Presentación de sistema hematológicoy desequilibrios hidroelectroliticos.pptx

Docente: Dr. Esp.
Jorge Morales
Estudiante:
Erika Rodríguez
Fecha:
17/04/2020

Definición:
• Es el aumento de los valores de las
gammaglobulinas o inmunoglobulinas en
plasma (V N: 1,4-1,7 g/dL).
IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.
Sanguinetti, Carlos. Síndromes en Medicina Interna . Primera Edición(2008).Argentina:Editorial Corpus
En el plasma se
encuentra 5
inmunoglobulinas

Fisiopatología
IgA: 50-350 mg/dl,
predominante en
secreciones:
intestino, vía
aérea, lágrimas,
saliva y leche
materna.
IgG: (75—85% del
total, 500 – 1500
mg/dl) se elevan en la
2° exposición al
antígeno (respuesta
secundaria de
anticuerpos).
IgM: 50 – 400 mg/dl,
protege al espacio
intravascular de la
infección, asistiendo al
sistema fagocitario.
(Respuesta primaria de
anticuerpos).
IgD: <10mg/dl,
aparece en la
superficie de las
células B.
IgE: 0,1-0,7 mg/
dl, se relaciona
con parasitosis y
reacciones
alérgicas.
Estructura de una inmunoglobulina
Sanguinetti, Carlos. Síndromes en Medicina Interna . Primera Edición(2008).Argentina:Editorial C
o
r
p
u
s
Las inmunoglobulinas son secretadas
por los linfocitos B diferenciados
(principalmente los plasmocitos).

Fisiopatología
Gammapatía monoclonal hay
proliferación de un solo clon de
células linfoplasmocíticas que
produce una proteína de un solo
tipo de inmunoglobulina y una sola
cadena liviana (kappa o lambda).
el valor total de las gamma
globulinas puede ser normal. Las
gammapatías monoclonales se
asocian a enfermedades
neoplásicas.
Producen cuadros clínicos ya
sea por la expansión de las
células neoplásicas o debido
a los productos que secretan
dichas células.
Gammapatía policlonal existe un incremento
de varias inmunoglobulinas en distintas
proporciones.
Se producen generalmente por estímulos
inmunitarios de distinta naturaleza.
Gammapatía monoclonal
Gammapatía policlonal
o
r
p
u
s

Enfermedades hepáticas
Infecciones virales
Neoplasias hematológicas
POLICLONAL
Etiología
Infecciones bacterianas
Colagenopatías
Enfermedades intestinales
Sarcoidosis
Tiroidenopatías
Hemopatías
Población en general
o
r
p
u
s

Discrasia de células plasmáticas
Pacientes trasplantados con
tratamiento inmunsupresor
MONOCLONAL
Etiología
Gammapatía monoclonal de
significado incierto
Leucemias linfocíticas, leucemia mieloide
crónica, cáncer de mama, colon y vías biliares,
cirrosis, sarcoidosis, pioderma gangrenoso,
artritis reumatoidea, miastenia y en las
crioglobulinemias.
Falsas bandas monoclonales
Pacientes con VIH - SIDA
o
r
p
u
s

Cuadro clínico
El fondo de ojo muestra
dilataciones venosas con
apariencia de salchicha. Se
observa sobre todo en la
macroglobulinemia de
Waldeström
Síndrome de hiperviscosidad: se
manifiesta por astenia,
debilidad, sangrado cutáneo-
mucoso, visión borrosa, cefalea,
vértigo, confusión, demencia,
pudiendo llegar al coma, falla
cardíaca, necrosis digital.
Propios de la enfermedad de
base.
o
r
p
u
s

Exámenes complementarios
Proteinograma
electroforético
Muestra 5 zonas
albúmina, alfa1, alfa2,
beta y gamma
En las gammapatías policlonales se
observa una banda ancha más densa,
en cambio en las monoclonales una
estrecha e hiperdensa.
o
r
p
u
s

Inmunofijaciòny/o
inmunoelectroforesis: definenel
componentemonoclonal.Las
gammapatíasmonoclonalestienenen
suestructurasolamenteunadelasdos
cadenaslivianas.
Cuantificaciòndelasdistintas
inmunoglobulinas:Útiltantoenlashiper
comoenlashipoglobulinemias.
Investigación de cadenas livianas
en sangre y en orina (proteinuria
de Bence Jones): un 20% de
mielomas producen solo cadenas
livianas, es de utilidad en
amiloidosis y en la enfermedad de
cadenas livianas.
Viscosidad plasmática: indica
plasmaféresis en el sd. de
hiperviscosidad y para
controlar su efectividad. Los
síntomas aparecen por arriba
de 4 Centipoise (CP),V.N:<1,5.
o
r
p
u
s

Hemograma
Eritrosedimentaciòn
generalmente muy
elevada
LDH se eleva en mieloma.
Hepatograma.
Calcemia .
Colagenograma.
Hemocultivos.
Funciòn renal: urea,
creatinina.
B2 microglobulina se
eleva en mieloma múltiple,
en relación a su severidad
Serologías para
hepatitis B, C,
Epstein Barr y
HIV
Orina:
proteinuria de
24 horas
Anticuerpos anti
músculo liso, anti
LKM,
Antimitocondrias
o
r
p
u
s

Médula ósea
Biopsias
Rx. óseas
Centellograma
óseo
TAC de tórax,
abdomen y pelvis,
ecografía abdomi
nopelviana, RMN
Densitometría
ósea
o
r
p
u
s

Definición:
• Se trata de una alteración en la sangre de la
concentración de los diferentes lípidos.
Los lípidos sanguíneos:
o
r
p
u
s
Fundamentalmente
triglicéridos, colesterol
libre y esterificado y
fosfolípidos.

