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INTRODUCCIÓN
Kroop y Shackman en el año 1954,
describieron el incremento en la
producción de PCR como un hecho
característico de la respuesta en el infarto
agudo de miocardio (IAM). En 1978 se
describió la cinética de la PCR en el IAM
humano. Sin embargo, el interés actual
en la PCR y su relación con la
enfermedad cardiovascular comenzó en
la década del 90.
La proteína C reactiva (PCR) es un
conocido reactante de fase aguda,
altamente sensible como marcador de
inflamación y daño tisular. Los Centros
para el Control de Enfermedades de
Estados Unidos (CDC) y la Asociación
Americana del Corazón (AHA) hayan
propuesto que la medición de la
concentración de PCRus fuera usada
como parte de la evaluación del riesgo de
enfermedad cardiovascular en la práctica
clínica.
El reconocimiento de la inflamación
como un mecanismo crucial ha generado
un esfuerzo sostenido por identificar
marcadores no invasivos que faciliten la
detección de la activación inflamatoria
subyacente, con el propósito de evaluar
el riesgo cardiovascular. Estudios
recientes con proteínas de fase aguda,
citocinas, y moléculas de adhesión, entre
otros, han reportado que un diverso
grupo de biomarcadores pueden añadir
información pronostica.
Por lo que se piensa que la PCR, como
marcador de inflamación, podría ser
empleado para proporcionar una
valoración global del riesgo
cardiovascular.
Asociación entre enfermedad
cardiovascular y PCR
La proteína C-reactiva (PCR), es un
marcador sensible de inflamación, es un
predictor independiente de enfermedad
cardiovascular futura (ECV), que es una
de las principales causas de muerte en
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
AUTORA: MENÉNDEZ BAQUE ANGIE LILIBETH
DOCENTE: DR. JORGE CAÑARTE ALCÍVAR
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) – ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
todo el mundo. En adultos, la PCR,
detectada con técnicas ultrasensibles
(PCRus), se asocia con los factores de
riesgo tradicionales y su concentración
predice eventos cardiovasculares.
(“S0375090614000093 @
www.sciencedirect.com,” n.d.)
Después de un infarto agudo de
miocardio, los niveles séricos de la PCR
se elevan rápidamente, reflejando la
extensión de la necrosis.
(“S0014256509725135 @
www.sciencedirect.com,” n.d.) Los
niveles máximos alcanzados a las 48
horas del evento agudo son útiles como
factor pronóstico de la evolución de estos
pacientes (Batun G J, García P, 2016).
Aunque ésta elevada producción de PCR
pudiera corresponder sólo a una
respuesta de fase aguda típica a la muerte
celular y a la infiltración inflamatoria
subsiguiente, se ha demostrado que la
PCR se deposita conjuntamente con
fracciones activadas del complemento
dentro de las zonas de infarto agudo,
contribuyendo ambas a la gravedad de la
lesión isquémica.
(“S1134207214706899 @
www.sciencedirect.com,” n.d.) Diversos
estudios epidemiológicos han mostrado
que los niveles séricos de PCR tienen
valores predictivo para el desarrollo de
síndromes coronarios agudos, eventos
vasculares cerebrales, enfermedad
arterial periférica y muerte súbita
cardíaca. La relación existente entre los
niveles basales de PCR y el riesgo de
desarrollar eventos cardiovasculares ha
sido consistente entre estudios.
(“S0300893207751631 @
www.sciencedirect.com,” n.d.) En
muchos de ellos, mostrando
independencia de la edad y de los
factores de riesgo tradicionales como
tabaquismo, niveles de colesterol,
presión arterial y diabetes. Más aún, su
valor predictivo se mantiene hasta por 20
años después de la primera
determinación de PCR (Amezcua-
Guerra, Del Villar, & Parra, 2015).
PCR en prevención primaria
Desde el primer estudio publicado en
1997, más de 30 estudios
epidemiológicos prospectivos de
diferentes cohortes han demostrado que
las concentraciones elevadas de PCR
están asociadas con un incremento en el
riesgo de un primer evento
cardiovascular, incluyendo IAM y
muerte súbita de origen cardiaco en
individuos inicialmente saludables.
