1. HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
ANEMIAS Y LEUCEMIAS
EN PEDIATRÍA
Nombre: Ojeda Ramos Diana Jazmín

2. DEFINICIÓN DE ANEMIA
Es un síndrome caracterizado por la
disminución en las cifras de hemoglobina
o de los eritrocitos por debajo de los
niveles considerados normales a
determinada edad, sexo y altura sobre el
nivel del mar. (1)
(1)
Dorantes MS. Diagnóstlco de los problemas hematológicos en pediatría.
Hospital Infantil de México, 1971
México: Asociación de Médicos del

3. Valores Hb y Hto

4. Clasificación clínica

CRÓNICAS


Hay disminución lenta y progresiva de Hb y
Hto. 90 % anemias en pediatría
AGUDAS

Descenso brusco de parámetros: Hemólisis
o Hemorragia

5. DE ACUERDO A SU MORFOLOGÍA
La clasificación morfológica se basa
en los índices eritrocitarios:
1. Volumen corpuscular medio (VCM),
2. Hemoglobina corpuscular media
(HCM) y
3. Concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM).

6. Clasificación morfológica de las
anemias

7. Clasificación morfológica de las
anemias

8. Clasificación morfológica de las
anemias

10. Anemias arregenerativas o
hipoproliferativas

Carencia de sustratos de la
hematopoyesis, 90 % de las Anemias en
niños



Deficiencia de hierro, deficiencia
de folatos y de Vit B12
Crónicas
Baja respuesta reticulocitaria

11. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO

12. Epidemiología

Aspectos epidemiológicos

OMS: señala que la anemia por deficiencia de
hierro afecta al 43% de los preescolares y
37% de los niños en edad escolar

En México se considera un problema de salud
pública
Esta determinada por factores ambientales
 alta incidencia en parasitosis (uncinarias)


13. Anemia ferropénica es el tipo de
anemia más frecuente
 Clasificada como arregenerativa o con
respuesta reticulocitaria baja
(crónica)
 Alteración en la síntesis de
hemoglobina Impide la formación del

pigmento “Heme”

14. Causas de Anemia
Ferropénica

15. Causas de Anemia Ferropénica

16. Deficiencia de hierro

En lactante y edad preescolar


Inadecuado suministro de hierro 
Ablactación y alimentación deficiente
En el adolescente

Disminuyen debido a una aceleración en el
crecimiento junto con un incremento de los
niveles de Hb; esta prevalencia de deficiencia
se extiende hasta los 20 años

17. Deficiencia de hierro

Anemia por deficiencia
de hierro:

Agotamiento de
almacenes de hierro +
descenso de hierro sérico /
saturacion de transferrina
<15% + descenso de Hb

 Disminución de volumen
de eritrocitos y su
contenido de Hb estan
disminuidos =
MICROCITOSIS E
HIPOCROMIA

18. Manifestaciones clínicas








Hipoxia tisular sistémica redistribución del
flujo sanguíneo = PALIDEZ
Astenia ,adinamia, somnolencia
Disnea de medianos esfuerzos
Pérdida de las papilas gustativas
Pica
Coiloniquia
Meterorismo, flatulencias
Irritabilidad, dificultad para la comprensión

19. Manifestaciones clínicas










Sensibilidad al frío
Cianosis Hb < 5g/dL
Síncope después de ejercicio
Palpitaciones
Taquicardia
Llenado capilar disminuido
Soplo de eyección en ápex y foco pulmonar
Edema periférico leve
Insuficiencia cardiaca
Melena( uncinarias)

20. Para el Dx de Anemia Ferropénica

21. Tratamiento

Tratamiento:


Se administras sales de hierro (sales
ferrosas)
Las mas utilizadas son:
 Sulfato
ferroso (20.09%)
 Fumarato ferroso (32.87%)
 Gluconato ferroso (11.5%)