Fisiopatología
Lipoproteínas de
baja densidad
(LDL)
Lipoproteínas de muy
baja densidad(VLDL)
que transportan
triglicéridos
endógenos y también
Colesterol.
Lipoproteínas de
densidad intermedia
(IDL) que llevan ésteres
de colesterol y
triglicéridos
Lipoproteínas de
alta densidad
(HDL) que
transportan
ésteres de
colesterol..
Quilomicrones
(que llevan
triglicéridos de la
dieta).
o
r
p
u
s
La importancia clínica de las
dislipidemias radica en el desarrollo de
ateroesclerosis. El aumento de las LDL
y descenso de las HDL son los factores
fundamentales. La elevación de la
apoproteína (Lp(a)) sería también un
factor influyente así como el aumento
de los triglicéridos.
Los lípidos sanguíneos
al ser insolubles en
agua circulan unidos a
proteínas
(apoliproteínas)
formando las
lipoproteínas. Existen 5
variedades:

Primarias
(Genéticas):
Clasificación
o
r
p
u
s

o
r
p
u
s
Secundarias
Clasificación
Relacionadas con el aumento de
colesterol
• Dietas ricas en grasas saturadas.
• Hipotiroidismo
• Síndrome nefrótico
• Enfermedad hepática crónica
• Colestasis
• Síndrome de Cushing
• Contraceptivos orales
• Anorexia nerviosa
• Porfiria intermitente aguda
Relacionadas con el aumento de lo
triglicéridos
• Dieta rica en carbohidratos
• Excesivo consumo de alcohol
• Obesidad, Embarazo
• Diabetes mellitus
• Hipotiroidismo
• Enfermedad renal crónica
• Pancreatitis, Bulimia
• Síndrome de Cushing
• Porfiria intermitente aguda
• Lupus eritematoso sistémico
• Betabloqueantes, diuréticos,
estrógenos y corticoides.

Cuadro clínico
En las secundarias,
síntomas y signos de la
enfermedad de base.
Síntomas:
Generalmente
asintomáticas. Síntomas
de las complicaciones:
Cardiopatía isquémica,
etc.
o
r
p
u
s
Antecedentes familiares (en las
primarias): Dislipidemia
Ateroesclerosis precoz, sobre
todo cardiopatía isquémica
prematura.

Cuadro clínico
o
r
p
u
s
Examen físico:
Xantomas cutáneos
Xantomas tendinosos Hipercolesterolemia familiar
Xantelasma (inespecífico)
Arco corneal (inespecífico) Disbetalipoproteinemia
Síndrome de insulinorresistencia: Hiperlipidemia familiar combinada

Laboratorio
Variable según el tipo
dislipoproteinemia.
Colesterol total: Valor normal < 200 mg/dl
Colesterol HDL: Valor normal mayor de 40
mg/dl
Triglicéridos: Valor normal hasta 150 mg/dl
o
r
p
u
s

< 160 mg/dl para los pacientes con bajo
riesgo: ninguno a un factor de riesgo.
< 130 mg/dl para los pacientes con
moderado riesgo: 2 ó más factores de
riesgo y riesgo menor al 10% de padecer
enfermedad coronaria en los próximos 10
años.
< 130 mg/dl (considerar en algunos
casos <100 mg/dl), para loa pacientes e
oderado alto riesgo: 2 ó más factores de
riesgo, con riesgo del 10 al 20% de
padecer enfermedad coronaria en los
próximos 10 años.
o
r
p
u
s
Colesterol LDL:
Valor normal:

<100mg/dl, para pacientes de alto riesgo: Antecedentes de IAM, angina
inestable, angina estable, angioplastia o bypass. Enfermedad arterial
periférica, aneurisma de aorta, enfermedad arterial carotídea (stroke o
isquemias transitorias por obstrucción > del 50% de la arteria carotídea),
diabetes, 2 ó más factores de riesgo, con riesgo mayor del 20% de padecer
enfermedad coronaria en los próximos 10 años.
o
r
p
u
s
Colesterol LDL:
Valor normal:

Criterios definitorios de las dislipidemias
(Álvarez Cosmea A, 2012; Ascaso JF, 2017; Catapano AL, 2016; Jellinger PS, 2012), recuperado en: https://www.fisterra.com/guias-
clinicas/dislipemias/

Tabaco
Hipertensión
arterial
< 40 mg/dl Col HDL
Edad: hombres >
45 años,mujeres >
55 años
Pacientes con IAM y
afecciones vasculares.
Factores de riesgo
Historia familiar de enfermedad
coronaria prematura (hombres <
55 años y mujeres < 65 años)
o
r
p
u
s
Pacientes diabéticos.

Tratamiento farmacológico
Álvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Ferreras Amez JM, et al. Dislipemias: manejo de las dislipemias en atención
primaria. Barcelona: semFYC; 2017. recuperado en http://www.se-arteriosclerosis.org/assets/dislipemia-
aterog%C3%A9nica.pdf

Tratamiento farmacológico
Álvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Ferreras Amez JM, et al. Dislipemias: manejo de las dislipemias en atención primaria. Barcelona: semFYC;
2017. recuperado en http://www.se-arteriosclerosis.org/assets/dislipemia-aterog%C3%A9nica.pdf
Ensayos clínicos con fibratos

Definición:
• Es la concentración de sodio plasmático
superior a 145 mEq/l. Siempre existe
hiperosmolaridad plasmática.
Se da por 2 mecanismos:
o
r
p
u
s
I) Pérdida de agua pura o
de líquidos hipotónicos
II) Ganancia de sal

Fisiopatología
La pérdida de agua se
puede producir por la
piel y los pulmones
(fiebre, ambientes
cálidos,
hiperventilación,
hipertiroidismo, falta
de ingesta o de
administración de
líquido para
compensar las
pérdidas habituales).
o
r
p
u
s
También puede ser a nivel renal
(diabetes insípida central o
nefrogénica, diuresis osmótica).
Excepcionalmente lesiones
hipotalámicas que afectan la sensación
de sed.
I) Pérdida de agua pura
o de líquidos hipotónicos

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Síntomas
• Sed
Examen Físico
• Piel y mucosas secas
• Oliguria si no es de causa
renal, y poliuria en las
renales
• Taquicardia
• Hipotensión arterial
• En casos severos
confusión, convulsiones,
coma

Laboratorio
Hipernatremia
plasmática
Hiperosmolaridad
plasmática
Orina de densidad y osmolaridad
elevada (si no es de causa renal)
Poliuria en las renales
o
r
p
u
s
Imagen
TAC cerebral: En casos
severos, focos hemorrágicos
intracerebrales.