(“S012056331170198X @
www.sciencedirect.com,” n.d.) Algunos
de estos estudios concluyeron que la
PCR predice riesgo cardiovascular
independientemente de los factores de
riesgo tradicionales y que cuando se
clasifican en estratos, los niveles basales
de PCR proporcionan información
pronóstica aditiva a través de todo el
espectro de la LDL (Heres Alvarez, Peix
Gonzalez, Ravelo Dopico, & Ganzalez
Greck, 2011).
Todos estos hallazgos han hecho que, en
fecha reciente, los Centros para el
Control de Enfermedades de Estados
Unidos (CDC) y la Asociación
Americana del Corazón (AHA) hayan
propuesto que la medición de la
concentración de PCRus fuera usada
como parte de la evaluación del riesgo de
enfermedad cardiovascular en la práctica
clínica. (Manzur, Alvear, & Alayón,
2011)
PCR en prevención secundaria
Existen evidencias que demuestran que
la PCR es un predictor independiente de
eventos cardiacos adversos mayores en
pacientes con síndrome coronario agudo
(SCA), EAC estable, y en pacientes
sometidos a revascularización coronaria
mediante intervencionismo coronario
percutáneo (ICP) o cirugía cardiaca.
(Heres Alvarez et al., 2011).
Niveles de PCR en prevención de
riesgo cardiovacular
En el año 2003 la Asociación Americana
del Corazón y el Centro para el Control
y Prevención de Enfermedades
(AHA/CDC) recomendaron los
siguientes valores de corte de PCRus
para el riesgo cardiovascular:
<1,0 mg/l riesgo bajo
1,0 a 3,0 mg/l riesgo medio
> 3,0 mg/l riesgo alto
> 10,0 mg/dl riesgo muy alto
Actualmente no hay evidencia definitiva
de que al disminuir los niveles de PCR se
reduzca el riesgo cardiovascular.
(“S0025775310009358 @
www.sciencedirect.com,” n.d.) Sin
embargo, muchas intervenciones
reconocidas para disminuir el riesgo
cardiovascular (pérdida de peso, dieta,
ejercicio y suspensión de tabaquismo) se
asocian con reducciones en las
concentraciones séricas de PCR.
(Garcia-moll & Kaski, n.d.)
Varios agentes farmacológicos que
reducen el riesgo cardiovascular
modifican los niveles de PCR.
(“S0214916808725920 @
www.sciencedirect.com,” n.d.) El uso de
diferentes estatinas como pravastatina,
lovastatina, cerivastatina, simvastatina y
atorvastatina ha mostrado que, en
promedio, disminuyen los niveles de
PCR en un 15 a 25% a las 6 semanas de
tratamiento. (Heres, Peiz, Gonzales &
Flores, 2014)
En el síndrome coronario agudo se han
descrito varios biomarcadores
inflamatorios. Entre estos marcadores
biológicos, la interleucina-6 (IL6)
desempeña un papel importante en la
respuesta de la fase aguda, ya que induce
la liberación de PCR y está involucrada
en la progresión de la placa
aterosclerótica (Reverón, 2013).
Conclusiones
La proteína C reactiva, un reactante de
fase aguda que participa en la respuesta
inmunitaria innata, ha emergido como un
biomarcador pronóstico de eventos
cardiovasculares en sujetos
supuestamente saludables y de la
recurrencia de eventos en pacientes con
enfermedad arterial coronaria
establecida. La PCR-Us permite tener
una herramienta más para un adecuado
control de nuestros pacientes y para
disminuir el riesgo cardiovascular. Es
importante el continuar con las
investigaciones clínicas acerca de la
PCR, para así poder identificar de
manera temprana los pacientes que se
encuentran en riesgo, especialmente en
los pacientes con enfermedades
autoinmunes o inflamatorias en los
cuales existe un mayor riesgo
cardiovascular. Finalmente se considera
que las concentraciones de PCR-Us
pueden contribuir en la toma de
decisiones clínicas y terapéuticas con la
finalidad de disminuir el riesgo
cardiovascular .