22. TRATAMIENT
O
PREVENTIVO
Hierro elemental 2mg/Kg/día VO
en dos a tres tomas a la semana con
jugo de naranja, mandarina o toronja
2-3 meses prematuro
6 meses en RN eutróficos
Adolescencia en niñas
TRATAR
DEFICIENCIA
Sales,Fumarato o Sulfato
Ferroso 4 a 6 mg/kg/dia VO
por 3 meses anemia moderada ó
6 meses en anemia severa
Sulfato ferroso 20mg de hierro
por cada 100mg de la sal
Fumarato ferroso 33mg/ 100 mg

23. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO
FÓLICO
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12 (ANEMIA PERNICIOSA)

24. Anemia megaloblástica

25. ACIDO FÓLICO

Coenzima en las reacciones en las que se
efectúa una transferencias de unidades de
carbono

Fuentes: higado, carnes, vegetales frescos,
cereales de granos enteros, frijol seco

Su absorción se lleva a cabo en el intestino
delgado gracias al FACTOR INTRÍNSECO, una
vez en la circulación es fijada por la
Transcobalamina II (TC II)

26. Anemia megaloblástica

27. Anemias megaloblasticas
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS
NUCLÉICOS
Elementos celulares de mayor tamaño de lo
normal  MACROCITOSIS
Asincronía de la maduración
nucleocitoplasmática (núcleo menos maduro
que el citoplasma)
Megaloblastos en serie blanca:
Mielocitos,metamielocitos y bandas
gigantes,megacariocitos con núcleos
segmentados





28. ANEMIA MEGALOBLASTICA

29. Manifestaciones clínicas





Falta de aumento de peso
Anorexia
Queilitís
Glositis
Reducción de la capacidad
para manejar infecciones.

30. TRATAMIENT
O
PREVENTIVO
Ácido Fólico 5 mg VO diario
3-6 meses
Si hay alteración en el tracto digestivo  IM
o IV en forma de Ácido Folínico 3mg al
día cada tercer día

31. Deficiencia de vitamina B12
ANEMIA PERNICIOSA



Falta de absorción de vitaminas B12 debida a
la carencia de factor intrínseco (FI)
Resección intestinal/ Gástrica
Puede observarse cierta hiperbilirrubinemia
Destrucción intramedular de eritrocitos >8
micras

32. Manifestaciones clínicas

Es frecuente observar:


Alteraciones neurológicas





Lengua lisa, con papilas atróficas,
pálida, en pacientes de grupo
sanguíneo A
Degeneración de cordones
posteriores de la médula espinal
Hemorragias retinianas, atrofia
óptica,
Anosmia
Azospermia/amenorrea
Vitiligo

33. Para el Dx de Anemia Megaloblastica

34. Prueba de Schilling

35. LEUCEMIAS EN PEDIATRIA
Ojeda Ramos Diana Jazmín

36. Definición
Proliferación clonal (deriva de una sola
célula) maligna descontrolada de
precursores hematopoyéticos
caracterizado por la presencia de células
inmaduras >20% de blastos en Médula
Ósea, generando con ello citopenias en
sangre periférica y pueden infiltrar bazo,
SNC,ganglios linfáticos y otros tejidos


38. Clasificación

39. Clasificación

Un sistema de clasificación rudimentario
divide la leucemia en cuatro tipos:

Leucemia linfocítica aguda (linfoblástica)
(LLA)
Leucemia linfocítica crónica (LLC)
Leucemia mielógena aguda
(mieloblástica) (LMA)
Leucemia mielógena crónica (LMC)




40. Introducción


Neoplasia más frecuente en población
infantil = 30 – 40 % cánceres población
infantil
> 95% leucemias infantiles  AGUDAS


LLA: predominante 75-80% casos
LMA: 20% . < 1 año de edad

41. Etiología
Multifactorial





Exposición a derivados del benceno.
Exposición a radiaciones ionizantes.
Antecedente de tumor sólido
Exposición a agentes alquilantes.
Virus
 Retrovirus (HTLV-I, HTLV-II)
Alteraciones genéticas
 Síndrome de Down
 Anemia de Fanconi
 Wiscott-Aldrich