Fisiopatología
Se observa en la
administración
descontrolada de
bicarbonato o
cloruro de sodio
hipertónico
endovenoso o con
la ingesta de agua
de mar. Produce un
aumento súbito del
líquido extracelular
que puede llevar
al edema agudo de
pulmón.
o
r
p
u
s
II) Ganancia de sal

Cuadro clínico
Ingurgitación
yugular
Edemas
Examen físico:
Hipertensión arterial
Rales pulmonares
bibasales
o
r
p
u
s
Síntomas:
Disnea. Ortopnea

Laboratorio
Hipernatremia
plasmática
Hiperosmolaridad
plasmática
o
r
p
u
s
Rx. tórax
Opacidades hiliófugas
bilaterales (en la administra-
ción descontrolada de sal)
Imagen

hiperglucemia
alimentación
parenteral
diálisis peritoneal
glicerol
medios de contrastes
iodados.
Otras causas de hiperosmolaridad
plasmática.
administración de manitol)
o
r
p
u
s
sorbitol

Definición:
• Es la concentración de sodio plasmático
igual o menora 135 mEq/l
Pueden haber 3 tipos de
hiponatremia:
o
r
p
u
s
I) Con sodio corporal total bajo
II) Con sodio corporal total normal y
líquido extracelular ligeramente
aumentado.
III) Con sodio corporal total elevado y
aumento del líquido extracelular

Fisiopatología
o
r
p
u
s
La gravedad de la
hiponatremia depende
de su grado y el tiempo
que tarda en instalarse.
3
Como la concentración
del Na plasmático
expresa la proporción
entre el Na y el agua del
líquido extracelular y no
la cantidad absoluta de
sodio, puede haber
hiponatremias con sodio
corporal bajo, normal o
alto.
2
Casi siempre refleja
hipoosmolaridad
plasmática, excepto en
aquellas situaciones en que
existen solutos
osmóticamente activos en
la circulación (glucosa,
manitol, urea, maltosa, etc.
4
o Cuando hay un
aumento importante
de la fracción no
acuosa del plasma
(hipertrigliceridemias,
hiperproteinemias):
seudohiponatremias
5
Existe un aumento del agua
con respecto al Na del líquido
extracelular. El riñón suele
eliminar agua por lo que, para
producirse una hiponatremia
debe existir un aumento de
secreción de hormona
antidiurética en relación a la
osmolaridad plasmática.
1

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Síntomas
• Cefalea
• Náuseas
• Confusión,
convulsiones, coma
• Calambres musculares
Examen Físico
• Signos de deshidratación:
pérdida de peso, piel y
mucosas secas,
taquicardia, hipotensión
arterial, oliguria,
hiperazohemia

Según el estado del
Clasificación
I) Con sodio corporal total bajo
• Hiponatremia verdadera: Hay disminución del líquido extracelular. Su origen puede ser
extrarrenal (vómitos, diarrea, quemaduras extensas, formación de tercer espacio:
peritonitis, pancreatitis aguda, etc., o renal (exceso de diuréticos, sobre todo tiazìdicos,
nefritis perdedora de sal, insuficiencia suprarrenal crónica, diuresis osmótica, acidosis
tubular renal proximal, poliuria posobstructiva).
o
r
p
u
s

Examen físico
Signos de deshidratación:
pérdida de peso, piel y
mucosas secas, taquicardia,
hipotensión arterial, oliguria,
hiperazohemia
o
r
p
u
s

Laboratorio
Hiponatremia.
Hipoosmolaridad plasmática
(salvo hiperglucemia u otra
sustancia osmóticamente
activa)
Na urinario: menor a 10 mEq/l si se debe a
pérdidas extrarrenales.Mayor a 20 mEq/l en
caso de pérdidas renales, Puede haber
hiperazohemia y aumento de la creatinina
plasmática
o
r
p
u
s

Según el estado del
Clasificación
II) Con sodio corporal total normal y líquido extracelular
ligeramente aumentado
• Entre sus causas está el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIHAD), el síndrome de osmostato reprogramado, el síndrome posprostatectomía, la
polidipsia primaria, la intoxicación con agua, la hiponatremia posoperatoria, la supresión
brusca de corticoides, el hipotiroidismo grave, la perfusión endovenosa con oxitocina o
ciclofosfamida, o por drogas como la nicotina o carbamacepina.
o
r
p
u
s

Laboratorio
Hiponatremia. Hiposmolaridad
plasmática
Na urinario alto (mayor 40 mEq/l),
osmolaridad urinariamayor a 100
mOsm/kg e hipouricemia en el
SIHAD
K urinario alto en la supresión de corticoides
T3 y T4 bajos en el hipotiroidismo
o
r
p
u
s

Fisiopatología
Las causas más
frecuentes son los
estados edematosos
por insuficiencia
cardìaca, cirrosis
hepática, síndrome
nefrótico,
hipoproteinemia
grave.
Tambièn se observa
en insufiencia renal
aguda y en la crónica
muy avanzada
o
r
p
u
s
III) Con sodio corporal total elevado y aumento del

Cuadro clínico
Examen físico:
Edemas
o
r
p
u
s
Generalmente
asintomáticos.

Laboratorio
Laboratorio:
Hiponatremia.
Hipoosmolaridad plasmática
Sodio urinario: menor a 10
mEq/l (salvo en la insuf. renal)
o
r
p
u
s

Definición:
• Es la elevación del potasio plasmático a más
de 5,5 mEq/l.
o
r
p
u
s
Pseudohiperkalemia.
Menor excreción renal
Transferencia

Fisiopatología
El mecanismo más
frecuente es la menor
excreción renal. Hay
que tener en cuenta
que además de la
potasemia, intervienen
en su excreción la
aldosterona y la
cantidad de sodio y
agua que llega al tubo
secretor distal.
La ingesta o
administración
excesivas de potasio
solo elevan la kalemia si
son muy agudas o si
existe un trastorno renal
en su eliminación
Los efectos de la
hiperpotasemia
se evidencian en
el aparato
neuromuscular,
los cardíacos de
mayor gravedad.
o
r
p
u
s
Ante una
hiperpotasemia, debe
descartarse una
seudohiperkalemia, o
sea el aumento del K
que se produce en la
extracción sanguínea o
después de la misma
También se producen
hiperpotasemias por
transferencia de potasio
del interior celular al
exterior.

o
r
p
u
s
Etiologías
Pseudohiperkalemia
• Hemólisis de la muestra,
gran trombocitosis o
leucocitosis, esferocitosis
familiar,
pseudohiperkalemia
familiar
Menor excreción renal
• Insuficiencia renal aguda,
insuficiencia renal crónica
avanzada, acidosis tubular
renal tipo IV, insuficiencia
suprarrenal, diuréticos
ahorradores de potasio,
inhibidores de la enzima
convertidora de la
angiotensina II, antagonista
de los receptores de la
angiotensina II,
trimetropima, pentamidina,
ciclosporina A.
Transferencia
• Acidosis metabólica,
hemólisis, síndrome de lisis
tumoral, grandes
quemados, rabdomiolisis,
hipertermia maligna,
ejercicio severo,
intoxicación aguda por
fluoruro de sodio, parálisis
familiar hiperpotasémica.