BIBLIOGRAFÍA
Amezcua-Guerra, L. M., Del Villar, R.
S., & Parra, R. B. (2015). Proteína
C reactiva: Aspectos
cardiovasculares de una proteína
de fase aguda. Archivos de
Cardiologia de Mexico, 77(1), 58–
66. Retrieved from
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archi/ac-2007/ac071i.pdf
Batun G J, García P, S. M. (2016).
Proteína C reactiva como marcador
de riesgo cardiovascular en una
cohorte de pacientes con artritis
reumatoide. Revista Cubana de
Reumatología, 18(2), 111–119.
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cur03216.pdf
Garcia-moll, X., & Kaski, J. C. (n.d.).
Inflamacion, proteina C reactiva y
riesgo cardiovascular. Retrieved
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content/uploads/2014/04/1228.pdf
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Ravelo Dopico, R., & Ganzalez
Greck, O. (2011). Proteína C
reactiva y enfermedad arterial
coronaria. Rev Cubana Cardiol Cir
Cardiovasc, 17, 69–80. Retrieved
from
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_1_11/car10111.pdf
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reactiva en las enfermedades
cardiovasculares. Revista
Colombiana de Cardiología, 18(5),
273–278.
https://doi.org/10.1016/S0120-
5633(11)70198-X
Heres, F., Peix, A., Bacallao, J.,
Gonzalez, O., Ravelo, R., Soto, J.,
& Flores, A. (2014). Proteína C
reactiva y factores de riesgo
clásicos en pacientes con
enfermedad arterial coronaria
estable. Revista Cubana de
Cardiología y Cirugía
Cardiovascular, 20(4), 217–225.
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http://www.medigraphic.com/pdfs/
cubcar/ccc-2014/ccc144c.pd
Reverón, G. A. A. (2013). Scielo @
Www.Scielo.Org.Mx. Revista IUS.
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http://www.scielo.org.mx/scielo.ph
p?script=sci_arttext&pid=S0036-
36342010000400005
S0213005X15000968 @
www.sciencedirect.com. (n.d.).
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Proyecto de inmunología

  • 1. INTRODUCCIÓN Kroop y Shackman en el año 1954, describieron el incremento en la producción de PCR como un hecho característico de la respuesta en el infarto agudo de miocardio (IAM). En 1978 se describió la cinética de la PCR en el IAM humano. Sin embargo, el interés actual en la PCR y su relación con la enfermedad cardiovascular comenzó en la década del 90. La proteína C reactiva (PCR) es un conocido reactante de fase aguda, altamente sensible como marcador de inflamación y daño tisular. Los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) hayan propuesto que la medición de la concentración de PCRus fuera usada como parte de la evaluación del riesgo de enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. El reconocimiento de la inflamación como un mecanismo crucial ha generado un esfuerzo sostenido por identificar marcadores no invasivos que faciliten la detección de la activación inflamatoria subyacente, con el propósito de evaluar el riesgo cardiovascular. Estudios recientes con proteínas de fase aguda, citocinas, y moléculas de adhesión, entre otros, han reportado que un diverso grupo de biomarcadores pueden añadir información pronostica. Por lo que se piensa que la PCR, como marcador de inflamación, podría ser empleado para proporcionar una valoración global del riesgo cardiovascular. Asociación entre enfermedad cardiovascular y PCR La proteína C-reactiva (PCR), es un marcador sensible de inflamación, es un predictor independiente de enfermedad cardiovascular futura (ECV), que es una de las principales causas de muerte en UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA AUTORA: MENÉNDEZ BAQUE ANGIE LILIBETH DOCENTE: DR. JORGE CAÑARTE ALCÍVAR PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) – ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
