Borrelia burgdorferi

          Norberto Valdiviezo Godina
   Espiroquetas

   Gram negativas (débilmente)

   0,2 a 0,5 X 8 a 30 μm

   Móviles (de 7 a 20 flagelos periplásmicos)
   Familia Spirochetaceae

   Microaerofílicas

   Tienen       necesidades     nutricionales
    exigentes.

   Requieren N-acetilglucosamina y ácidos
    grasos saturados e insaturados de cadena
    larga


   Tiempo de desarrollo18 hrs o más
   37 °C

   Crecen en un pH de 7.2 a 7.4

   Enrolladas y en forma de muelle

   Flexibles

   Extremos afilados

   Presentes en animales y medios acuáticos
   Posee unos cromosomas lineales y
    plásmidos circulares y lineales.

   Saprófitos

   Fermentan y oxidan azúcares y
    aminoácidos

   Por glucolisis producen ácido láctico

   Resisten a 4°C por varios meses
Factores de virulencia
   Lipopolisacárido de pared (endotoxina)
    ◦ Induce fiebre

   Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del
    complemento

   Proteína C (genes OspC)
    ◦ Transmisión del artrópodo a humanos

   Flagelos periplásmicos

   Proteínas de anclaje a células.

   Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales

   Variaciones antigénicas.
Estructura antigénica
   Ag O

   Ag H

   Proteínas de membrana
Patogenia
   Transmitidas por
   artrópodos

   Garrapata del género
   Ixodes: B. burgdorferi (enfermedad de Lyme)

   Por picadura o autoinoculación de las heces
    en la piel

   Se dispersa rápidamente hacia el torrente
    sanguíneo y se disemina a múltiples sitios
   La diseminación puede variar de 3
    días hasta semanas.

   Evade la fagocitosis y causa
    enfermedad cutánea, puede llegar a
    septicemias.
Manifestaciones clínicas
   Fiebre recurrente
    ◦ Causada por Borrelia recurrentis



   Enfermedad la Lyme
    ◦ Causada por Borrelia burgdorferi
Enfermedad de Lyme
 Proceso patológico
sistémico.

 Se observó a finales de
los años 60 en Lyme, Connecticut

   Después de un periodo de incubación de
    3 a 30 días se forman lesiones en el
    lugar de la picadura

   Eritema migratorio o eritema migrans
•Comienza como una
pequeña pápula.

•Aumenta de tamaño
de 5 – 50 cm.

•Borde rojo plano.

•Decoloración central.

•Eritema,   formación
de     vesículas    y
necrosis central.
   Se acompaña de linfadenopatías y
    síntomas generales como fiebre,
    astenia, estupor, escalofríos, dolores
    musculoesqueléticos , mialgias y con
    frecuencia se observan eritemas
    anulares secundarios.
   La diseminación hematógena tiene
    lugar en ausencia de tratamiento
    durante los días a semanas siguientes
    al comienzo de la infección primaria.
   Esta etapa se caracteriza por la
    presencia de signos sistémicos de
    enfermedad como fatiga intensa,
    cefalea, fiebre, malestar generalizado,
    artralgias, mialgias, lesiones cutáneas
    eritematosas, problemas cardíacos.
   El 60% de los pacientes con una enfermedad de
    Lyme no tratada sufren artritis, que afecta de forma
    típica a la rodilla.




   El 10%-20% sufrirán manifestaciones neurológicas
    sobre todo parálisis de los nervios faciales
   El 5% presentarán complicaciones
    cardíacas

   en general grados variables    de
    bloqueo auriculoventricular.
   Las manifestaciones tardías de la
    enfermedad de Lyme suelen aparecer
    unos meses a años después de la
    infección inicial y se manifiestan en
    forma de artritis.
Diagnóstico
   Microscopía en extensiones de sangre teñidas
    con Wright o Giemsa.

   Microscopía de campo oscuro y contraste de
    fases.

   Medios líquidos con sangre o suero.

   Su cultivo no ha sido muy exitoso, se pueden
    usar medios especiales como el medio de
    Barbour-Stoenner-Kelly.

   PCR

   Inmunoflorescencia
Tratamiento
 Tetraciclinas
 Penicilinas
 Amoxicilina
 Doxiciclina
Profilaxis
   Evitar el contacto con las garrapatas

   Uso de ropa protectora si se va a
    exponer a ellas.

   Control de roedores
Bibliografía
    Pumarola A., Rodríguez-Torres A., García-Rodríguez J.A., Piedrola-
    Angulo G. Microbiología y parasitología médica, 2° edición, Salvat
    editores S.A. México. P 543.