Cuadro clínico
Examen físico:
Parestesias o parálisis
flácida, Arritmias
o
r
p
u
s
Síntomas:
Algunas veces asintomáticas
(investigarla ante la presencia de los
factores causales)
Parestesias
Debilidad muscular

ECG:
Ondas T altas y picudas
Aplanamiento de la onda P
Alargamiento PQ
Acortamiento del espacio QT
Ensanchamiento del QRS
Arritmias ventriculares: taquicardia y ventilación.
Paro cardíaco
o
r
p
u
s

Definición:
• Es la disminución del potasio plasmático a
menos de 3,5 mEq/l.
o
r
p
u
s
Pérdidas renales
Pérdidas extrarrenales
Redistribución
Mayor utilización

Fisiopatología
La falta de un aporte
adecuado, como en la
malnutrición severa o
las venoclisis con
cantidades
insuficientes de K,
puede ser un factor
coadyudante.
Cuando se prolonga
puede dar un cuadro
de tipo diabetes
insípida nefrogénica.
Además,
potencializa la
toxicidad del
digital.
o
r
p
u
s
La hipopotasemia es el
resultado de pérdidas
excesivas con
disminución del K del
organismo o de una
redistribución del mismo
con entrada al interior
celular.
El efecto de la
hipopotasemia se
evidencia en el sistema
neuromuscular, pudiendo
llegar a dar rabdomiolisis

o
r
p
u
s
Etiologías
Perdidas renales
• Síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo primario
o secundario, terapéutica con
corticoides, diuréticos,
deplecciòn de cloro, faz
poliúrica de la insuficiencia
renal aguda, poliuria
posobstructiva, diuresis
osmótica (glucosuria, manitol,
glicerol), acidosis tubular renal,
hipomagnesemia, toxicidad
por aminoglucósidos o por
anfotericina B.
Pérdidas extrarrenales
• Digestivas: Vómitos, diarreas,
fístulas, aspiraciones
nasogástricas, abuso de
laxantes, adenoma velloso del
colon, vipoma.
• Cutáneas: Quemaduras
extensas

Redistribución
• Administración de
insulina
• Acción de agonistas B2-
adrenérgicos
• Alcalosis (tanto
metabólica como
respiratoria)
• Crisis de la parálisis
periódica familiar
• Intoxicación por
verapamilo o cloroquina
Mayor utilización
• Algunas leucemias
• Recuperación
terapéutica de anemias
megaloblásticas
• Tratamiento con factores
de estimulación de
colonias granulocíticas-
macrofágicas
Etiología

Cuadro clínico
Examen físico:
Paresia, parálisis
arrefléctica
Hipotonía
o
r
p
u
s
Síntomas:
Astenia
Falta de fuerza
Constipación
Íleo paralítico
Arritmias.
Paro cardíaco

ECG:
Aplanamiento onda T
Aparición ondas U, con aparente
prolongación QT
Ensanchamiento QRS
Depresión ST
o
r
p
u
s

o
r
p
u
s
Laboratorio
Hipokalemia
Frecuente alcalosis metabólica
(bicarbonato elevado)

Definición:
Es un calcio sérico (Ca s) por debajo del rango
normal, valor normal: Ca s: 8,5-10,2 mg/dl
(2,15-2,55 mmol/L), calcio corregido por
albúmina: al Ca s se le debe sumar 0,8 mg/dl
por cada gramo de albúmina por debajo de 4,0
g/dl, calcio iónico (Ca ++) 1,18-1,30 mmol/L.
Se clasifican según la
severidad y mecanismo
de acción
o
r
p
u
s
Según la severidad: leves y
severas.
Por el mecanismo en: Ausencia
de PTH, Resistencia a la acción
de la PTH, Hipocalcemias no
paratiroideas

Fisiopatología
o
r
p
u
s
Se produce por falta o incompleta compensación de la hormona
paratiroidea (PTH) o de los sistemas homeostáticos (riñón, intestino o
hueso), encargados de la defensa contra el descenso del Ca².

Cuadro clínico
Síntomas y signos: Neurológicos:
Periféricos: Parestesias, tetania, signo de
Chvostek, o Trosseau, laringoespasmo,
broncoespasmo. Centrales: Convulsiones,
irritabilidad, cambios en la personalidad,
deterioro intelectual, edema de papila,
síntomas extrapiramidales (por
calcificación de los ganglios de la base)
Los síntomas dependerán si
el descenso de Ca² es agudo
o crónico.
o
r
p
u
s
Oculares: Cataratas subcapsulares
Cardiológicos: ECG: prolongación de
los intervalos QT y ST, arritmias,
insuficiencia cardíaca congestiva.
Resistencia a los digitálicos.

Clasificación
Según la severidad
Leves Cas 7.5-8.5 mg/dl
Severas
Cas < 7.5 mg/dl
(generalmente
presentansíntomas)
o
r
p
u
s

o
r
p
u
s
Clasificación
Según el mecanismo
Ausencia de PTH
(Hipoparatiroidismo 1°
HPT)
se produce por la inadecuada
producción de PTH para mantener el Ca
s dentro de lo normal. Laboratorio:
HipoCa, hiperfosfatemia y PTH baja. Las
causas se deben a la alteración en uno o
varios de los pasos que intervienen en el
desarrollo y/o secreción de PTH. La
lesión de la glándula paratiroides
durante la cirugía de cuello es la causa
más frecuente, pudiendo ser transitoria.
Resistencia a la acción de
la PTH
se produce por la falta de respuesta de
los órganos blanco a la PTH y no por
ausencia de la misma. Laboratorio:
HipoCa, hiperfosfatemia, PTH elevada
con función renal normal.
Hipocalcemias no
paratiroideas
El descenso del Ca s con glándulas
paratiroides normales, ocasiona un
incremento compensatorio de la PTH,
denominado hiperparatiroidismo 2°, el
que mantiene el Ca s normal bajo.
Laboratorio: HipoCa, hipofosfatemia y
PTH elevada.

