El documento presenta las guías internacionales de 2008 para el manejo de la sepsis severa y el choque séptico. Resume que se debe iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado, con objetivos específicos. También se debe obtener cultivos y empezar antibióticos de amplio espectro lo antes posible, establecer el foco de infección, y controlarlo quirúrgicamente cuando sea necesario.

2.  “Sindrome que cursa con bajo flujo
sanguíneo e inadecuada perfusión tisular,
que conduce a un trastorno metabólico
celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y
muerte”.
 “Anormalidad del sistema circulatorio que
provoca una perfusión y oxigenación tisular
inadecuada”.
The American College of Surgeons ATLS

3.  La inadecuada perfusión ocasiona la falta de
productos esenciales a nivel celular y el
sustrato más crítico es el Oxígeno, porque
los tejidos no tienen reserva de O2.
 La consecuencia es la isquemia tisular y
orgánica.

5.  SVR está relacionada directamente a la
longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e
inversamente al diámetro del vaso.
 La longitud del vaso y la viscosidad de la
sangre son valores relativamente fijos, mientras
el diámetro del vaso (una función determinada
por factores autonómicos y del endotelio) es el
determinante más dinámico de SVR.

6.  El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la
frecuencia cardiaca y volumen minuto
 El volumen minuto está determinado por:
A. Precarga (llene ventricular)
B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

7. Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a
metabolismo anaerobio, teniendo como resultado
aumento de la producción de ácido láctico (es
decir, acidosis metabólica y producción reducida
de adenosina trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metabólicos dependientes de energía y
tiene como resultado disfunción de la membrana
celular.

8.  La liberación de enzimas lisosomales puede
contribuir también a daño de la membrana y
proteolisis.
 El daño celular que afecta el órgano-específico
o el endotelio vascular, puede ocurrir también
con agentes tales como endotoxinas,
mediadores inflamatorios, o metabolitos
radicales libres.
 Finalmente, si no revertido, estos procesos
llevan a la muerte de la célula y disfunción
consecuente del órgano.

9.  Aumento de la actividad simpática ocurre en
respuesta a la hipotensión y es mediada por
baro-receptores carotídeos y aórticos.
 La secreción de Catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia, y aumento del
débito cardíaco.

10.  Receptores de estiramiento en la vena cava y
aurículas pueden ser también importantes en
algunos tipos de shock
 La disminución de la presión intra-auricular,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la
actividad eferente de estos receptores.
 Esto lleva a secreción de hormona antidiurética,
vasoconstricción renal,
 Finalmente la activación del eje renina-
angiotensina; produciéndose retención de sodio
y agua.

11.  Hipovolémico:
1. Hemorragia aguda
2. Deshidratación:
Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
quemado
3.- Tercer espacio

23. EL PROBLEMA
Angus DC. Crit Care Med. 2001;29(7):1303-1310.
Futuro
200,000
400,000
600,000
800,000
1,000,000
1,200,000
1,400,000
1,600,000
1,800,000
2001 2025 2050
Year
100,000
200,000
300,000
400,000
500,000
600,000
Severe Sepsis Cases
US Population
SepsisCases
TotalUSPopulation/1,000
Presente
>750,000
casos de sépsis severa /
año
en los EE.UU.*

24. 0
50,000
100,000
150,000
200,000
250,000
Deaths/Year
AIDS* Colon Breast
Cancer§
CHF† Severe
Sepsis‡
Cases/100,000
Incidencia de la Sépsis
Severa
Mortalidad de la Sépsis Severa
AIDS* Severe
Sepsis‡
AMI†Breast
Cancer§
0
50
100
150
200
250
300
†National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart
Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001;29(7):1303-1310.

