La rabia es una enfermedad viral aguda y fatal que ataca el sistema nervioso central. Se transmite entre mamíferos por medio de secreciones infecciosas, generalmente a través de una mordida. Cada año se presentan alrededor de 50.000 casos de rabia humana en todo el mundo, la mayoría en países en desarrollo. No existe un tratamiento una vez que aparecen los síntomas, por lo que la prevención a través de vacunas e inmunización es crucial.

1. Luis Acuña, Heidi Berdugo, Gloria Bermúdez, Miguel Charris, Danna
Salazar.

2. •La rabia es una enfermedad viral aguda y fatal que ataca el sistema nervioso
central (SNC).
•Puede afectar a todos los mamíferos y se transmite entre ellos por medio de
secreciones infecciosas, con mas frecuencia por una mordida.
•Fue reconocida por primera vez hace mas de 3000 años y ha sido la enfermedad
infecciosa mas temida.
•Sobrevive al almacenamiento a una temperatura de 4°C durante semanas y a
−70°C por años.
•El virus de la rabia se destruye rápidamente por exposición a la radiación
ultravioleta o a la luz solar, mediante calentamiento (1 h a 50°C), con solventes
de lípidos, con tripsina, detergentes o con extremos de pH

3. • Virus ARN monocatenario en sentido negativo
• Envuelto
• Forma de bala
• Mide 180 por 70 nm
• Perteneciente al género Lyssavirus de la familia
Rhabdovirus
• Nucleocápside helicoidal: formada por el genoma y ARN
polimerasa dependiente de ARN
• Matriz proteica
• Muñones o espículas de glicoproteínas

4. •La rabia existe en dos formas epizoóticas: La forma urbana, se asocia con perros
o gatos no vacunados y la forma silvestre ocurre en mofetas, zorros, lobos,
mapaches y murciélagos, pero no en roedores o conejos.
•En todo el mundo, cada año se presentan por lo menos 50 000 casos de rabia
humana; sin embargo, la rabia no se notifica como se debiera en muchos países.
•Casi todas las muertes por rabia (>99%) ocurren en los países en vías de
desarrollo y en Asia se producen más de 90% de todos los fallecimientos por
rabia.
•Los niños de 5 a 15 años de edad tienen un mayor riesgo.
•Se estima que unos 10 millones de personas reciben cada año profilaxis después
de la exposición.

6. infección como resultado de
mordida animal o la inhalación
de los desechos de los
murciélagos
El virus primero se replica en
el músculo estriado
en el sitio de la inoculación
El virus ingresa al SNP
al nivel de las uniones
neuromusculares
Se propaga al SNC,
donde se reproduce en forma
exclusiva dentro de la
sustancia gris
Pasa en forma centrífuga por
los nervios autónomos hasta
llegar a otros tejidos
Glándulas salivales, páncreas,
riñón, corazón, retina y córnea.
La lesión patognomónica es
el corpúsculo de Negri, una
inclusión citoplásmica
eosinofílica distribuida por
todo el cerebro, en particular
en el hipocampo, corteza
cerebral, cerebelo y ganglios
de la raíz dorsal.
La susceptibilidad a la
infección y el periodo de
incubación (10 días a 1 año)
dependen de la edad del
hospedador, los
antecedentes genéticos
y el estado inmunitario, el
tipo de cepa viral, la
cantidad de inóculo, la
gravedad de las
laceraciones y la distancia
que el virus tiene que
recorrer para trasladarse
desde su lugar de entrada
hasta el sistema nervioso
central.

8. Etapa de la infección Marco temporal Síntomas Sitio de replicación
Periodo de incubación 10- 365 días
(promedio:20-
90 días)
Asintomático Células musculares del sitio
de mordedura
Etapa prodrómica 2- 10 días Síntomas inespecíficos: malestar general, cefalea,
fiebre, náuseas, vómito, problemas respiratorios
superiores, cambios mentales sutiles (insomnio),
dolor, comezón, hormigueo en el sitio de la mordida
Replicación del virus en
el SNC
Etapa neurológica
aguda
2-7 días Rabia furiosa: hiperactividad, excitación,
desorientación, alucinaciones, comportamiento
extraño, hidrofobia, convulsiones, agresividad
Rabia muda (fase paralítica): letargo, parálisis
(respiratoria)
Replicación del virus en
el cerebro y transporte
a otros sitios (glándulas
salivales y otros órganos)
Coma 0-14 días Paciente en coma; parálisis respiratoria, paro
cardiaco, descenso súbito en presión arterial,
infecciones secundarias
Replicación del virus en
el cerebro y transporte
a otros órganos
Muerte Supervivencia muy rara

9. •Antígenos rabia: Inmunofluorescencia de una biopsia de la piel de la nuca en la
línea de implantación del cabello. PCR del LCR o saliva.
•Aislamiento del virus: El tejido disponible se inocula dentro del cerebro en los
ratones lactantes. La infección en los ratones produce encefalitis y muerte.
•Diagnóstico serológico: Los anticuerpos séricos contra la rabia se pueden
detectar mediante pruebas de inmunofluorescencia o pruebas Nt.

10. •No existe un tratamiento especifico
•La supervivencia tras el inicio de los síntomas de rabia es en extremo rara. Por
tanto, es esencial que las personas con alto riesgo reciban inmunización
preventiva, que se evalúen las características y el riesgo de cualquier exposición
y que las personas reciban profilaxis después de la exposición si se considera
que ésta ha sido peligrosa. Puesto que el tratamiento no tiene ninguna utilidad
después de la aparición de la enfermedad clínica, es indispensable iniciar con
rapidez el tratamiento después de la exposición.

11. En la actualidad, la prevención de la rabia se divide en profilaxis pre exposición y
pos exposición:
•Pre exposición: Vacuna que utiliza virus vivos atenuados de la rabia. se
recomienda para individuos con alto riesgo de contraer el virus de la rabia, como
veterinarios, espeleólogos, laboratoristas y quienes manejan animales.
•Pos exposición: se basa en lavado inmediato y minucioso de la herida con agua y
jabón; inmunización pasiva con globulina hiperinmune, incluyendo una porción
instilada alrededor del sitio de la herida, e inmunización activa con vacuna
contra la rabia en los días 0, 3, 7, 14 y 28. Los médicos siempre deberían buscar
el consejo del departamento local de salud, cuando surgen dudas sobre la
profilaxis de la rabia