Autoinmune: Aislado. Síndrome
poliglandular autoinmune I
Defectos en la regulación de PTH:
Mutación activante del receptor sensor
de calcio.
Déficit severo de Mg. Alcalosis
1. Ausencia de PTH
(Hipoparatiroidismo)
Etiología
Defectos en la molécula de PTH
Defectos del desarrollo: agenesia paratiroidea
Síndrome de DiGeorge. Neuropatía
mitocondrial
Lesión postrradioterapia del cuello
Lesión posquirúrgica de cuello de:
Tiroides, paratiroides o por
neoplasias
o
r
p
u
s
Infiltrativas. Sarcoidosis sobrecarga
de metales. Amiloidosis. Carcinoma
metastásico

Etiología
o
r
p
u
s
2. Resistencia a la acción de la PTH
Pseudohipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia

Etiología
o
r
p
u
s
Deficiencia de vitamina D
• Falta de exposición solar.
Falta de ingesta.
Malabsorción. Cirugía
del tracto digestivo
superior. Enfermedad
hepática. Insuficiencia
renal.
Anticonvulsivantes.
Raquitismo vitamina D
dependiente Tipo I
(déficit de 1α
hidroxilasa). Raquitismo
vitamino D dependiente
tipo II (resistencia a la
1,25(OH) 2 D).
Drogas
• Antirresortivas.
Citostáticos. Nitrato de
galio. Fosfato. Wr 2721.
Ketoconazol.
Pentamidine. Foscarnet
Misceláneas
• Síndrome de Hungry
Bone Pancreatitis aguda.
Lisis tumoral masiva.
Infusión de fosfato.
Transfusiones de sangre
con citrato. Síndrome de
shock tóxico.
Rabdomiolisis aguda.
Enfermedad severa
aguda
3. No paratiroideas

Diagnóstico
o
r
p
u
s

Definición:
Se considera hipercalcemia cuando el calcio sérico
(Cas) es mayor de 10,2 mg/dl (calcemia normal: 8,5
a 10,2 mg/dl). El 50% como calcio iónico, el 40%
unido a proteínas (albúmina), y el 10% formando
complejos con citrato y fosfato.
Alteraciones del calcio
están dadas por:
o
r
p
u
s
Alteraciones en la albúmina, fórmula
del Ca² corregido, Cac = Cas + 0,8 x (4 -
albúmina).
Alteraciones ácido/base del medio.
La acidosis aguda aumenta el calcio
iónico y la alcalosis aguda provoca lo
opuesto.

Fisiopatología
o
r
p
u
s
La concentración de Ca² se mantiene por dos hormonas calciotrópicas: PTH y vitamina D activa
1,25(OH)D3. Perturbaciones en estos mecanismos, como por ejemplo el excesivo aumento de la
resorción ósea, exceso de PTH, de 1,25(OH)D3 o un defecto en el manejo renal del calcio
pueden determinar hipercalcemia.

Cuadro clínico
o
r
p
u
s
Gastrointestinales
Constipación, náuseas, vómitos, anorexia
Pancreatitis
Hipersecreción gástrica
Nefrourológicas
Poliuria, polidipsia, hiposenuria
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, deterioro de la función renal
Cambios en ECG
Acortamiento del intervalo QT, aplanamiento del segmento ST y de la onda T,
bloqueo auriculoventicular de 1 er grado, arritmia ventricular y asistolia
Neuromusculares Debilidad muscular, depresión, irritabilidad, somnolencia, estupor, coma
La mayoría con calcemia <12 mg/dl no presentará cuadro clínico de
hipercalcemia mientras que con calcemias >14mg/dl serán casi siempre
sintomáticos. Se considera hipercalcemia leve cuando los niveles son <12mg/dl,
moderada entre 12 y 14 mg/dl y severa cuando la calcemia es >14mg/dl. El
hiperparatiroidismo causa frecuente de hipercalcemia.

Etiologías
Causas más frecuentes
Hiperparatiroidismo primario
Enfermedades Malignas:
carcinoma de pulmón, mama,
hígado, esófago, piel, riñón,
melanoma, vejiga, ovario,
páncreas, cabeza y cuello
Enfermedades
hematológicas: mieloma
múltiple, linfoma, leucemia
linfoide crónica y aguda
o
r
p
u
s

o
r
p
u
s
Clasificación
Causas menos frecuentes:
Hiperparatiroidismo 3° en insuficiencia
renal crónica
Hipertiroidismo
Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis,
tuberculosis, micosis, beriliosis
Drogas: Intoxicación con vitamina D o ácido
retinoico, tiazidas, litio, intoxicación con
aluminio en insuficiencia renal crónica
Otras: inmovilización prolongada, fase
poliúrica en IRA, Nutrición parenteral,
hipercalcemia hipocalciúrica familiar,
enfermedad de Addison, síndrome Leche-
Alcali

o
r
p
u
s
Imagenología
Radiología: Rx de huesos
largos, manos, Rx simple de
abdomen por presencia de
imágenes cálcicas en
topografía renal y vías
urinarias.
Ecografía renal y vías urinarias: para
evaluar litiasis renal y
nefrocalcinosis.
Centellograma óseo: evaluación de
metástasis óseas.
Estudios de localización en el
Hiperparatiroidismo Primario

Definición:
• Es una deplección primaria del bicarbonato
plasmático
Se clasifica según el
anión GAP:
o
r
p
u
s
I) Anión GAP elevado
II) Anión GAP normal

Fisiopatología
o
r
p
u
s
El pH disminuye,
estimulando al
centro respiratorio
con hiperventilación.
Al descenso del
bicarbonato se da por
pérdida del mismo o
por consumo, al haber
exceso de H¹ ácidos
pero no ácido
carbónico, pues este se
une al bicarbonato
formando H 2 O y CO 2
que se elimina por el
pulmón.
En casos crónicos, el
hueso cede
carbonatos,
produciéndo una
desmineralización
ósea con
hipercalciuria y
nefrocalcinosis.
El riñón sano, en
horas, va a
reabsorber
bicarbonato y
produce una orina
ácida rica en
amonio.