  • 2. todo el mundo. En adultos, la PCR, detectada con técnicas ultrasensibles (PCRus), se asocia con los factores de riesgo tradicionales y su concentración predice eventos cardiovasculares. (“S0375090614000093 @ www.sciencedirect.com,” n.d.) Después de un infarto agudo de miocardio, los niveles séricos de la PCR se elevan rápidamente, reflejando la extensión de la necrosis. (“S0014256509725135 @ www.sciencedirect.com,” n.d.) Los niveles máximos alcanzados a las 48 horas del evento agudo son útiles como factor pronóstico de la evolución de estos pacientes (Batun G J, García P, 2016). Aunque ésta elevada producción de PCR pudiera corresponder sólo a una respuesta de fase aguda típica a la muerte celular y a la infiltración inflamatoria subsiguiente, se ha demostrado que la PCR se deposita conjuntamente con fracciones activadas del complemento dentro de las zonas de infarto agudo, contribuyendo ambas a la gravedad de la lesión isquémica. (“S1134207214706899 @ www.sciencedirect.com,” n.d.) Diversos estudios epidemiológicos han mostrado que los niveles séricos de PCR tienen valores predictivo para el desarrollo de síndromes coronarios agudos, eventos vasculares cerebrales, enfermedad arterial periférica y muerte súbita cardíaca. La relación existente entre los niveles basales de PCR y el riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares ha sido consistente entre estudios. (“S0300893207751631 @ www.sciencedirect.com,” n.d.) En muchos de ellos, mostrando independencia de la edad y de los factores de riesgo tradicionales como tabaquismo, niveles de colesterol, presión arterial y diabetes. Más aún, su valor predictivo se mantiene hasta por 20 años después de la primera determinación de PCR (Amezcua- Guerra, Del Villar, & Parra, 2015). PCR en prevención primaria Desde el primer estudio publicado en 1997, más de 30 estudios epidemiológicos prospectivos de diferentes cohortes han demostrado que las concentraciones elevadas de PCR están asociadas con un incremento en el riesgo de un primer evento cardiovascular, incluyendo IAM y muerte súbita de origen cardiaco en individuos inicialmente saludables. (“S012056331170198X @ www.sciencedirect.com,” n.d.) Algunos de estos estudios concluyeron que la PCR predice riesgo cardiovascular independientemente de los factores de
  • 3. riesgo tradicionales y que cuando se clasifican en estratos, los niveles basales de PCR proporcionan información pronóstica aditiva a través de todo el espectro de la LDL (Heres Alvarez, Peix Gonzalez, Ravelo Dopico, & Ganzalez Greck, 2011). Todos estos hallazgos han hecho que, en fecha reciente, los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) hayan propuesto que la medición de la concentración de PCRus fuera usada como parte de la evaluación del riesgo de enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. (Manzur, Alvear, & Alayón, 2011) PCR en prevención secundaria Existen evidencias que demuestran que la PCR es un predictor independiente de eventos cardiacos adversos mayores en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), EAC estable, y en pacientes sometidos a revascularización coronaria mediante intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o cirugía cardiaca. (Heres Alvarez et al., 2011). Niveles de PCR en prevención de riesgo cardiovacular En el año 2003 la Asociación Americana del Corazón y el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (AHA/CDC) recomendaron los siguientes valores de corte de PCRus para el riesgo cardiovascular: <1,0 mg/l riesgo bajo 1,0 a 3,0 mg/l riesgo medio > 3,0 mg/l riesgo alto > 10,0 mg/dl riesgo muy alto Actualmente no hay evidencia definitiva de que al disminuir los niveles de PCR se reduzca el riesgo cardiovascular. (“S0025775310009358 @ www.sciencedirect.com,” n.d.) Sin embargo, muchas intervenciones reconocidas para disminuir el riesgo cardiovascular (pérdida de peso, dieta, ejercicio y suspensión de tabaquismo) se asocian con reducciones en las concentraciones séricas de PCR. (Garcia-moll & Kaski, n.d.) Varios agentes farmacológicos que reducen el riesgo cardiovascular modifican los niveles de PCR. (“S0214916808725920 @ www.sciencedirect.com,” n.d.) El uso de diferentes estatinas como pravastatina, lovastatina, cerivastatina, simvastatina y atorvastatina ha mostrado que, en promedio, disminuyen los niveles de PCR en un 15 a 25% a las 6 semanas de