42. ETIOLOGÍA
MULTIFACTORIAL
Expresión de oncogénes
MLL, MYC, ABL, BCL-2, RAS
Formación de génes quiméricos
BCR/ABL (LAL o LGC)
PML/RAR-alfa (LAM-M3)
AML1/ETO (LAM)

43. Factores pronósticos
FAVORABLES
Edad entre 18 meses y 10 años
Estado nutricional normal o adecuado
Menos de 30,000 leucocitos al diagnóstico
Leucemias de estirpe B
Ausencia de traslocaciones
Ausencia de marcadores mieloides
Ausencia de infiltración al SNC
Ausencia de infecciones al diagnóstico
Contenido euploide o hiperdiploide de ADN

44. Factores pronósticos
MAL PRONÓSTICO
Sexo masculino  Órgano
reservorio/santuario  Testículos
Mayor de 10 años
Estirpe células T Agrandamiento mediastinal
Trisomía 21  Mieloides
Presencia de translocaciones en estudio
citogenético



t( 9;22 ) BCR/ABL Cromosoma Filadelphia
t( 1;19 ) E2A/PBX 1
Evolución rápida  2 semanas


45. Leucemia Linfoblástica Aguda

46. LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA(FAB)
Leucemia Aguda Linfoblástica.-
LAL-L1 Linfoblástica “típica”
Blastos homogéneos de tamaño
pequeño,cromatina compacta y nucleolos
poco visibles
LAL-L2 Linfoblástica “atípica”
Blastos heterogéneos de tamaño
variable,cromatina laxa y nucleolos
evidentes
LAL-L3 Linfoblástica tipo “Burkitt”
Blastos heterogéneos,tamaño grande con
cromatina fina y vacuolas en el citoplasma

47. LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA
AGUDA L1

48. LEUCEMIA AGUDA L2

49. LEUCEMIA LINFOBLÁSTICAAGUDA L3
 Cielo estrellado teñido con Rojo
Congo

50. Leucemia Mieloide Aguda

51. Leucemia aguda mieloblástica




Predominan en adultos
10-15% en niños  <1 año
Blastos  Gránulos o cuerpos de Auer.
Requieren quimioterapia más agresiva que
la variante linfoblástica.

52. LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA.CLASIFICACIÓN FAB
(Peroxidasa +)
M0: indiferenciada
 M1: sin maduración (indistinguible de
L2)
 M2: con maduración mieloblástica
hiperplasia gingival,infiltra encías
 M3 : promielocítica  cuerpos de
Auer  Piel
 M3V: Promielocítica variante granular


53. Leucemia Mieloide Aguda



M4: mielomonocítica 
Adenomegalias, infiltra encías
M5: monoblástica Adenomegalias
y alt de la coagulación
M6: eritroleucemia (diguglielmo)
PAS +

M7: megacarioblástica
mielofibrosis y trisomía 21

54. Manifestaciones clínicas




El cuadro clínico es menos “florido”
Predomina la debilidad y los fenómenos
hemorrágicos en piel y mucosas.
Fiebre y dolor óseo
Produce menos manifestaciones de
infiltración como esplenomegalia o
adenomegalia

55. Presentación clínica
DEPENDE DE LA INFILTRACIÓN MEDULAR Y
EXTRAMEDULAR POR PARTE DE LOS BLASTOS
Cuadro insidioso, subagudo






Astenia, adinamia, compromiso del estado
general
Síndrome Anémico  Afección serie roja
Síndrome febril Actividad tumoral
Síndrome hemorrágico o purpúrico  Plaquetas
Síndrome Infiltrativo Hígado,Bazo
(megalias),Adenopatías
Síndrome Consuntivo  pérdida de peso

56. Examen físico


Aumento de
volumen
testicular
Alteraciones
cutáneas



Ectima
gangrenosa
Proptosis
Infecciones
oportunistas


Blueberry
muffin baby
Ectima
gangrenoso

57. Afectación gingival
Cloroma orbitario

59. Diagnóstico

El laboratorio generalmente informa:





Anemia
Leucopenia, leucocitos normales o
leucocitosis
Trombocitopenia
DHL elevada
Presencia de blastos circulantes.