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Síntomas
• Disnea
Examen Físico
• Hiperventilación
(respiración de
Kussmaul)
• Obnubilación,
estupor hasta coma

Laboratorio
Bicarbonato plasmático
siempre descendido
pH bajo
pCO 2 descendido
Kalemia normal o alta (salvo severa
deplección de K)
o
r
p
u
s
Determinación de Acidosis metabólica
pura o mixta: (pCO 2 = CO3H x 1,5 + 8
± 2). Si la pCO 2 supera el valor
calculado existe además una acidosis
respiratoria, y si es menor, una
alcalosis respiratoria

ECG: Arritmias
Densitometría ósea:
En casos crónicos
desmineralización ósea.
o
r
p
u
s

La acidosis metabólica se clasifica según el anión GAP esté
normal o elevado. Se calcula según la siguiente ecuación:
Na – (Cl + CO3H) = 12 ± 4.
Clasificación
Anión GAP elevado:
• Cetoacidosis (diabética, alcohólica, ayuno prolongado)
• IRA e IRC
• Acidosis láctica (shock, paro cardíaco, hipoxemia severa, intoxicación por
CO, biguanidinas, etanol, zidovudina, necrosis hepática aguda, grandes
tumores, intoxicación por isoniazida, paracetamol, nitroprusiato,
ejercicios exagerados, convulsiones, lactacidemias congénitas)
• Intoxicación salicílica
• Ingesta de metanol, etilenglicol, paraldehído
o
r
p
u
s

Clasificación
Anión GAP normal
•Pérdidas digestivas: Diarreas agudas, fístula biliar o
pancreática. Ureterosigmoidostomías
•Pérdidas renales: Acidosis tubular renal tipo I y II,
Acidosis tubular renal tipo IV (con hiperkalemia)
•Déficit de mineralocorticoides (hiperkalemia): Enf.
de Addison, hipoaldosteronismo
•Resistencia a los mineralocorticoides:
seudohipoaldosteronismo tipo I y II
•Diuréticos distales (espironolactona, triamtirene,
amilorida)
•Fármacos con Insuficiencia renal, de la enzima
convertidora de la angiotensina, bloqueadores de
los receptores de la enzima convertidora de
angiotensina, trimetoprima, pentamidina, AINES,
ciclosporina
•Nefritis intersticial crónica (por analgésicos,
pielonefritis crónica, etc.)
•Administración de cloro: Cloruro de amonio,
cloruro de calcio, clorhidrato de lisina o de arginina.
o
r
p
u
s

Definición:
• Es un aumento primario de la concentración
del bicarbonato plasmático.
Se da por las siguientes
causas:
o
r
p
u
s
I) Administración exagerada de
álcalis
II) Pérdida de ácidos
III) Contracción del espacio
extracelular
IV) Deplección de potasio

Fisiopatología
o
r
p
u
s
El riñón produce orina
alcalina rica en
bicarbonato y K y pobre en
amonio al persistir da
hipokalemia con acidosis
intracelular renal, lo que
produce orinas ácidas que
da alcalosis.
La alcalosis
disminuye la
ionización del calcio
produciendo un
aumento de la
excitabilidad
neuromuscular.
.
Se da por por
administración exógena de
álcalis o por generación
endógena como en pérdida
de ácidos (por cada mEq de
H + que se pierde se genera
otro bicarbonato.
En alcalosis metabólica se
deprime el centro
respiratorio dando una
hipoventilación con
retención de CO2 que
corrige el ascenso del pH.

o
r
p
u
s
Etiología
Según el mecanismo
I) Administración
exagerada de álcalis
Bicarbonato de sodio oral (digestivos),
síndrome leche-álcali, administración
endovenosa de bicarbonato,
administración de lactato EV
(tratamiento acidosis)o de citrato de
sodio (transfusiones masivas).
II) Pérdida de ácidos
a) Digestiva: vómitos ácidos, aspiraciones
digestivas ácidas.
b) Renales: mayor actividad mineral -
corticoidea, hiperaldosteronismo,
(hipertensión maligna, hipertensión
vasculorrenal), sd. de Cushing, sd de
Bartter y de Guitelman, enf. de Liddle,
diuréticos,alcalosis poshipercapnia

o
r
p
u
s
Etiología
Según el mecanismo
III) Contracción del
espacio extracelular
Administración de
diuréticos, deshidratación,
fibrosis quística,
clorodiarrea congénita.
IV) Deplección de potasio
Sale potasio del interior de
la célula para
intercambiarse por sodio.

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Síntomas
• Casos agudos:Síntomas
de Tetania
• Casos crónicos
• Síntomas de hipokalemia
(debilidad muscular,
hiporreflexia).
Examen Físico
• Signo de Trusseau
• Signo de Chvostek
• Casos severos: confusión
mental

ECG:
QT prolongado
Ondas U
Arritmias
o
r
p
u
s

Laboratorio
CO3H plasmático siempre
elevado
pH elevado
pCO 2 tiende a elevarse
Kalemia normal o baja
Orina inicialmente alcalina, luego puede ser ácida
Cloro urinario: bajo si hay deplección de volumen,
alto si hay hipercorticismo
o
r
p
u
s

Definición:
• Es un aumento primario del CO 2
sanguíneo debido a hipoventilación alveolar.
Sus causas pueden ser:
o
r
p
u
s
 Agudas
 Crónicas
 Combinadas

Fisiopatología
o
r
p
u
s
El riñón responde
reabsorbiendo CO3H – y
eliminando H + (acidez
titulable elevada)
La compensación
renal no es completa.
Esta dificultad para
compensar es mayor
en las acidosis agudas
y menor en las
crónicas.
La hipercapnea con
hipoxemia (oxemia normal
o elevada con PCO 2 alta
cuando se administran alto
oxígeno a un paciente que
padece hipoventilación
alveolar en forma crónica –
EPOC).
El aumento de pCO 2
produce mayor formación
de CO32 que se disocia
dando CO3H – más H + .

