medio de DMT1 (dependiente de protones) para posteriormente pasar al pool de herro IC donde parte de este es convertido a ferritina. EL hierro hemínico, por otro lado pasa directamente atra vez de HCP1 y por medio de la hem oxigenasa libera el Fe de la porfirina que lo contiene permitiendo que se una al pool de Fe IC. Parte pasa a ferritina y otra parte pasa hastra vez de la ferroportina para convertritse de nuevo a Fe3 e incorporarse a la transferrina sérica.
- El hierro del organismo se encuentra distribuido de la sig manera. El 66% forma parte de la Hb, un 30% se almacena o se usa en el transporte de este y un 4% final forma parte de enximas y mioglobina. En el RN y hasta los 4-6m el niño contiene las reservas de la madre. Despues de nacer las forma con la dieta.
- F1: Fe Sérico: Normal Aumenta proporción de Fe absorbido a nivel GI Maduración de Eritroblastos correcta Hemoglobinización inadecuada F2: Aparece la Anemia Hemoglobinización inadecuada F3 Acentuación de la Anemia Microcitosis Hipocromía
- La tranferrina es una B-globulina sintetizada en higado que transporta al hierro en su forma férrica por el plasma. su unión al Fe es de un 33% aprox y su medicioón es utilizada para confirmar el dx de anemia ferropenica. Una saturación del 15% esta relacionada con anemia. n grupo prostético que forma parte de diversas proteínas, entre las que destaca lahemoglobina, presente en los eritrocitos de la sangre, donde su función principal es la de almacenar y transportar oxígeno molecula. El grupo hemo es liberado en la lisis eritrocitaria, obteniendose de esta forma bilirrubina no conjugada o indirecta. Hb heteroproteina de la sanfre color rojo ecarlata cuando se une al O2, transporta el oxigeno y lo lleva a los tejidos despues se une al CO2 y lo transporta. The 25-amino acid peptide of hepcidin is secreted by the liver, which seems to be the "master regulator" of iron metabolism. Hepcidin inhibits iron transport by binding to the iron channel ferroportin, which is located on the basolateral surface of gut enterocytes and the plasma membrane of reticuloendothelial cells (macrophages). Inhibiting ferroportin shuts off the iron transport out of these cells, which store iron.[4]By inhibiting ferroportin, hepcidin prevents enterocytes of the intestines from secreting iron into the hepatic portal system, thereby functionally reducing iron absorption. The iron release from macrophages is also prevented by ferroportin inhibition; therefore, the hepcidin maintains iron homeostasis. Hepcidin activity is also partially responsible for iron sequestration seen in anemia of chronic disease, and levels are elevated in people with renal failure.[5]