Este documento presenta información sobre el síndrome compartimental abdominal, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, fisiopatología, métodos de monitoreo de la presión intraabdominal, y manejo médico y quirúrgico. Se describe la historia del concepto de hipertensión intraabdominal y sus efectos adversos. También se explican los diferentes grados de elevación de la presión intraabdominal y las estrategias para descomprimir el abdomen de forma quirúrgica o no quirúrgica.

1. SINDROME
COMPARTIMENTAL
abdominal
MC. JONATHAN L MOLINA P
MARACAIBO ENERO 2015
Republica Bolivariana De Venezuela
Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales
Hospital “Dr. Adolfo Pons¨
Universidad Del Zulia
Servicio Cirugía General

2. • 1863 Marey y Buró describieron la relación entre la hipertensión
intraabdominal (HIA) y la función respiratoria
• 1876 Wendt estableció la relación entre HIA y fallo renal.
• Fue un anestesiólogo dublinés llamado Baggot quien describió por
primera vez la relación entre la HIA postoperatoria y sus efectos
adversos.
• En los 70 y los 80, es cuando se han publicado más estudios acerca de la
PIA, su elevación y los efectos deletéreos que produce en el organismo.
RESEÑA HISTORICA

3. – Valor normal 5-7.5 mmHg
– Variaciones fisiológicas Inspiración
Espiración
– Variaciones patológicas:
• Volumen de órganos sólidos y vísceras huecas.
• Ascitis o sangre.
• Lesiones ocupantes de espacio.
• Pared abdominal inextensible.
– Variaciones provocadas: Cirugía laparoscópica
PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL
– Presión Aarterial Media – Presión intraabdominal
– Normal: > 60 mmHg
PRESIÓN INTRAABDOMINAL

4. o Pacientes postoperados abd de cirugía mayor.
o Pacientes con trauma abdominal.
o Pacientes UCI en VM con disfunción orgánica.
o Pacientes con distención abdominal y signos y síntomas compatibles
con SCA.
o Pacientes con empaquetamiento hepático luego de cierre temporal o
transplante hepático.
o Pacientes con abdomen abierto en el postoperatorio inmediato.
INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE PIA

5. Métodos
Directos
MONITORIZACION DE LA PIA
Intraperitoneal
Métodos
Indirectos
Intragastrica
Rectal
INTRAVESICAL

6. MONITORIZACION DE LA PIA
1.- Colocar Foley de 16F.
2.- Vaciado del volumen residual mediante compresión
suprapúbica.
3.- Introducir 25 ml de suero salino estéril.
4.- Conectar el sistema a un transductor de presión (se
toma el cero a nivel de la sínfisis púbica o línea axilar
media).
5.- Se registran los valores de forma discontinua en
mmHg.
TECNICA DE KRON
1.36 cm H2 O = 1 mmHg

7. MONITORIZACION DE LA PIA

8. MONITORIZACION DE LA PIA
TECNICA de BALOGH
1.-Foley de tres vías calibre 18 Fr.
2.-Instilar solución salina a 4 mL por hora por la vía
de irrigación de la sonda.
3.-Conectada por una llave de dos vías a un
transductor de presión colocado en línea con la
cresta iliaca y la línea axilar media del paciente.

9. MONITORIZACION DE LA PIA
TECNICA de BALOGH

10. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL
PIA ≥ de 12 mmHg3 en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h,
Presión de perfusión abdominal (PPA) > 60 mmHg, en 2
medidas espaciadas entre una y 6 h.
HIA hiperaguda: Elevación de la PIA de segundos.
HIA aguda: Se desarrolla en períodos de horas y se observa
en pacientes quirúrgicos como resultado de trauma o
hemorragia intraabdominal.

11. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL
HIA subaguda: Se establece en días y es la más
comúnmente observada en pacientes médicos, como
resultado de una combinación de factores de riesgo y
entidades asociadas.
HIA crónica: Se desarrolla en un período de meses
(embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor
Intraabdominal.

12. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Es una condición en la cual se incrementa la presión en
un espacio anatómico definido, afectando la viabilidad y
la función del contenido.
Extremidades.
Globo ocular.
Cavidad craneana.
Cápsula renal.
Cavidad abdominal.

13. • Elevación sostenida de la PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3
medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y
que se asocia a una disfunción orgánica
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

14. SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
El SCA secundario hace referencia a causas no originadas en la
región abdominopélvica.
El SCA primario es una situación asociada con lesión o
enfermedad en la región abdominopélvica.
El SCA recurrente es una situación en la que el SCA reaparece
tras un tratamiento médico o quirúrgico previo de un SCA
primario o secundario.

15. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
1. Disminución de la compliance de la pared abdominal.
 Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión intratorácica elevada
(ventilación mecánica, uso de PEEP).
 Cirugía abdominal con cierre primario o a tensión.
 Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos.
 Traumatismo abdominal grave.
 Quemaduras graves, con escara abdominales.
 Obesidad (índice de masa corporal > 30).
 Posición en prono y posición semi-incorporada (cabecera elevada > 30).

16. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
2. Aumento del volumen Intra-abdominal.
 Dilatación del tracto gastrointestinal: distensión gástrica, ileo, vólvulo,
pseudo-obstrucción colónica.
 Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)
 Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal
 Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de insuflación)
 Ascitis.

17. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
3. Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con
fluidos).
 Sepsis grave y shock séptico
 Infección intraabdominal complicada
 Resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas)
 Politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24 horas)
 Quemaduras extensas
 Cirugía de control de danos
 Acidosis (pH < 7,2)
 Hipotermia (temperatura corporal < 33 C)
 Coagulopatía.

18. FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos Fisiopatológicos
a) Efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos
intraabdominales.
b) Reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los
órganos intraabdominales.
c) Dificultad Drenaje linfático abdominal
d) Compresión directa de órganos tanto por la HIA Como por el
aumento del edema.

19.  GC (VOLUMEN LATIDO)
RVS: resistencia vascular sistémica
RV: retorno venoso
RETORNO VENOSO
(PRECARGA)
PRESIÓN DIRECTA DEL
SISTEMA VENOSO
COMPRESIÓN
MECÁNICA DE
LOS VASOS
ESPLÁCNICOS
 RVS (POSCARGA)
ELEVACIÓN DEL
DIAFRAGMA
 PRESIÓN
INTRATORÁCICA
 RVS COMPLIANCE VENTRICULAR
POR COMPRESION AL CORAZÓN
FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

20. FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN PULMONAR
 VOLUMEN PULMONAR Y
DISTENSIÓN PULMONAR
PATRÓN RESTRICTIVO
AGUDO.
PACO2 
 RVP(RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR)
DESEQUILIBRIO V/Q
(PAO2 )
ATELECTASIAS
 Presiones de la vía aérea
y la presión pleural

21. DISFUNCIÓN RENAL
10-15 mmHg: oliguria
20-25 mmHg: anuria
COMPRESIÓN MECÁNICA
URÉTERES
GC
 FLUJO URINARIO
COMPRESIÓN DIRECTA
VASOS RENALES (CORTEZA
/ PARÉNQUIMA)
( VOLUMEN URINARIO)
HIPOPERFUSIÓN RENAL
 ANURIA (NO CORRIGE CON VOLUMEN)
 RESISTENCIA VASCULAR
(DISFUNCIÓN TUBULAR)

22. FISIOPATOLOGÍA
HIA
Hipoperfusión
Esplanica
SCA
Isquemia
Hepática
Coagulopatias
Acidosis
Sangrado
DISMINUCION AUMENTO
Presión de Perfusión
Abdominal
Compresión Venosa
Mesentérica.
Flujo de sangre Celiaco. CO2 regional de la mucosa
Flujo de la Mesentérica
sup.
Permeabilidad Intestinal.
Flujo de sangre a órganos
Intradbominales.
Translocación Bacteriana.
Flujo de sangre a mucosa
G.I
SDMO.
DISFUNCIÓN G.I.

23. Valores de la presión Intraabdominal
(Burch y col.)
GRADO
PRESION
(cm/H2O)
CONDUCTA
Grado I 10 – 15 No quirúrgica
Grado II 16 – 25 No quirúrgica
Grado III 26 – 35
Descompresión
abdominal
Grado IV > 35
Descompresión
abdominal

24. MANEJO DEL S.C.A.

25. MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A.
DISMINUIR EL CONTENIDO INTRALUMINAL
a) Corregir las alteraciones electrolíticas que favorecen el íleo paralítico
(hipopotasemia, hipomagnesemia o hipofosfatemia).
b) Colocación de sondas nasogástricas o rectales.
c) Administración de enemas.
d)Uso de fármacos gastroprocinéticos o coloprocinéticos (eritromicina, metoclopramida
o neostigmina).
e) Reducción del aporte o suspensión de la nutrición enteral.
f) Colonoscopia descompresiva.
EVACUAR LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO INTRAABDOMINALES
Drenaje con técnicas percutáneas: paracentesis evacuadora, aspiración por punción o
colocación de drenajes guiado por ecografía-TAC.

26. MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A.
MEJORAR LA COMPLIANCE DE LA PARED ABDOMINAL
a) Mantener una adecuada sedoanalgesia.
b) Retirar vendajes compresivos y escaras abdominales.
c) Posición corporal: decúbito supino con cabecera a menos de 20, evitando
el decúbito prono.
OPTIMIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS:
a) Evitar una resucitación excesiva con fluidos.
b) Balance hídrico negativo o equilibrado al tercer día de evolución.
c) Considerar la administración de coloides o sueros salinos hipertónicos,
d) Uso de diuréticos

27. • Fracaso del tratamiento médico.
• Imposibilidad de mantener una PPA > de 50 mmHg,
• Datos clínicos iniciales de SDMO.
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

28. LAS TÉCNICAS MÁS COMUNES DE ABDOMEN ABIERTO
INCLUYEN:
Bolsa de Bogotá (25%)
Malla absorbible (17%)
Malla de prolene (14%)
Malla de silastic (7%)
miscelánea (28)%
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

29. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
BOLSA DE BOGOTA.

30. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
TOWEL CLIP

31. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
Set de cierre temporal abdominal
Wittmann Patch

32. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
Vaccum Assisted Closure

33. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
Malla bicapa Irreabsorbible de
Polipropileno Biocompatible

35. 1. Schein M. Abdominal Compartment Syndrome: Historical Background. En: Ivatury RR,
Cheatham RR, Malbrain MLNG, Sugrue M, editores. Abdominal Compartment Syndrome.
Georgetown:Landes Bioscience; 2006. p. 1---7.
2. A. Sánchez-Miralles, G. Castellanos, R. Badenes. Síndrome compartimental abdominal y
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BIBLIOGRAFIA