o
r
p
u
s
Etiología - Clasificación
Causas agudas
Depresión del centro respiratorio por fármacos (barbitúricos,
benzodiacepinas, morfina, etc) tumores cerebrales, meningitis, paro
cardiorrespiratorio, Heine Medin bulbar, polirradiculopatías
ascendentes como el síndrome de Guillan Barré, enfermedades
broncopulmonares como cuerpos extraños en la vía aérea,
ahogamientos, aspiraciones, asma severo, distrés respiratorio, edema
pulmonar grave, neumonías extensas o bilaterales, inadecuada
asistencia respiratoria mecánica, crisis de enfermedades pleurales:
neumotórax a tensión, severo con pulmón contralateral enfermo o
bilateral, derrames pleurales masivos, traumatismos de tórax,
enfermedades neuromusculares como la crisis miasténica.

o
r
p
u
s
Etiología - Clasificación
Causas crónicas
(EPOC), el síndrome de Pickwick, la hipoventilación alveolar
primaria, la apnea del sueño, las deformidades severas de la
caja torácica, la disfunción muscular crónica por secuelas de
poliomielitis o miopatías crónicas y los trastornos
degenerativos del sistema nervioso central.
Causas combinadas
patología pulmonar previa (asma, EPOC, fibrosis,etc) que
agregan una intercurrencia, generalmente una infección
aguda.

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Síntomas
• Determinados por el
grado de acidosis, la
velocidad de
instalación, la
hipoxemia, la edad del
paciente y las
patologías
concurrentes.
Síntomas: Casos agudos
• Disnea, Cefalea,
Cianosis (por hipoxemia
concurrente),
Trastornos del sensorio
(excitación,
obnubilación,
confusión,
alucinaciones pudiendo
llegar al coma)
Síntomas: Casos crónicos
• Somnolencia
• Transtornos del sueño
• Pérdida de memoria
• No suele haber disnea
importante

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Examen Físico
• Asterixis
• Mioclonias
• Rubicundez facial
• Según la patología causal,
alteraciones de la esfera
pulmonar o del sistema
nervioso
Fondo de ojo
• En casos severos edema de
papila.

Laboratorio
pCO2 elevada (mayor de 40
mmHg), pH descendido
pO2 generalmente
descendido (respirando aire)
CO3H – elevado; en casos agudos se eleva 1
mEq por cada 10 mmHg de aumento de la
pCO 2 ; en casos crónicos existe un
aumento de 3,5 mEq por cada 10 mmHg de
aumento de la pCO 2 .
o
r
p
u
s

Rx de tórax:
Para evaluar presencia de
patología pleuropulmonar o
bronquial
Espirometría:
Determina en caso de insuficiencia respiratoria, el
grado de obstrucción de la vía aérea o fenómenos
restrictivos pulmonares o ambos.
En casos agudos valora el pico flujo.
o
r
p
u
s

Definición:
• Es la disminución de la pCO 2 sanguínea
debido a hiperventilación inadecuada que
elimina más CO 2 que el producido a nivel
tisular.
o
r
p
u
s
Desde Hiperventilación
psicógena, hipoxemia,
Estimulación centro
respiratorio,
Estimulantes del sistema
nervioso central,etc.

Fisiopatología
o
r
p
u
s
En horas el riñón aumenta
la excreción de bicarbonato
elevando el pH que puede
llegar a valores normales
(compensación completa).
El ascenso del pH lleva a
disminución del Ca y
mayor excitabilidad
neuromuscular y a
vasoconstricción cerebral.
El CO2 se disuelve en agua
formando CO3H 2 , que se
disocia en CO3H – y H + , al
descender disminuye la
concentración de H+,
aumentando el pH.
Las células ceden H+ de sus
buffers y, en casos agudos
se produce un aumento de
la producción de ácidos
láctico y pirúvico.

o
r
p
u
s
Etiología
Hiperventilación psicógena (crisis de ansiedad, ataques de pánico, crisis
histéricas), Secundaria a hipoxemia (asma, tromboembolismo pulmonar, edema
de pulmón, neumopatía aguda, atelectasias, intersticiopatías, derrames
pleurales o neumotórax leves a moderados, etc.), Fiebre, Estimulación centro
respiratorio (accidente cerebrovascular, meningitis, encefalitis, etc.). Síndrome
de abstinencia. Dolor intenso, Estimulantes del sistema nervioso central
(aspirina, teofilina, progesterona, etc.)Embarazo, Ejercicio, Sepsis, Enfermedades
hepáticas crónicas (alcalosis crónica)

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Síntomas
• Parestesias peribucales y digitales
• Espasmo carpopedal
• Vértigo
• Confusión mental
• Síncope
• En los casos crónicos: asintomática

Laboratorio
pCO 2 disminuida
Bicarbonato disminuido (en la
alcalosis aguda 2 mEq y en la
crónica 5 mEq por cada 10 mmHg
de disminución de la pCO 2 )
pH elevado (o normal si se logró la compensación
renaltotal)
Frecuente hipofosforemia
o
r
p
u
s

Rx de tórax:
Ayuda a descartar el origen pulmonar
de la hiperventilación (derrames,
neumopatías intersticiales etc.).
Espirometría:
Confirma fenómenos obstructivos o restrictivos
asociados a la hiperventilación.
o
r
p
u
s

Definición:
Se caracteriza por hematuria macroscópica,
oliguria, insuficiencia renal, proteinuria de rango
variable pero siempre menor a 3 g/24 hs.,
edema e hipertensión arterial.
o
r
p
u
s
 Primarias
 Seccundarias.

