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1
Índice Titulo
2
https://es.wikipedia.org/wiki/
Marburgvirus
Virus Marburgo
Moisés Águila
3
Antecedentes
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados.
En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue
durante el cual había acampado al aire libre en diversas
ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él
fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección.
4
Antecedentes
5
8 Ene. 1980
El 8 de enero de
1980, enfermó en
Kenia, Charles
Monet, un francés
de 56 años que, a
pesar de los
cuidados, falleció
siete días más
tarde.
13 Ago. 1987
El 13 de agosto de
1987, fue
hospitalizado,
asimismo en Kenia,
un muchacho danés
de 15 años con un
cuadro de cefalea,
malestar general,
fiebre y vómitos, de
tres días de
duración
1998 y 2000
Entre 1998 y
2000 hubo una
epidemia en la
República
Democrática del
Congo, con 154
personas
enfermas de las
que murieron 128
(mortalidad del
83 %).
2004–2005
Entre 2004-2005
se dio en Angola el
que acabaría
siendo el mayor
brote de fiebre
hemorrágica de
Marburgo de la
historia. Se originó
en la provincia de
Uige en octubre de
2004.
Estructura del virus
Marburgo presenta la estructura clásica
de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de alrededor de 80 nm.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal.
La estructura del genoma es la
siguiente:
•Región 3’ no traducida
•Nucleoproteína (NP)
•VP35
•VP40
•Glicoproteína
•VP30
•VP24
•Proteína L
•Región 5’ no traducida
6
Patogénesis
• Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos
• La controversia en torno a la presencia de un
estado de coagulación intravasal sugiere que
pueden estar activos también mediadores
específicos. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias.
• El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en
TNF-α. Se supone, pues, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de las células
endoteliales causado, ya sea por la replicación
directa del virus, o por la coparticipación de
mediadores producidos por células activadas.
7
Modalidades de contagio
• La transmisión interhumana es la principal forma de
contagio de la gente
 Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
• En particular, el contagio se da a través de los líquidos del
cuerpo:
 sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es posible durante varias
semanas después de la enfermedad.
• El pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas.
• El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados
8
Diagnóstico
• El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
• Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral.
• Para probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
• Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.
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Virus marburgo

  • 1. 1
  • 4. Antecedentes El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección. 4
  • 5. Antecedentes 5 8 Ene. 1980 El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. 13 Ago. 1987 El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración 1998 y 2000 Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). 2004–2005 Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004.
  • 6. Estructura del virus Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. La estructura del genoma es la siguiente: •Región 3’ no traducida •Nucleoproteína (NP) •VP35 •VP40 •Glicoproteína •VP30 •VP24 •Proteína L •Región 5’ no traducida 6
  • 7. Patogénesis • Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos • La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias. • El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas. 7
  • 8. Modalidades de contagio • La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente  Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. • En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:  sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. • La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. • El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. • El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados 8
  • 9. Diagnóstico • El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. • Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. • Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. • Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA. 9