25.  Hipotensión arterial inducida por sépsis
asociada a hipoperfusión tisular.
 La hipotensión es refractaria a la infusión
adecuada de volumen y necesita del uso de
vasopresores para su normalización

27.  Bacterias Gram-negativas: Lipopolisacáridos
 Bacterias Gram-positivas: Acido
lipoteicoico/muramil-péptidos de la pared
Superantígenos
 Estafilococo TSST (Toxic Shock Syndrome
Toxin)
 Exotoxina Pirógena del Estreptococo

28.  El Sistema Monocito-Macrofágico al ser
estimulado por las bacterias o sus
productos, secreta los mediadores de la
Inflamación o Citocinas Proinflamatorias
incluyendo el FNT .IL-1,6,2 y 8.
 Citocinas Antiinflamatrorias: IL-10 y la IL-4,
con el fin de modular la acción nociva de las
Citocinas Proinflamatorias .

30. Pérdida de
la
Homeostasis
por..........
Inflamación*
es activada
Coagulación*
es activada
Fibrinolisis,*
es suprimida
Lesión
endotelial
sistémica
CID_Mi-
crotrom
bosis en
órganos
Permanen
cia de
trombos
=Isquemia
Vasodil
atación
y Fuga
capilar
MODS
FOM
Choque
RIP
SEPSIS
Mecanismos de sepsis

31. Interleukina-1
Factor de Necrosis Tumoral α
Activación molecular leucocitos endoteliales
Mediadores secundarios (NO, PAF, PG, LT, IL)
Vasodilatación, fuga capilar, daño endotelial
SHOCK FMO Muerte

32. Dellinger RP, Levy MM, Carlet, JM, et al: Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008 [published correction appears in Crit Care Med 2008; 36: 1394 –1396].
Crit Care Med 2008; 36:296 –327.
Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for
management of severe sepsis and
septic shock: 2008

33. • Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato sérico
>4mmol/l; no retrasarla esperando la admisión a la UCI. (1C)
Objetivos de la resucitación: (1C)
• Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg*
• Presión arterial media ≥ 65 mm Hg
• Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1
• Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava superior) ≥ 70%,
o de sangre venosa mezclada ≥ 65%
• Si el objetivo de la saturación de oxígeno venosa no se obtiene: (2C)
• Considerar mayor administración de líquidos
• Transfundir concentrado eritocitario para alcanzar un hematocrito ≥ 30%
y/o infusión de dobutamina max 20 μg.kg-1.min-1
*PVC mayores de 12-15 mmHg se recomiendan en la presencia de ventilación
mecánica o con pre-existencia de distensibilidad ventricular disminuida.

34. •Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos, siempre y
cuando esto no implique un atraso en la administración de los mismos (1C)
•Obtener dos o más hemocultivos
•Al menos uno debe de ser obtenido por vía percutánea
•Tomar un hemocultivo de cada acceso vascular que haya permanecido >48 horas
•Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos
•Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente para confirmar y tomar
muestras de cualquier foco de infección. (1C)

35. • Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempre
dentro de la primera hora después de el diagnóstico sepsis
severa (1D) o choque séptico. (1B)
• Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra
los patógenos bacterianos/hongos más probables y con
buena penetración en la fuente sospechada. (1B)
• Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para
optimizar la eficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y
minimizar costos (1C)

36. • Considerar la terapia combinada en infecciones por
Pseudomona. (2D)
• Considerar la combinación empírica en pacientes
neutropénicos. (2D)
• No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y
considerar de-escalamiento de acuerdo a
susceptibilidad. (2D)
• La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-
10 días, aunque es mayor si la respuesta es lenta,
existen focos sépticos no drenados o en casos de
inmunodeficiencia. (1D)
• Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra
una causa no infecciosa (1D)

37. •Debe de establecerse tan rápido como sea posible, un sitio
anatómico de infección específico (1C) y dentro de las
primeras 6 horas de presentación. (1D)
•Evaluar formalmente en el paciente la presencia de un foco
de infección susceptible de medidas de control (eg: drenaje
de absceso, resección quirúrgica de tejido). (1C)
•Implementar las medidas de control tan rápido como sea
posible después de la resucitación inicial exitosa. (1C)

38. •Excepción: necrosis pancreática infectada , donde es
mejor retrasar la intervención quirúrgica. (2B)
•Seleccionar la medida de control de la fuente con
máxima eficacia y menores alteraciones fisológicas. (1D)
•Retirar los catéteres intravasculares si se encuentran
potencialmente infectados. (1C)