Fisiopatología
o
r
p
u
s
La alteración anatómica
lleva a una reducción del
filtrado glomerular.
También aumento de la
permeabilidad capilar,
retención de sodio con
aumento de la resistencia
periférica.).
La lesión es glomerular con
aumento de cél. del capilar
prepoglomerular,
acompañado de
proliferación mesangial,
producto de eventos
inmunes con activación del
complemento e
hipocomplementemia. La
mayoría se trata de
lesiones proliferativas, ya
sea focales o difusas. La
última con mal pronóstico.

o
r
p
u
s
Etiología
Según el mecanismo
Primarias:
Glomerulonefritis
mesangioproliferativa
Nefropatía por IgA (la causa más común)
Nefropatía por IgM
Idiopática
Secundarias:
Glomerulonefritis
postinfecciosa
Posestreptocóccica, Virus de la hepatitis
B (HBV), Virus de la hepatitis C (HCV).
Otros virus: Epstein Barr, HIV, CMV
Protozoarios: paludismo, leptospirosis,
toxoplasmosis. Endocarditis infecciosa.
Sepsis. Infección de las válvulas
hidrocefálicas.
Lupus eritematoso sistémico,
Vasculitis:Púrpura de Schönlein-
Henoch, Panarteritis nodosa,
Enfermedad de Wegener, Síndrome de
Goodpasture, Crioglobulinemia mixta
esencial (en el 20% se presentan con
síndrome nefrítico) Síndrome urémico
hemolítico

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Signos-Síntomas
• Hematuria: macroscópica, de aparición aguda.
Cuando la glomerulonefritis es secundaria a una
infección la hematuria aparece de 7 días a 12
semanas poseriores a la infección. Puede persistir un
año.
• Edema: generalmente mejora en una semana.
• Hipertensión arterial: generalmente mejora en una
semana.
• Oliguria: generalmente mejora en una semana.
• Insuficiencia renal aguda

Laboratorio
Hiperazoemia, Hipercreatininemia.
Disminución del clearencede
creatinina, Hipocomplementemia
(fundamentalmente C3, también
C4 y CH50) Hemograma: aumento
de glóbulos blancos
Ionograma: normal, o hiponatremia o hipercalemia,
dependiendo del grado de afectación de la función
renal Eq. ác/bas: normal o alterado dependiendo
también del grado de afectación de la función renal
Fósforo: normal; Uricemia: normal
o
r
p
u
s

Orina
Densidad urinaria: normal o disminuida
Proteinuria en rango no nefrótico
Hemoglobinuria positiva
Sedimento: glóbulos rojos dismórficos en
el 100%, cilindros eritrocitarios,
granulosos
o
r
p
u
s

Pruebas inmunológicas
Para descartar las causas posinfecciosas ASTO,
HbsAg, anticHBV, antiHCV
Cuando se sospecha enfermedad inmunológica
(LES, vasculitis): FAN, antiDNA, inmunocomplejos
circulantes, C3 nefritic factor, antic. antimembrana
basal (antiMBG), anticuerpo anticitoplasma
neutrófilos (ANCA)
o
r
p
u
s

o
r
p
u
s
Ecografía renal
• Tamaño renal: chicos en
lesión crónica
• Ecogenicidad:
aumentada en lesión
crónica
Punción biopsia renal
• Indicada en pacientes
con enfermedades
sistémicas pasibles de
tratamiento (LES,
vasculitis). No está
indicada en niños con
glomerulonefritis aguda
posestreptocóccica

Definición:
Se caracteriza por proteinuria mayor a 3,5 g/24
hs., edemas, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y
lipiduria.
Se suelen dar por el
siguiente mecanismo:
o
r
p
u
s
 Alteración de la
barrera de filtración
glomerular.

Fisiopatología
o
r
p
u
s
Cuando la proteinuria y el
catabolismo renal de
albúmina superan la tasa de
síntesis hepática aparece la
hipoalbuminemia.
La Alteración de la barrera de
filtración glomerular que
puede deberse a pérdida de
la electronegatividad
cursando con proteinuria
selectiva (glomerulopatía a
cambios mínimos) o
desestructuración de la
membrana basal glomerular
que condicione
agrandamiento de los poros
presentando proteinuria no
selectiva (glomerulopatía
membranosa

o
r
p
u
s
Etiología
Nefropatía diabética: causa común de Sd.
nefrótico
Glomerulonefritis membranosa primaria: común
en adultos
Enfermedades glomerulares
primarias o secundarias:
LES, artritis reumatoidea,
glomeruloesclerosis focal y
segmentaria,
mesangiocapilar, vasculitis,
amiloidosis
Fármacos: AINES,
Probenecid,
rifampicina, litio
Nefropatía a cambios
mínimos: causa más
común niños
Enfermedades infecciosas:
bacterianas, virales,
parasitarias (paludismo,
toxoplasmosis)
Nefropatía a
cambios
mínimos: causa
más común niños
Neoplasias:
linfoma,
leucemia y
mieloma
múltiple.

o
r
p
u
s
Cuadro clínico
Signos-Síntomas
• Edema
• Orina espumosa
Fondo de Ojo
• valorar la presencia
de retinopatía
diabética

Orina
Proteinuria mayor a 3,5 g/24 hs. (Albuminuria)
cuando la alteración de la membrana basal
glomerular se encuentra en la pérdida de la
electroneutralidad, o no selectiva cuando se altera
la permeabilidad.
Sedimento urinario: cuerpos ovales grasos,
cilindros granulosos, leucocitarios
o
r
p
u
s

Laboratorio
Proteinograma:
Hipoalbuminemia, alfa1
normal o baja, alfa2 y beta
elevado, gama baja (a
expensas de IgG)
Hiperlipidemia, hipercolesterolemia
Urea y creatinina generalmente son
normales
VSG aumentada
o
r
p
u
s

o
r
p
u
s
Ecografía renal
• Para determinar si los riñones
grandes (que alejan el
diagnóstico de IRC) o chicos
(como en la
nefroangioesclerosis)
Punción biopsia renal
• Indicación absoluta en niños que
presentan corticorresistencia,
indicación relativa en niños con
corticodependencia o recaídas
frecuentes, o ante la presencia
de hipertensión arterial,
macrohematuria o
hiperazoemia.
• En adultos está indicada salvo en
los casos en los que la clínica del
paciente indique con claridad la
causa del síndrome.

Complicaciones
o
r
p
u
s
Trombosis de la
vena renal
Tromboembolismo
pulmonar
Trombosis venosa
Profunda
Eventos coronarios
Tromboembólicas

Complicaciones
o
r
p
u
s
Peritonitis
primaria
Celulitis
Infección
urinaria
Infección
viral
Neumonía Meningitis Sepsis
Infecciosas

Farreras,Rozman. Medicina Interna . Decimo SéptimaEdición(2012). España:Editorial ELSEVIER
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