  • 4. tratamiento. (Heres, Peiz, Gonzales & Flores, 2014) En el síndrome coronario agudo se han descrito varios biomarcadores inflamatorios. Entre estos marcadores biológicos, la interleucina-6 (IL6) desempeña un papel importante en la respuesta de la fase aguda, ya que induce la liberación de PCR y está involucrada en la progresión de la placa aterosclerótica (Reverón, 2013). Conclusiones La proteína C reactiva, un reactante de fase aguda que participa en la respuesta inmunitaria innata, ha emergido como un biomarcador pronóstico de eventos cardiovasculares en sujetos supuestamente saludables y de la recurrencia de eventos en pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida. La PCR-Us permite tener una herramienta más para un adecuado control de nuestros pacientes y para disminuir el riesgo cardiovascular. Es importante el continuar con las investigaciones clínicas acerca de la PCR, para así poder identificar de manera temprana los pacientes que se encuentran en riesgo, especialmente en los pacientes con enfermedades autoinmunes o inflamatorias en los cuales existe un mayor riesgo cardiovascular. Finalmente se considera que las concentraciones de PCR-Us pueden contribuir en la toma de decisiones clínicas y terapéuticas con la finalidad de disminuir el riesgo cardiovascular . BIBLIOGRAFÍA Amezcua-Guerra, L. M., Del Villar, R. S., & Parra, R. B. (2015). Proteína C reactiva: Aspectos cardiovasculares de una proteína de fase aguda. Archivos de Cardiologia de Mexico, 77(1), 58– 66. Retrieved from http://www.medigraphic.com/pdfs/ archi/ac-2007/ac071i.pdf Batun G J, García P, S. M. (2016). Proteína C reactiva como marcador de riesgo cardiovascular en una cohorte de pacientes con artritis reumatoide. Revista Cubana de Reumatología, 18(2), 111–119. Retrieved from http://scielo.sld.cu/pdf/rcur/v18n2/r cur03216.pdf Garcia-moll, X., & Kaski, J. C. (n.d.). Inflamacion, proteina C reactiva y riesgo cardiovascular. Retrieved from https://www.sac.org.ar/wp- content/uploads/2014/04/1228.pdf Heres Alvarez, F., Peix Gonzalez, A., Ravelo Dopico, R., & Ganzalez Greck, O. (2011). Proteína C reactiva y enfermedad arterial coronaria. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc, 17, 69–80. Retrieved from http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol17 _1_11/car10111.pdf Manzur, F., Alvear, C., & Alayón, A. N. (2011). Papel de la proteína C reactiva en las enfermedades cardiovasculares. Revista Colombiana de Cardiología, 18(5), 273–278.
  • 5. https://doi.org/10.1016/S0120- 5633(11)70198-X Heres, F., Peix, A., Bacallao, J., Gonzalez, O., Ravelo, R., Soto, J., & Flores, A. (2014). Proteína C reactiva y factores de riesgo clásicos en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable. Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 20(4), 217–225. Retrieved from http://www.medigraphic.com/pdfs/ cubcar/ccc-2014/ccc144c.pd Reverón, G. A. A. (2013). Scielo @ Www.Scielo.Org.Mx. Revista IUS. Retrieved from http://www.scielo.org.mx/scielo.ph p?script=sci_arttext&pid=S0036- 36342010000400005 S0213005X15000968 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S0213005X1500096 8 S0014256509725135 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S001425650972513 5 S0025775310009358 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S002577531000935 8 S012056331170198X @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S012056331170198 X S0214916808725920 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S021491680872592 0 S0300893207751631 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S030089320775163 1 S0375090614000093 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S037509061400009 3 S1134207214706899 @ www.sciencedirect.com. (n.d.). Retrieved from https://www.sciencedirect.com/scie nce/article/pii/S113420721470689 9