   Murray P.R., Rosenthal K.S., Pfaller M A. (2009), Microbiología Médica,
    6ta edición, Elsevier, España. Pp 411-416.

   http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v127n07a130912
    68pdf001.pdf (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)

   http://www.slideboom.com/presentations/240609/treponema-y-Borrelia
    (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)

   Fitzpatrick. Dermatologia en Medicina General. 7a edición (fecha de
    consulta 7 de noviembre de 2012)

   http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v127n07a130912
    68pdf001.pdf (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)

Borrelia burgdorferi

  • 1.
    Borrelia burgdorferi Norberto Valdiviezo Godina
  • 2.
    Espiroquetas  Gram negativas (débilmente)  0,2 a 0,5 X 8 a 30 μm  Móviles (de 7 a 20 flagelos periplásmicos)
  • 4.
    Familia Spirochetaceae  Microaerofílicas  Tienen necesidades nutricionales exigentes.  Requieren N-acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga  Tiempo de desarrollo18 hrs o más
  • 5.
    37 °C  Crecen en un pH de 7.2 a 7.4  Enrolladas y en forma de muelle  Flexibles  Extremos afilados  Presentes en animales y medios acuáticos
  • 6.
    Posee unos cromosomas lineales y plásmidos circulares y lineales.  Saprófitos  Fermentan y oxidan azúcares y aminoácidos  Por glucolisis producen ácido láctico  Resisten a 4°C por varios meses
  • 7.
    Factores de virulencia  Lipopolisacárido de pared (endotoxina) ◦ Induce fiebre  Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del complemento  Proteína C (genes OspC) ◦ Transmisión del artrópodo a humanos  Flagelos periplásmicos  Proteínas de anclaje a células.  Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales  Variaciones antigénicas.
  • 8.
    Estructura antigénica  Ag O  Ag H  Proteínas de membrana
  • 9.
    Patogenia  Transmitidas por  artrópodos  Garrapata del género  Ixodes: B. burgdorferi (enfermedad de Lyme)  Por picadura o autoinoculación de las heces en la piel  Se dispersa rápidamente hacia el torrente sanguíneo y se disemina a múltiples sitios
  • 10.
    La diseminación puede variar de 3 días hasta semanas.  Evade la fagocitosis y causa enfermedad cutánea, puede llegar a septicemias.
  • 11.
    Manifestaciones clínicas  Fiebre recurrente ◦ Causada por Borrelia recurrentis  Enfermedad la Lyme ◦ Causada por Borrelia burgdorferi
  • 12.
    Enfermedad de Lyme Proceso patológico sistémico.  Se observó a finales de los años 60 en Lyme, Connecticut  Después de un periodo de incubación de 3 a 30 días se forman lesiones en el lugar de la picadura  Eritema migratorio o eritema migrans
  • 13.
    •Comienza como una pequeñapápula. •Aumenta de tamaño de 5 – 50 cm. •Borde rojo plano. •Decoloración central. •Eritema, formación de vesículas y necrosis central.
  • 14.
    Se acompaña de linfadenopatías y síntomas generales como fiebre, astenia, estupor, escalofríos, dolores musculoesqueléticos , mialgias y con frecuencia se observan eritemas anulares secundarios.
  • 15.
    La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante los días a semanas siguientes al comienzo de la infección primaria.
  • 16.
    Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad como fatiga intensa, cefalea, fiebre, malestar generalizado, artralgias, mialgias, lesiones cutáneas eritematosas, problemas cardíacos.
  • 17.
    El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufren artritis, que afecta de forma típica a la rodilla.  El 10%-20% sufrirán manifestaciones neurológicas sobre todo parálisis de los nervios faciales
  • 18.
    El 5% presentarán complicaciones cardíacas  en general grados variables de bloqueo auriculoventricular.
  • 19.
    Las manifestaciones tardías de la enfermedad de Lyme suelen aparecer unos meses a años después de la infección inicial y se manifiestan en forma de artritis.
  • 20.
    Diagnóstico  Microscopía en extensiones de sangre teñidas con Wright o Giemsa.  Microscopía de campo oscuro y contraste de fases.  Medios líquidos con sangre o suero.  Su cultivo no ha sido muy exitoso, se pueden usar medios especiales como el medio de Barbour-Stoenner-Kelly.  PCR  Inmunoflorescencia
  • 21.
  • 22.
    Profilaxis  Evitar el contacto con las garrapatas  Uso de ropa protectora si se va a exponer a ellas.  Control de roedores
  • 23.
    Bibliografía  Pumarola A., Rodríguez-Torres A., García-Rodríguez J.A., Piedrola- Angulo G. Microbiología y parasitología médica, 2° edición, Salvat editores S.A. México. P 543.  Murray P.R., Rosenthal K.S., Pfaller M A. (2009), Microbiología Médica, 6ta edición, Elsevier, España. Pp 411-416.  http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v127n07a130912 68pdf001.pdf (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)  http://www.slideboom.com/presentations/240609/treponema-y-Borrelia (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)  Fitzpatrick. Dermatologia en Medicina General. 7a edición (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)  http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v127n07a130912 68pdf001.pdf (fecha de consulta 7 de noviembre de 2012)