60. Diagnóstico

El diagnóstico suele confirmarse en un
estudio de la médula ósea




La mieloperoxidasa es positiva en M1, M2,M3
y M4
Esterasa inespecífica positiva en M4 y M5
PAS positivo en M6
M7 se diagnostica con A. Monoclonales

61. Estudios complementarios


BH Anemia
MO aspirado








Inmunofenotipo
Citogenético con biología molecular
Pruebas de coagulación
QS Creatinina,Urea,DHL,PFH,proteínas
Rx de tórax Ensanchamiento mediastinal
LLA tipo T
TAC de cráneo Infiltración a SNC
LCR búsqueda de blastos,proteínas,glucosa
Serológico Virus

62. TRATAMIENTO

SECUENCIA DEL TRATAMIENTO






Inducción a la remisión  Dosis altas
quimioterapia
Consolidación  Dosis intermedias a altas
Mantenimiento intermedio
Intensificación  Dosis altas
Mantenimiento
Vigilancia hasta completar 3 años

63. TRATAMIENTO LLA
INDUCCIÓN
e.g. vincristina
prednisona
asparaginasa
dexametasona
CONSOLIDACIÓ
N(1)
(POSTREMISIÓN)
e.g.
daunorrubicina
arabinósido de
citosina
metrotrexate
PROFILAXIS AL
SNC
metrotrexate
arabinósido de
citosina
dexametasona
MANTENIMIENTO
MANTENIMIENTO
6- mercaptopurina
metrotrexate
ciclofosfamida
6-mercaptopurina
metrotrexate
ciclofosfamida
INTENSIFICACIÓN
TARDÍA
metrotrexate
etopósido
mitoxantrona

64. Tratamiento de LMA
INDUCCIÓN
e.g.
daunorrubicina
(o idamicina)
arabinósido de
citocina
thioguanina o
etoposido
CONSOLIDACIÓN
(1)
CONSOLIDACIÓN
(2)
CONSOLIDACIÓN
( 3)
e.g.
daunorrubicin
a
arabinósido de
citosina
tioguanina o
etoposido
e.g. M-AMSA
etoposido
arabinósido de
citosina
e.g.
mitoxantrona
arabinósido de
citosina
a dosis altas o
intermedias
Posible
transplante
de
médula ósea
alogénico o
autólogo

65. Medidas tratamiento









Reposo
Antibióticos
Hiperhidratación IV 2-3 L/m2/día
Vigilar curva térmica
Alcalinización urinaria
Evitar daño renal Alopurinol
Vigilancia de electrolitos
Apoyo transfusional
Leucoaféresis

66. SINDROME DE LISIS TUMORAL




TRIADA: Hiperuricemia,Hiperfosfatemia e
Hipercalemia
La hiperuricemia  Destrucción de las
células leucémicas como consecuencia de
la quimioterapia.
El tratamiento profiláctico con alopurinol
10 mg/kg/día, fármaco que inhibe la
síntesis del acido úrico.
Mantener pH urinario >7  HCO3

67. Bibliografía






SANS-SABRAFÉN, J. Besses, R. Vives, J.L. Hematología
Clínica. Cuarta Edición, 2001.
MACKENZIE, S. Hematología clínica. Segunda edición.
2000.
WHO – Pathologic nd genetics of Tumours of
haematopoietic and linfoid tissues.
(http://www.who.int/nut/documents/ida_assessment_pre
vention_control.pdf, accessed 27 July 2004
BELLO, ABEL; Hematología Básica; 3ra Edición;
Editorial Prado; Mexico D.F. 2004; Pags 44-141
McKENZIE, SHIRLYN B.; Hematología clínica; 1a Edición;
Editorial El Manual Moderno; Mexico 1991
ARGUELLES,G. Fundamentos de Hematología. Editorial
panamericana, 4 edición; México, DF.2009